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Dermatologie (Fach) / Tag 35 (Lektion)

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• Erythema nodusum Ät: Infektionen (Strep, Yersinien, Mykobakterien), Autoimmunerkrankungen (Sarkoidose, MC,                   CU), Malignome Klinik: stark druckschmerzhafte rötliche Knoten, v.a. Streckseite US Therapie: NSAR, Grunderkrankungen, ggf. GC Prognose: spontane Abheilung in wenigen Wochen, häufig Rezidive
• Erythema exsudativum multiforme (EEM) Epi: Häufigkeitsgipel Kinder und junge Erwachsene Ät: infektiös (nach Virusinfektion, insb. HHV-1), medikamentös, idiopathisch Klinik: zunächst einzelne Maculae, dann Schießscheibenartig Plaques, selbstlimitierend Abheilung 2-3 W, häufig Rezidive EEM minor: Handrücken + UA Streckseiten, zentripendale Ausbreitung auf Stamm EEM major: zstl. Allgemeinsymptomatik und SH-Befall DD: Stevens-Johnsons-Syndrom, fixes Arzneimittelexanthem (münzgroße, scharf begrenzte Herde, Auftreten nach Medikamenteneinnahme) Th: Antihistaminika, GC, Medis absetzen, bei rezidiv. Verlauf Aciclovir 3-6 Monate
• Stevens-Johnson-Syndrom = seltene immunlogische Intoleranzreaktion mit Hautablösung und hoher Letalität Ep: w>m, HIV-Infizierte Auslöser: Sulfonamide, Sulfasalazin, Phenobarbital, Lamotrigin, Allopurinol, NSAR, selten Infektionen, Malignome, Impfungen Klassifikation: <10% SJS, 10-30% SJS/TEN, >30% Toxisch-epidermale Nekrolyse (TEN) Klinik: 1-3 W nach Medikamenteneinnahme Prodromalphase mit schmerzhaften Erosionen und Ulzerationen (meist Augen und Mund), hohes Fieber, Krankheitsgefühl, stammbetonte unscharf begrenzte Kreise, häufig Blasenbildung, großflächige Hautablösungen, IMMER SH-BETEILIGUNG Diagnostik: Nikoloski-Zeichen +, Biopsie (eosinophile Nekrose, subepidermale Spaltbildung) DD: EEM, SSSS (kein SH-Befall) Therapie: Medis ab, Volumensubstitution, Wundbehandlung, AB bei Sepsis, ggf. hochdosiert GC Komplikationen: akut Hypovolämie, Sepsis chronisch Alopelzie, irr. Pigmentierung, Synechien der SH Prognose: Letalität SJS 10%, TEN 50%
• Nikoloski-Phänomen Nikoloski I: Blasenbildung durch Schiebedruck                     → Pemphigus-Gruppe, SJS, SSSS, Verbrühungen Nikoloski II: seiltiche Verschiebbarkeit bestehender Blasen                    → unspez. bullöse Dermatosen
• Tzank-Test positiv: Nachweis von akantolytischer Riesenzellen in der May-Grünwald-Färbung ⇒ Pemphigus vulgaris, Stomatits aphtosa (HHV-1), VZV, CMV negativ: ⇒ bullöse Pemphigoid, Dermatitis herpetiformis Duhring
• Bullöses Pemphigoid Ep: häufigste blasenbildene Autoimmunerkrankung, m>w, >60J, benigner Verlauf Ät: Auto-AK gegen bullöses Pemphigoid-Antigen, 15% paraneoplatisch, >80% HLA-DQ7 Klinik: ggf. Prodromalstadium (juckende papulöse o. urtikarielle Hauterscheinungen), stabile große Blasen auf dem Boden ekzematöser Erytheme, Juckreiz, evtl. Schmerzen, Beginn Handteller, Fußsohlen, US Diagnostik: Labor BSG↑ IgE↑ Eosinophilie Tzank - Nikoloski I - II + Immunfluoreszenz IgG C3 dermo-epidermale Junktionszone, Pemphigoid-AK Biopsie subepidermale Spaltbildung Therapie: systemisch GC, MTX, AZT ; Lokaltherapie Sonderform: Pemphigoid gestatiotinis meist 2-3 Trimenon, periumbilical, Juckreiz, selten Blasenbildung, selbstlimitierend, Schwangerschaftskomplikationen↑ Pemphigus neonatorum Vesikel, Blasen, Erosionen von Geburt an, Abheilung 3W
• Pemphigus vulgaris Ep: selten, 30-60J, autoimmun (Desmoglein 3 + 1), intraepidermale Spaltbildung Klinik: 50% Beginn Mund-SH 1. schlaffe Blasen mit klarem Inhalt 2. Platzen und konfluieren der entstandenen Areale 3. Erosionen und Krusten 4. Re-Epithelialisierung mit Hyperpigmentierung Prädilektionsstellen: druckexponierte Regionen, fast immer SH Diagnostik: Nikoloski +, Tzank +, Pemphigus-AK im Serum, Immunpathologie Therapie: systemisch GC, AZT, lokale Therapie Prognose: chronisch/akut, ohne GC letal
• Dermatits herpetiformis Duhring Ep: selten, v.a. Männer, assoziert mit glutensensitiver Enteropathie + Iodempfindlichkeit Klinik: Strekseiten Extremitäten, gluteal, Schultern + Abdomen, erythematöse stark juckende Plaques, anschließend Entstehung kleiner subepidermaler Bläschen, synchrone Polymorphie, fast nie SH Diagnostik: Histo (IgA + Komplement in dermalen Papillenspitzen) Therapie: Sulfone, GC p.o. oder lokal, iodarme Diät, ggf. glutenfreie Diät
• Epidermolysis bullosa acquisita Ep: EM 40-60J, Assoziation mit anderen AIE, Auto-AK gegen Kollagen VII Klinik: inflammatorische Form (ähnlich bullöses Pemphigoid, aber narbige Abheilung + SH), akrale mechanobullöse Form Diagnostik: Immunfluoreszenz, ELISA Therapie: GC lokal/systemisch, Antiseptika, Immunsuppressiva
• Benignes Schleimhautpemphigoid Ep: selten, v.a. ältere Menschen, Auto-AK gegen Basalmembranbestandteile Klinik: Blasenbildung Mund, Konjunktividen, Nasen- und Genitalschleimhaut, narbige Abheilung Therapie: GC, ggf. weitere Immunsuppression
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• Psoriasis vulgaris (Schuppenflechte) Ät: genetische Disposition, Triggerfaktoren: mechanisch (isomorpher Reizeffekt, Kobner-Phänomen), infektiös (β-häm Strep, Staph, HIV), medikamentös (β-Blocker, Chloroquin, Lithium, Interferon) Klassifikation: frühe Form EM 10-25J, familiäre Belastung, schwerer Verlauf; späte Form EM 35-60J, i.d.R. leichter Verlauf PPh: Keratinozytenprolieration ↑, Inflammation, Akanthose: Verbreiterung Epidermis, Parakeratose: unreife Zellen in Hornschicht Klinik: schubweiser Verlauf, erythematosquamöse Plaques, Juckreiz; Psoriasis guttata: tropfenförmige Eff.; Psoriasis nummularis: münzgroße Eff.; Psoriasis geographica: flächenhafte Eff.; Nagelveränderungen: Tüpfelnägel, Ölfleck, Krümmelnägel erythemodermische Psoriasis (CAVE:Dehydration), Psoriasis inversa, Psoriasis intertriginosa, Psoriasis pustulosa (weiße Pusteln, HLA B27, Handflächen / generalisiert) Diagnostik: klinisch, Kerzenwachsphänomen, Phänomen des letzen Häutchen, Auspitz-Phänomen DD: Pityriasis rubra piliaris (großflächige, schuppende Erytheme, follikuläre Papeln, gesunde Hautinseln) Therapie: topisch GC, Vitamin-A-Analoga (Calcipotriol) , synthetische Teerpräparate (Dithranol), Teerpräparate Phototherapie UVB, PUVA (PE-CA↑) systemisch Retinoide (Isotretinoin, Acitretin), Fumarsäure, AZT, Ciclophosphamid (PE-CA↑), Infliximab, NSAR Komplikationen: erhöhtes Risiko met. Syndrom, kardiovaskuläre Erkrankungen, Pseudoleucoderma psoriaticum (=verminderte Färbbarkeit der Haut) Prognose: i.d.R gutartig, chronisch rezidivierend
• Psoriasisarthritis Ep: 5-45% der Psoriasispatienten Klinik: häufig keine Korrelation zwischen Hautbefall und Arthrits peripherer Typ PIP DIP zunächst schmerzhafte Weichteilschwellung, gelenknahe Osteoporose, Daktylitis, Teleskopfinger, Enthesitis zentraler Typ WS, große Gelenke Diagnostik: HLA-B27 +, RF - ; Röntgen Gelenkdestruktion, Ankylosen Finger Pencil-in-cup Phänomen, WS Parasyndesmophyten
• Lichen ruber planus (Knötchenflechte) Ep: häufige idiopathische Hauterkrankung, Häufigkeitsgipfel 30-60J, Assoziation Hepatitis B+C Klinik: flache, gerötete Papeln, Anordnung in größeren Gruppen, an der Oberfläche der Papeln weißliche Wickham-Streifung, starker Juckreiz Prädilektionsstellen Beugeseiten Handgelenke, unterer Rücken, Kniebeugen, US, SH, Genitoanalregion  Sonderformen: Lichen ruber mucosae, Lichen ruber verrucosus (knotig, US), Lichen ruber acuminatus (behaarte Areale), Lichen ruber follicularis capillitii (vernarbene Alopelzie) Diagnostik: isomorpher Reizeffekt, Histo (Hyperkeratose, -granulose, Akanthose) DD Lichen ruber sklerosus et atrophicus Vulva, perianal, Rücken, Hals, UA porzellanfarbene verhärtete Papeln mit entzündlichen Randsaum, im Verlauf Lichenfikation, Juckreiz, Verengung des Scheideneingangs, Vulva-Ca↑, Th: GC, Takrolimus, OP Therapie: topisch/systemisch Ciclosporin, Retinoide, GC; PUVA
• Ichtyosis vulgaris Ep: häufigste Ichthyosis, autosomal-dominant, Assoziation Atopie Klinik: kaum subjektive Beschwerden, feine weißlich Schuppung des gesamten Körpers, Beugen ausgespart Therapie: rückfettende und keratinolytische Externa
• Pityriasis rosea (Schuppenröschen) Ep: Häufigkeitsgipfel 10-35J, Ursache unbekannt Klinik: asymptomatische Primäreffloreszenz am Stamm: münzgrößer Plaque mit schuppigem Saum (Primärmedallion), im Verlauf multiple kleine Herde am Stamm und Extremitäten, Ausheilung nach 6-8W, Juckreiz Therapie: Ø, ggf. symptomatisch bei Juckreiz
• Seborrhoisches Ekzem Ep: m>w, Häufigkeitsgipfel 40-60J, prädisponierende Faktoern: Effluvium, HIV, Parkinson Klinik: nummuläre, erythematöse Herde mit gelblich-fettiger Schuppung, heftiger Juckreiz Prädilektionsstellen: behaarte Kopfhaut, Schweißrinne, Nasolabialfalte, Augenbraunen, retroaurikulär, Wangen Therapie: Aufenthalt Sonne, ketonazolhaltiges Shampoo, ggf. topisch GC Prognose: chron. rezidiv. Verlauf
• Infantiles seborrhoisches Ekzem Auftreten kurz nach der Geburt fettige, haftende Schuppen auf geröteten Grund v.a. behaarte Kopfhaut, Stirn, Nase, Windelregion Th: ggf. GC lokal, meist folgenloses Ausheilen nach wenigen Monaten
• Acne vulgaris Ep: Beginn 11/12J, Ausheilung 20/30J, m>w Klinik: talgreiche Hautregionen Primäreff: Komedome, Sekundäreff: Papeln, Pusteln,Knoten, Abzesse Tertiäreff: Zysten, Fisteln, Narben Acne comedonica: offene und geschlossen Komedome va Gesicht Acne papulopustolosa: Papeln + Pusteln, schwerer Verlauf außerhalb des Gesichts Acne conglobata: starke Seborrhö, Knoten, va Nacken und Rücken Acne inversa: Adipositas, intertriginöser Befall, Abzesse, Fisteln, Keloid Achsel und Leiste Acne neonatorum: erste Lebenswochen, selbstlimitierend Acne infantum: 6.-16. Monat, Therapie um Narben zu verhindern Therapie: Reinigung, Keratinolyse+Entzündungshemmung leicht: topische AB (Erythromycin) mittel: AB oral (Doxycyclin), antiandrogenes Kontrazeptivum schwer: orales AB, orales Isoretinoin
• Rosazea Ät: idiopathisch, Provokation: Stress, Alkohol, Nikotin, Koffein, UV-Licht, extreme Temperatur  Stadium I: Flush, persistierende Erytheme und Teleangiektasien Stadium II: Papeln, Pusteln, Erythem Stadium III: entzündliche großflächige Knoten, diffuse Talgdrüsenhypertrophie, Rhinophym DD: Demodikose Therapie: ab St.II Trigger meiden, topisch Metronidazol ab St.III systemisch Tetrazykline, Isoretinoin Komplikationen: Konjunktivitis, Blepharitis, Keratinitis, lupoide Rosacea (kl. braune Papeln) 
• Granuloma anulare Ep: insb. junge Erwachsene Klinik: kreisformige, hautfarbene knotige Erhabenheit mit Randsaum, v.a. Hand-und Fußrücken Therapie: selbstlimitierend, ggf. Kyrotherapie o. topische GC
• Melkersson-Rosenthal-Syndrom Ät: selten, unklar, Assoziation M. Crohn Cheilitis granulomatosa, Lingua plicata (Faltenzunge), rezivid. periphere Facialisparese weitere: migräneartige Kopfschmerzen, Hypakusis, Geschmacksstörungen Th: symptomatisch, evtl. GC, keine Heilung
• chronisch rezidivierende Aphten Ät: sehr häufig, oft habituelles Auftreten ohne erkennbare Ursache, Allgemeinerkrankungen, Bagatelltraumen Klinik: schmerzhafte SH-Ulzeration, rundlich-oval, kraterförmig, gräulich-gelber Grund Minor: 5-10mm, Abheilung 1-2W ohen Narbe Major: größere Ulzeration, prothrahierte Abheilung Herpetiforme Apthen: gruppiert, konfluenz Bednar-Aphte: Säuglingsalter, nach Zungenbiss Ausschluss Malignität bei Persistenz >6W

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