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Herbstsemester 2016, 4. Studienjahr

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  • Carbamazepin Na+-Kanal-Hemmer, Antiepileptika 1. Wahl  Grand mal und fokale Anfälle, komplexe oder einfache partielle Anfälle, als auch tonisch-klonische Anfälle, keine Wirkung bei Absenzen - Ausgeprägte Enzyminduktion ...
  • Oxcarbazepin Na+-Kanal-Hemmer, Antiepileptika 1. Wahl ähnliches Wirkungsprofil wie Carbamazepin, weniger UAW 
  • Valproinsäure Na+-Kanal-Hemmer  Grand Mal, myoklonisches Anfälle, Absenzen, Antiepileptika 1. Wahl - UAW: Gewichtzunahme, Übelkeit, Leberschädigung, Haarverlust, Tremor, teratogen
  • Phenytoin Na+-Kanal-Hemmer  fokale und generalisierte Anfälle (nicht Absenzen) - weniger sedierend wie Barbiturate - Sättigung P450 Enzyme - UAW: psychische Beeinträchtigung, GIT-Störungen, endokrine Störungen ...
  • Lamotrigin Na+-Kanal-Hemmer  Alternative zu den klassischen Antiepileptika bei Unverträglichkeit --> Hemung der Transmitterfreisetzung
  • Clonazepam Benzodiazepin, Antiepileptika 1. Wahl Absenzen und myoklonische Anfälle im Kindesalter, Lennox-Gastaut, St. epilepticus - UAW wie klassische Benzodiazepine
  • Diazepam Benzodiazepin, positiv allosterische Modulation der GABAa Rezeptoren
  • Vigabatrin Neuere Antiepiletptika - Hemmung der GABA-Transaminase (diese inaktiviert GABA) - bei therapieresistenter Epilepsie
  • Felbamat Neuere Antiepileptika, therapieresistente Epilepsien - Hemmung von Glutamatrezeptoren
  • Topiramat (d'simi fänd das Top) Neuere Antiepileptika - Hemmung der Glutamatrezeptoren
  • Tiagabin (au ah dem het Simi froid) Hemmung der Wiederaufnahme von GABA
  • Gabapentin Pregabalin Reservetherapeutika Epilepsie (GABA-Analoga) - Hemmen die Bildung von glutamergen Synapsen durch Bindung an einen Rezeptor, keine direkte oder indirekte GABA-Wirkung
  • Levetiracetam 3. Generation Antiepileptika - Hemmung der Transmitterfreisetzung
  • Trizyklische Antidepressiva (Allgemein) Nicht selektive NA und Serotonin Aufnahmehemmer, Blockade m-ACh-Rezeptoren und alpha1 und alpha2 Adrenorezeptoren, Blockade Histaminrezeptoren, 5HT-Rezeptoren, NA+-Kanalblockade NA-Reuptake Hemmung verbessert ...
  • Amitriptylin TCA
  • Imipramin TCA
  • SSRIs (Allgemein) Selektive Serotonin Aufnahmehemmer, keine relevante Wirkung an Neurotransmitterrezeptoren Indikationen: Depressionen (bei Kindern < 18 Jahren vermeiden), Angststörungen, Panickattacken, Zwangsstörungen ...
  • Fluoxetin SSRI
  • Sertralin SSRI
  • Escitalopram SSRI
  • SSNRIs (Allgemein) Selektive Sertonin und Noradrenalin Aufnahmehemmer, keine Wirkung an Neurotransmitterrezeptoren Indikation: Depressionen, (Neuropathische Schmerzen, Angststörungen, Inkontinenz) UAW: ähnlich SSRI, Sedation, ...
  • Duloxetin SSNRI
  • Venlafaxin SSNRI
  • Monoaminoxidasehemmer (Allgemein) Hemmung des mitochondrialen Abbaus von Nordadrenalin, Serotonin, Dopamin Indikation: Depression (nicht 1. Wahl) Soziophobien UAW: Orthostase, Mundtrockenheit, Tachykardie, Akkomodationsstörungen, Gewichtszunahme, ...
  • Moclobemid Antidepressiva --> reversibler MAO-A Hemmer
  • Tranylcypromin nicht selektiver irrversibler MAO-Hemmer obsolet wegen UAW
  • Atypische Antidepressiva (Allgemein) Hemmung präsynaptischer alpha2 Rezeptoren und nachfolgende vermehrte Monaminfreisetzung Indikation: Depression UAW: Mundtrockenheit, Gewichtszunahme
  • Johanniskraut CAVE: CYP3A4 Induktion
  • Mood Stabilizers (Allgemein) Indikation: Bipolare Störungen Wirkstoffe: Lithium, Antikonvulsiva, Carbamazepin, Valproat, Lamotrigin, Gabapentin
  • Lithium (Lithiumcarbonat) Mood Stabilizer Permeiert Na+-Kanäle, Wirkmechanismus ungeklärt UAW: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Polyurie (nephrotoxisch), Struma, Gewichtszunahme
  • Antipsychotika (Allgemein) NW: Extrapyramidale Bewegungsstörung, fehlende Prolaktinhemmung, Vigilanzverminderung und BD-Senkung, Orthostase, mACh-Rezeptorblockade: trockener Mund, Obstipation, Miktionsstörungen, Tachykardie, ...
  • Chlorpromazin Antipsychotika: D2-Antagonismus UAW: EPS, Sedation, Blutdrucksenkung, Prolaktinerhöhung, Hypothermie, Ikterus
  • Fluphenacin Neuroleptika (Antipsychotika): D2-Anatgonismus UAW: stark EPS (als Depotpräparat)
  • Thioridazin (bringt mich usm Rhythmus) Neuroleptika (Antipsychotika): D2-Antagnosimus UAW: u.a Rhythmusstörungen (EKG-Kontrollen)
  • Flupentixol (wenn eh Psycho hesch gits chli flup) Neuroleptika (Antipsychotika): D2-Antagnosimus UAW: EPS, Sedation, BD-Senkung, Prolaktinerhöhung, Unruhe
  • Haloperidol Neuroleptika (Antipsychotika): D2-Antagnosimus UAW: starke EPS, keine Sedation, BD-Senkung
  • Atypische Antipsychotika (Allgemein) Machen keine EPS, lindern Negativ-Symptome, wirksam bei therapieresistenter Schizophrenie
  • Clozapin Atypisches Antipsychotika: kein EPS UAW: Agranulozytose bei 1% --> bei Grippe sofort absetzen, Gewichtszunahme
  • Olanzapin Atypisches Antipsychotika: kein EPS UAW: wie Clozapin, aber keine Agranulozytose
  • Risperidon Atypisches Antipsychotika: besser Wirksam gegen Negativ-Symptome?
  • Aripiprazol Atypisches Antipsychotika: kein EPS, keine Galaktorrhoe, keine Gewichtszunahme
  • Quentiapin Atypisches Antipsychotika UAW: Tachykardie, Agitation, trockener Mund, Gewichtszunahme
  • Coffein Psychostimulantien
  • Amphetamin Psychostimualtionen Blockade VMAT, Hemmung MAO, Ca2+ unabh. NA und DA Freisetzung
  • Methylphenidat Psychostimulantien Weckreaktion durch Freisetzung von NA und Dopamin --> ADHS und Narkolepsie 
  • Modafinil Psychostimulantien Wirkmechanismus nicht genau bekannt --> Narkolepsie
  • Cocain Halluzinogene - Blockade Na+-Kanäle --> Lokalanästhesie - Blockade DAT und NET: BD-Steigerung und Euphorie im ZNS - Verstärkung Dopamin im Nucl. accumbens
  • LSD Halluzinogen Agonist an 5HT2A-Rezeptor --> kein Entzugssyndrom, kaum Abhängigkeit
  • MDMA (Ecstasy) Halluzinogen v.a Serotoninfreisetzun via SERT (ohne Aktionspotential) und NA-Freisetzung via NET und Dopaminfreisetzzung
  • Psylocibin Halluzinogen Pilzli, ähnliche Wirkung wie LSD