verhaltensmedizin (Fach) / VL7 (Lektion)

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• Wie sieht eine OP bei CU Patienten aus? Proktokolektomie (Entfernung von Kolon und Rectum) mit abschliessender Ileostomie (künstlicher Darmausgang). OP bei der CU in manchen Fällen kurativ (Symptomfreiheit kann erreicht werden).
• Psychotherapeutische Interventionen: Ob diese helfen, dazu gibt es einige Studien: - Wietersheim et al. (2001) - Boye et al. (2011) - Diaz Sibaja et al. (2007) - Deter et al. (2007) - Keefer et al. (2011) - McCombie, Mulder & Gearry (2013)
• Wietersheim et al. (2001): PATIENTEN MIT MC 1. Gruppe: Somatische Intervention (SI) ->damit ist OP gemeint 2. Gruppe: SI + Psychoanalytische Psychotherapie (PPT) Gruppe 2 hatte mehr schubfreie Intervalle (30% anstatt 23%) und weniger Operationen (17% anstatt 29%)
• Boye et al. (2011): PATIENTEN MIT MC ODER CU Standardbehandlung vs. Behandlung plus Stressmanagement-Psychotherapie -> Verbesserung der krankheitsspezifischen Lebensquali bei UC -> keine Verbesserung der Krankheitssymptomatik oder Rückfallverminderung (d.h Symptomatik schwer zu verändern)
• Diaz Sibaja et al. (2007): Kognitive Verhaltenstherapie bei Personen mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen  (MC oder CU) UND Depressionen oder Angststörungen. - Entspannungsverfahren - Kognitive Umstrukturierung - Training sozialer Kompetenzen - Durchführung belohnender Aktivitäten Nach der KV-Therapie zeigte sich eine sign Verbesserung in den Variablen Depressivität und Angst. Die Konfrontation mit Fragen zur Krankheit (MC oder CU) hat eine Erhöhung der Lebensqualität und eine Verbesserung der Anpassung an die Krankheit bewirkt, sowie das Risiko potentieller psychopathologischer Störungen reduziert.
• Deter et al. (2007): MC Patienten, die ein hohes Mass an "Care-seeking-behavior" aufweisen (häufig zum Arzt gehen). 20h psychodynamische Psychotherapie und 10h autogenes Training. Ergebnisse: - Tieferer Wert des Crohn's Disease Acivity Index (CDAI) - Weniger Hospital Days - Weniger Sick leave days (Krankschreibungstage)
• Keefer et al. (2011): Kognitiv-behaviorale Kurzzteitintervention (KVT) bei Inflammatory bowel disease (IBD). -> Das Auftreten erneuter Krankheitssymptome konnte durch die KVT deutlich verzögert werden!
• Review von McCombie, Mulder & Gearry (2013): - Geringe Effekte (aber doch vorhandene) bzgl. Angst- und Depressionssymptomen, Lebensqualität und Fortschreiten der Krankheit - Gute Effekte bei Schmerzreduktion, Rezidivrate, Hospitalisierung und medikamentöser Adhärenz/Compliance
• Irritable Bowel Syndrome (IBS): Ein funktionell (es kann meistens nichts organisches gefunden werden) somatisches Syndrom des Gastrointestinaltrakts. ICD 10: "somatoforme autonome Funktionsstörung" (F45.3) "unterer Gastrointestinaltrakt" (F45.32) -> nicht als "IBS" definiert
• Nenne die 3 Kriterien für die Diagnose IBS: 1. Chronische, länger als 3 Monate anhanltende Beschwerden (zb Bauchschmerzen, Blähungen), die von Patient und Arzt auf den Darm bezogen werden und in der Regel mit Stuhlgangsveränderungen einhergehen. 2. Beschwerden sind Grund für das Aufsuchen von Hilfe oder sich Sorgen und sind so stark, dass die Lebensqualität dadurch relevant beeinträchtigt wird. 3. Voraussetzung ist, dass keine für andere Krankheitsbilder charakteristischen Veränderungen vorliegen, welche wahrscheinlich für diese Symptome verantwortlich sind.
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• IBS Epidemiologie: Prävalenz nach Rome III-Kriterien: - Westliche Länder: 10-18% - Asiatische Länder: 1-9% Zudem: - F>M (2-3 Mal häufiger) - Ledige > verheiratete - helle Menschen > farbige Menschen (5:3) - unabhängig von Ausbildung - Adipositas Patienten häufiger betroffen Dauer: > 5 Jahre (48%); > 10 Jahre (34%)----> Lebenserwartung nicht verkürzt jedoch deutlich reduzierte Lebensquali
• Subtypen des IBS: - IBS-D (Diarrhoe) - IBS-C (Constipation) - IBS-M (Mixed)
• Für die Entstehung und Aufrechterhaltung des IBS wird Zusammenspiel von biologischen, psychologischen und sozialen Faktoren angenommen wie: - Hohe Prävalenz traumatischer Lebensereignisse in der Vorgeschichte - Vermehrt subjektives Stresserleben - Dysfunktionale Krankheitsbewältigungsstrategien - Erhöhte gastrointestinale "Stress-Reaktivität" - Veränderte HHNA-Aktivität?
• Studien zu psychosozialen Faktoren IBS: Seres et al. (2008): IBS Patienten zeigen grössere psychische Belastung, stärkeres subj Schmerzempfinden, mehr maladaptives Schmerzcoping und tiefere Werte in der gesundheitsbezogenen Lebensqualität als Patienten mit CU. Walker et al. (1998); Drossman et al. (1990): IBS-Patienten im Vgl mit MC und CU Patienten: Sexueller Missbrauch in der Kindheit wie auch im Erwachsenenalter bei weiblichen IBS-Patientinnen vor ihrer Erkrankung sign häufiger. Suarez et al. (2011): Chronischer Stress, interindividuelle Stressreaktivität und maladaptive Copingstrategien als Prädiktoren von FGID (Funktionelle gastrointestinale Störung).
• Wichtige Studie von Suarez-Hitz, Otto, Schwizer, Fried und Ehlert (2011) zu psychobiologischer Stressreaktion bei IBS: IBS Patienten zeigen intakte circadiane Rhytmik der HHNA-Achse, haben aber weniger Speichelcortisol bei Stresstest und Plasma ACTH (Vorläufer von Cortisol) (=kleinere biologische Stressreaktion) als die Kontrollgruppe und berichten zugleich sign. höheres Stressempfinden als die KG. -> Wenn man chronisch Stress hat, hat man irgendwann WENIGER Cortisol weil die HHNA dysreguliert ist. -> HHNA-Achse bei IBS Patienten dysreguliert, und zwar schon auf der Ebene von ACTH. Zudem: IBS-D (Subgruppe) erhöhtes Cortisol beim Aufwachen und geringerer Anstieg am Morgen (kein schöner Peak)
• Änderung der Darmmotilität - "Irritationen im Gastrointestinaltrakt": Longstreth et al. (2001); Mearin et al. (2005): Versch. Faktoren können eine Veränderung der motorischen und sensorischen Darmfunktion hervorrufen. Unter anderem (zb Stress) kann eine Entzündung, die dem IBS vorausgeht, die Darmflora und somit die Darmotilität und/oder -sensitivität verändern. 78-84% der IBS Patienten wiesen im Vgl zu Personen ohne Beschwerden eine stärkere Bakterienpopulation im Darm auf. Eine dem IBS vorhergehende Entzündung hat sich als ätiologischer Faktor etabliert und den Begriff "postinfektiöses Reizdarmsyndrom" geprägt. Rogers et al. (1989): Verstärkte Antwort im Ileum, Colon und Rektum auf Reize wie z.B. Nahrungsaufnahme, Dehnung und Stress.
• Änderung der viszeralen (Eingeweide) Sensitivität IBS: Naliboff et al. (1997): IBS Patienten haben früher und stärker Schmerzen, wenn ein Ballon im Darm aufgeblasen wird. Kellow et al. (1991); Serra et al. (2001): IBS-Patienten bemerken eher intestinale Kontraktionen und Gas im Darm. Holtmann et al. (1997): Dokumentation der gestörten viszeralen Sensitivität bei IBS Patienten im ganzen GIT: Ösophagus, Magen, Duodenum, Ileum.
• Die "Brain-Gut-Axis": Bidirektionale Kommunikation zw Gehirn (ZNS) und Magen-Darm-Trakt (ENS). Die Interaktion von Gehirn und Darm - eine wechselseitige Kommunikation zw dem ZNS und dem ENS (enterisches Nervensystem; Gastrointestinaltrakt) - gilt als zugrunde liegender Pathomechanismus bei funktionellen gastrointestinalen Erkrankungen. Bei Prozessen, die die Stress-Reaktivität der Brain-Gut-Achse modulieren, sind neuronale, immunologische und endokrinologische Mechanismen involviert. Dabei wirken sich neuronale Störungen des GIT auf die gastrointestinale Motilität, Immunfunktionen und auf die emotionale und perzeptive Reaktion auf viszerale Ereignisse aus. Bei IBS Patienten wird eine erhöhte Stress-Reaktivität der Brain-Gut-Achse angenommen (mittlerweile gesichert!).
• Genetik und IBS-Ätiologie: Genetik als Ätiologiefaktor ist umstritten. IBS ist nicht ausschliesslich genetisch bedingt. Dennoch zeigte sich: - Familiäre Häufung (muss aber nicht unbedingt Genetik bedeuten, sondern zb gelernte Coping-Strategien etc) - Konkordanz von IBS bei MZ/DZ Zwillingen 2-3fach erhöht -> Wichtigster Wirkungsort möglicher genetischer Einflüsse: Serotonerges System -> Polymorphismus des SERT: Wichtiger Transmitter der Brain-Gut-Achse, moduliert die viszerale Sensitivität und die Persistaltik des GIT; Genetisch bedingte Veränderungen als potentieller Auslöser des IBS. -> Hinweise, dass die Serotoninkonzentration im Plasma bei weiblichen IBS Patientinnen im Vgl zu gesunden Kontrollen erniedrigt ist und bei männl Patienten der Serotonintransport im Vgl zu Kontrollen verlangsamt ist.
• Zusammenfassung IBS-Ätiologie: - Die Ätiologie des IBS ist nicht eindeutig geklärt - Eine Dysfunktion in der Brain-Gut-Achse würde zahlreiche Annahmen zur Entstehung und Aufrechterhaltung des IBS stützen. - Für eine solche Veränderung in der Brain-Gut-Achse sprechen tiefere Serotoninspiegel, die bei IBS Patienten festgestellt wurden. - Ebenso fand man bei IBS-Patienten Veränderungen in der Form des autonomen Nervensystems, das zwischen ZNS und ENS, also Hirn und Darm, vermittelt. - Eine erhöhte Darmmotilität und/oder -sensitivität sowie eine gesteigerte viszerale Sensitivität können Folgen einer veränderten Brain-Gut-Achse sein und werden als potentielle Ursachen des IBS angenommen. - Man geht davon aus, dass psychosozialer Stress als weitere Komponente der Brain-Gut-Achse eine IBS-Erkrankung begünstigen kann.
• Was ist differentialdiagnostisch von der IBS abzugrenzen? Entzündliche Darmerkrankungen oder eine Laktoseintoleranz. Es sollten keine Alarmsyptome wie Fieber (->Infektion), Gewichtsverlust, Blut im Stuhl (->Infektion, Karzinom), monotones aber progredientes (immer schlimmer werdendes) Beschwerdenbild, Störung der Nachtruhe durch Diarrhoe, Beginn jenseits des 50. Lebensalters, vorhanden sein. Man soll auch Ernährungsgewohnheiten gezielt abfragen (vllt het öpert jo a lebensmittelunverträglichkeit und das isch dr grund fürd Beschwerda) und Medikation abfragen, sowie psychosomatische Diagnostik machen. Und ganz wichtig: Das Prüfen der Rom-III Kriterien!
• Rom III Kriterien: Hauptkriterium: Abdominelles Unbehagen / abdominelle Schmerzen während mind. 3Tagen pro Monat innerhalb der letzten 3 Monate. Zusätzlich Vorhandensein von mind. 2 Kriterien: - Erleichterung durch Defäkation - Beginn assoziiert mit Änderung der Stuhlfrequenz - Beginn assoziiert mit Änderung der Stuhlkonsistenz Kriterien erfüllt seit mind. 3 Monaten mit Symptom-Beginn vor mind. 6 Monaten.
• Was ist wichtig bei der Behandlung von IBS? - die Etablierung einer stabilen Arzt-Patient-Beziehung - Vermittlung eines für den Patienten plausiblen Krankheitsmodells - Erzeugung einer Psychotherapiemotivation
• Wie sind die Therapievorschläge bei IBS in Abhängigkeit der IBS-Ausprägung? Schwer: Antidepressiva, Schmerzmanagement, Realistische Ziele Mässig: Motilität / Perzeption Therapie (Biofeedback), Psychologische Therapie Mild: Lebensstil und Diät-Modifikation Alle: Infos, Beruhigung, Therapeutische Beziehung
• Medikamentöse Therapie bei IBS: Medikamente für IBS sind leider nur sehr spezifisch wirksam und man erreicht keine Linderung aller Beschwerden. - Antidiarrhoika, indiziert bei Diarrhoe - Antipasmodika, indiziert bei abdominalen Schmerzen/Krämpfen und Unwohlsein - Laxantien, indiziert bei Konstipation - Trizyklische Antidepressiva, indiziert bei Schmerzen und Unwohlsein
• Psychotherapeutische/verhaltensmedizinische Interventionen bei IBS: Psychoanalytisch orientierte Verfahren wie auch verhaltenstherapeutische Ansätze oder Hypnotherapie haben sich für psychische und körperliche Symptome bei IBS-Patienten nachweislich als wirksam erwiesen.
• Moss-Morris et al. (2010) zu psychotherapeutischen/verhaltensmedizinischen Interventionen bei IBS: KG: Treatment as usual (TAU) = Infoblatt zu IBS EG: Selbst-management-Intervention (zusätzlich zu TAU) - 7-wöchiges Programm, Manual zur Selbstanwendung (Infos zu IBS, reale Beispiele, wöchentliche Hausaufgabenblätter) - 1h face-to-face psychologisches Gespräch - 2 x 1h Telefonsitzung Ziel: Veränderung von Kognitionen und Verhalten in Bezug auf IBS-Symptome, Verminderung von Stress, Ängstlichkeit und Perfektionismus. Abhängige Variablen: - Subject's Global Assessment (SGA) of Relief (=Messung der Erleichterung die man hat nach dem Programm) - Irritable Bowel Syndrome Severity Scoring System (IBS-SSS) Ergebnisse: TAU Gruppe hatte zwar auch Erleichterung (ca. 50%), aber nicht so krass wie die EG (fast 100%)!

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