verhaltensmedizin (Fach) / VL7 (Lektion)

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• Wieviele % aller gastrointestinalen Störungen sind psycho-somatisch mitbedingt? 40-70%
• Wieviele % der Bevölkerung in den USA leidet unter einer chronisch gastrointestinalen Erkrankung? Mehr als 10%
• Nenne 5 psychisch mitbedingte Störungen des Gastro-Intestinal-Trakts (GIT): - Ulcus ventriculi (Magengeschwür) - Ulcus duodeni (Zwölffingerdarmgeschwür) - Morbus Crohn - Colitis ulcerosa - Colon irritable (Reizdarm, Irritable Bowel Syndrome)
• Wie gross ist die psychiatrische Komorbidität (Angt und Depression) bei IBS (Reizdarmssyndrom) umd CU (Colitis ulcerosa)? IBS: bis zu 60% CU: 24-27%
• Wieviele Liter werden in 24h durch den GIT transportiert? ca. 9l
• Stelle den Funktionsablauf im GIT dar! 1. Nahrungsaufnahme durch den Mund 2. Wird zerkaut und mit Speichel, der Verdauungsenzyme hat, vermischt 3. Der Nahrungsbrei passiert nach dem Schluckvorgang den Ösophagus und wird vom Magen aufgenommen und enzymatisch gespalten 4. Durch die Magenmotilität wird die Nahrung in den Dünndarm transportiert 5. Dort wird die Verdauung durch Vermischung des Nahrungsbreis mit Galle und Pakreassaft fortgesetzt 6. Resorption der Verdauungsprodukte und Vitamine 7. Der verbleibende Nahrungsbrei kommt in den Dickdarm, es werden Wasser, Natrium und andere Mineralstoffe resorbiert 8. Im Enddarm und Analkanal sammelt sich der Kot
• Wie werden Morbus Crohn (MC) und Colitis ulcerosa (CU) oft zusammengefasst? "Chronisch entzündliche Darmerkrankungen" (CED)
• Wie werden MC und UC nach DSM-5 klassifiziert? "Psychologische Faktoren, die eine körperliche Krankheit beeinflussen"
• Wie werden MC und UC nach ICD-10 klassifiziert? "Psychische Faktoren oder Verhaltenseinflüsse in Verbindung mit andernorts klassifizierten Erkrankungen" (F54)
• Nach wem wurde Morbus Crohn benannt? Nach dem Erstbeschreiber der Störung (1932), dem amerikanischen Arzt Burril B. Crohn. Gemäss Crohn ist die Erkrankung eine begrenzte Entzündung des unteren Dünndarms. Aufgrund verbesserter differentialdiagnostischer Untersuchungsmethoden ist jedoch nachgewiesen, dass der MC im gesamten GIT (von Mundhöhle bis After) auftreten kann!
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• Colitis ulcerosa/ulzerative Kolitis: = Chronisch rezidivierende nichtinfektiöse Entzündung des Darms, wobei AUSSCHLIESSLICH der Dickdarm betroffen ist (-> Abgrenzung vom MC). Diese Entzündung des Dickdarms kann mit der Ausbildung von Geschwüren verbunden sein. Bei einer Proktitits betrifft die Erkrankung nur den untersten Abschnitt des Enddarms
• In welchem Kapitel ist die CU im ICD-10? Im Kapitel K: alle Krankheiten des Verdauungssystems (F: Psychische Störungen)
• Epidemiologie zu MC und CU: Höchste Inzidenz (Neuerkrankungen pro Jahr) in Nordamerika und (Nord-)Europa: MC Inzidenz: 7 pro 100'000 Einwohner; MC Prävalenz: 20-40 pro 100'000 Einwohner UC Inzidenz: 11 pro 100'000 Einwohner; UC Prävalenz: 80-150 pro 100'000 Einwohner -> Steigende Tendenz der weltweiten Inzidenz -> In Asien und Afrika und in Schichten mit niedrigerem Sozialstatus deutlich weniger Fälle von MC und UC; Städtische Bevölkerung zudem häufiger betroffen -> Familiäre Häufung der Erkrankungen (irgendeine genetische Komponente ist also auch dabei) -> Ethnische Zugehörigkeit als Einflussfaktor (3fach erhöhte Prävalenz der jüdischen Bevölkerung in Amerika und Europa als bei nicht jüdischen Bevölkerung; Weisse Menschen häufiger betroffen als Schwarze)
• Befallsform von MC: Beim MC grenzen sich erkrankte Darmabschnitte deutlich von gesunden Abschnitten ab (springender Befall). Der Analbereich kann betroffen sein. Im Gegensatz zu CU kann sich MC auch extraintestinal manifestieren (passiert bei 60% der Betroffenen: zb Haut, Augen, Gelenke, Knochen, Leber, Gallenblase).
• Befallsform von CU: Bei der CU breitet sich die Entzündung kontinuierlich aus (zusammenhängender Befall). Sie beginnt am unteren Ende des Enddarms und verläuft in aufsteigender Richtung des GIT. Der Analbereich ist nicht betroffen. Das Rektum (=Mastdarm) ist bei 95% betroffen.
• Auftretenscharakter des MC und der UC: Sowohl MC als auch UC sind chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED), die schubweise auftreten. D.h. es wechseln sich Phasen der Ruhe mit Phasen der krankheitsaktivität ab.
• Wie beginnt eine Krankheitsphase beim MC? Mit Entzündungen des Lymphsystems. Nachfolgend tritt eine Verdickung der Darmschleimhaut auf. Infolge kann es zu einer Entzündung der Darmschleimhaut kommen. Schleichender Krankheits-/Schubbeginn.
• Wie beginnt eine Krankheitsphase bei CU? Durch Entzündungen der Darmschleimhaut (Mukosa und Submukosa). Charakteristisch für den Beginn einer Krankheitsphase sind blutige Schleimabsonderungen im Stuhlgang. ->rel. plötzlicher Beginn.
• Nenne die Kernkrankheitssymptome bei MC und UC..!ar - Starke Schmerzen im rechten unteren und oberen abdominellen (=Bauchraum) Quadranten (kolikartig, stechend) - Blähbeschwerden - Durchfall, bis zu 40 Stuhlgänge pro Tag - Gewichtsabnahme - Fieber - Müdigkeit - Überlkeit/Erbrechen - Anämie/Ferritinmangel - Eiweissmangel - Ödembildung (Wassereinlagerungen) - Nur beim MC: Extraintestinale Veränderungen aufgrund der Erkrankung selbst oder deren medikamentöser Therapie (zb Gliederschmerzen)
• Komplikationen bei MC: - Stenose/Striktur des Darms (Verengung des Darmrohres aufgrund von Schwellungen) - Ileus (vollständiger Verschluss des Darmes) - Perforation (entzündete Einzelherde durchbrechen die Darmwand) - Fisteln (Eiter dringt durch gesundes Darmgewebe) - Abzess (Eiteransammlungen ohne Abfluss) - Fissuren (Darmeinrisse) - Konglomerattumore und erhöhtes Karzinomrisiko
• Komplikationen bei der CU: - Akute, heftige Blutungen, die einen Blutersatz notwendig machen (führen zu Anämie) - Perianale Komplikationen - Toxisches Megacolon (es gelangen Giftstoffe in den Bauchraum aufgrund von Lähmungen oder Überdehnungen der Darmwand) - Erhöhtes Karzinomrisiko (weil entzündliche Erkrankung)
• Was sind MedizinDIAGNOSTISCHE Massnahmen bei MC und CU? - Klinische Kriterien, Anamnese - Laborparameterveränderungen (zb Anämie, veränderte Blutsenkungsgeschwindigkeit, Entzündungszeichen) - Radiologische, endoskopische und sonographische Untersuchungsmethoden - Stuhluntersuchungen - Biopsien (Gewebeproben werden entnommen) - Nichtinvasive Methoden der radioaktiven Markierung (Zur Objektivierung der MC-Symptomatik: Crohn's Disease Activity Index (CDAI))
• Ätiologie von MC und CU: Bisher kein eindeutiger Faktor zur Erklärung der Krankheitsgenese. Annahme eines multikausalen Erklärungsgefüges mit den Einflussfaktoren: - Genetische Faktoren - Infektionen (viral/bakteriell) - Ernährung/Noxen - Psychische Faktoren - Stressabhängigkeit - Weitere (Umwelt-)Faktoren (zb Rauchen, übermässige Hygiene) Meist vertretene Hypothese in der MC- und CU-Ätiologie: Autoimmunkrankheit der Darmschleimhaut (Entzündungsprozess der stattfindet)
• MC und CU sind keine... - klassisch erbbedingten Krankheiten - Eiweiss-. Stoffwechsel- oder Enzymdefekte trotzdem genetische Disposition bei 15-20% der Patienten
• Wie hoch ist die Konkordanz (=Übereinstimmung) bei MZ Zwillingen bei CU? 10%
• Wie hoch ist die Konkordanz (=Übereinstimmung) bei MZ Zwillingen bei MC? 37.3%
• Genetische Faktoren bei MC und CU: Für beide Störungen wurde die Hypothese genetisch bedingter Schäden im Immunsystem der Darmmukosa diskutiert. Übermässiges Vorhandensein bestimmter Autoantikörper (Antikörper gegen das eigene Gewebe), und zwar Perinukleare antineutrophile cytoplasmatische Antikörper (pANCA) bei Subgruppen von Patienten mit MC (ca. 20%). Verminderte Anzahl von Genabschnitten, die für die Produktion von Beta-Defensinen verantwortlich sind. Defensine sind eine Art natürliches Antibiotikum, das u.a. in den Darmschleimhäuten zur Abwehr von Baktieren zu finden ist. Chromosom 6 mit bestimmten Genabschnitten, die auf den Tumornekrosefaktor (TNF) Einfluss nehmen. Veränderungen an diesem Chromosomenabschnitt treten bei Familienangehörigen von MC-Patienten gehäuft auf. Wird diesen Patienten Anti-TNF als Infusion verabreicht, kommt es zu einer deutlichen Symptomverbesserung bei bestimmten Patientensubgruppen mit MC. Weitere genetische Studien verweisen darauf, dass bei MC und UC ähnliche genetische Loci betroffen sind und primäre Störungen der angeborenen Immunität, Autophagie und Kontrolle von T-Zellantworten vorliegen. Bei rung 50% der Patienten Mutation im Gen (NOD2/CARD15) auf dem Chromosom 16, das bei Abwehr toxischer Darmbakterien relevant ist. Diese Befunde widersprechen frühere Theorien, dass MC aus überaktiven autoaggressiven Antworten resultiert. Die Befunde sprechen für dysfunktionale Proteine, welche essenzielle angeborene Immunreaktionen gegen symbiotische Organismen verringern.
• Vor allem welche zwei Gene sind wichtig für MC? NOD2 und IL23R (Zytokin, welches die Entzündung fördert). Polymorphismen (Seqzuenzvariationen in den Genen) kommen in NOD2 seltener vor als in IL23R. Wenn sie aber vorkommen ist die Odds Ratio (Wahrscheinlichkeit für die Krankheit) höher als für IL23R (OR NOD2: 3.2; OR IL23R: 2.5). Man hat in 160 Loci Genveränderungen gefunden. Beide Erkrankungen haben hohe Überlappungen(130 Loci)! Das heisst wenige für die Erkrankung spezifische Loci.
• Die Rolle epigenetischer Mechanismen: Polymorphismen führen dazu, dass Gene verändert abgelesen werden und daher andere Produkte (Proteine usw.) produziert werden (=Epigenetik). Das führt zu einem veränderten Immunsystem und damit zu veränderter Abwehr und chronischen Entzündungen.
• Infektiöse Genese von MC und UC: In verschiedenen Laboruntersuchungen wurden aus den erkrankten Darmgeweben in vitro Viren und Bakterien gezüchtet, die bei Tieren im anschliessenden Versuch krankhafte Veränderungen des Darmes hervorriefen. Hinweise auf eine Verursachung durch Viren geben Autoantikörper, die bei Erkrankten und bei deren Kontaktperson nachweisbar sind.  Gegen eine einfache "Infektionshypothese" spricht die Seltenheit der Erkrankung bei Ehepartnern. -> Infektionen alleine sind es sicher nicht, die diese Erkrankungen hervorrufen.
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• Hypothesen zum möglichen Zushang zw Krankheitsentstehung- und Aufrechterhaltung und Ernährung: Riemann (1982): MC-Patienten konsumieren stark erhöhte Mengen an raffiniertem Zucker und Nahrungsmitteln, die Farb- und Geschmacksstoffe oder Pektine enthalten. Diese Nahrungsmittel schädigen möglicherweise die Schleimhaut. Hou et al. (2011): Hoher Konsum aller Fettarten, mehrfach ungesättigter Fettsäuren, Omega-6-Fettsäuren und Fleisch hängt mit erhöhtem MC und CU-Risiko zusammen. Hoher Ballaststoff- und Fruchtkonsum hängt mit erniedrigtem MC-Risiko und hoher Gemüsekonsum hängt mit erniedrigtem CU-Risiko zusammen.
• Wann wird die Bedeutung von Ernährung/Noxen als Ursachenfaktor jedoch eingeschränkt? Durch das Auftreten der entzündlichen Darmerkrankungen bei sehr jungen Kindern.
• Inwieweit fördert Fett die Entzündungsprozesse: - zb verstärkt Fett die Ausschüttung von Gallensekret, welches wiederum einen toxischen Effekt auf die Darmwand hat. - Fett aktiviert Mastzellen, welche die Darmwand beeinträchtigen - Fett verändert Mikrobiome
• Wie ist die psychoanalytische Persönlichkeitsbeschreibung nach Petzold (1982) für CU? Charakterliche und emotionale Unreife, Fruchtsamkeit, Sensibilität, Infantilität, Unselbständigkeit und Abhängigkeit, Verletzbarkeit, Hemmung agressiver Triebimpulse, Einengung -> jedoch nicht verallgemeinbar (wegen kleines N und sehr unspezifisch)
• Wie ist die psychoanalytische Persönlichkeitsbeschreibung nach Petzold (1982) für MC? Starke Introspektionsfähigkeit, leichte Erregbarkeit, Ängstlichkeit und Sensibilität, Überempfindlichkeit und Nervosität, Ungeduld und Zorn, Abhängigkeit-Unabhängigkeitskonflikt, Verdrängung und Abspaltung -> nicht verallgemeinbar (weil kleines N und sehr unspezifisch)
• Moreno-Jimenéz et al. (2006): - Persönlichkeitsfaktoren klären 13-22% der Varianz (doch no viel!) der gesundheits-bezogenen Lebensqualität auf - Neg Zushang zw Neurotizismus und gesundheitsbezogener Lebensquali - Pos Zushang zw Selbstwergefühl und emotionaler und sozialer Funktionsfähigkeit - Zushang zw Schwierigkeiten im Ausdruck von Gefühlen (Alexythymie) und niedriger, gesundheitsbez Lebensquali
• Zander et al. (1982): MC- und CU- Patienten zeigten deutlich stärkere Darmgeräusche (Schallaufnehmer am Abdomen) beim Ansprechen von Konliktsituationen (Interview zu belastenden Lebensbedingungen) als Patienten mit einem Ulcus duodeni oder Gesunde.
• Maunder und Levenstein (2008): Psychologische Faktoren haben einen signifikanten Einfluss auf Entstehung und Aufrechterhaltung von MC und CU; Beim MC vor allem depressive Symptome, bei der UC vor allem Stress.
• Paar et al. (1988): Retrospektive Erfassung von psychosozialem Stress und Krankheitsaktivität in den letzten 24 Monaten vor Beginn der Untersuchung bei Patienten mit CU und MC: 1. Für MC zeigte sich ein sign. Zushang zw den genannten Bedingungen (Belastung und Krankheitsverstärkung in den nachfolgenden beiden Monaten), nicht jedoch bei CU-Patienten. 2. Annahme, dass bei Patienten mit MC adäquate Copingstrategien aufgrund früherer problematischer sozialer Erfahrungen fehlen.
• Garrett et al. (1991): Für das Auftreten eines neuen Schubes des MC sind Alltagsstressoren viel bedeutender als gravierende kritische Lebensereignisse.
• Duffy et al. (1991): Korr von .37 bzw .49 zw dem Auftreten gesundheitsbezogener Belastungsereignisse und verstärkter Symptombildung bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen. Kein Zushang zu belastenden Lebensereignissen aus anderen Lebensbereichen wie Job, Familie, soziale Aktivitäten.
• Kordy und Norman (1992): Bestimmte Copingmuster fördern den Heilungsprozess eines MC-Schubes: 1. Aktivität und Problemorientertheit 2. Bagatellisieren und Wunschdenken (d.h. es ist auch wichtig sich gleichzeitig distanzieren zu können) 3. Compliance (das machen was der Arzt sagt, zb wirklich Ernährung umstellen)
• Greene, Blanchard und Wan (1994): Elf Patienten mit einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung, PROSPEKTIVE Einschätzung des Ausmasses an subjekiver Stressbelastung (t1) und gastrointestinalen Beschwerden (t2). -> Sehr gut dass es eine Längsschnittstudie ist, dann ist es näher an Kausalschlüssen! ----> Sign. Zushang zw. den beiden subjektiven Massen.
• Küchenhoff, Manz und Mathes (1995): Untersuchung an MC-Patienten: Psychische Faktoren nehmen nur bedingt Einfluss auf das Krankheitsgeschehen. Passives, vermeidendes Copingverhalten während der akuten Krankheitsphase macht Krankheitsrezidive wahrscheinlicher.
• Haller et al. (2003): Im Vgl. zur KG haben MC und CU Patienten eingeschränkte soziale Netzwerke, bestehend aus weniger ausserfamiliären Personen, aber engeren Beziehungen zu nahen Familienmitgliedern. MC und CU Patienten berichten im Vgl zur KG über weniger Personen, von denen sie soziale Unterstützung erhalten. 
• Welche Therapiemassnahmen gibt es bei gastroentorologischen Erkrankungen? - Medikamentöse Therapie - Ernährungsmassnahmen - Chirurgische Therapie - Psychotherapeutische Interventionen
• Medikamentöse Therapie: - Primär zur Beseitigung der Entzündungsvorgänge und der Diarrhoe ("symptomorientiert") - Zusätzliche antibiotische Behandlung zur Beseitigung möglicher darmpathogener Bakterien - Reduktion von Mangelerscheinungen aufgrund der Diarrhoe; Vitamin-und Spurenelementpräparate - Gesichert wirksam sind Cortisonpräparate und Sulfasalazin (Salazopyrin) - Relativ gute Ergebnisse durch Behandlung mit Immunsuppressiva (bei MC) Antikörper gegen Tumornekrosefaktor TNF
• Ernährungsmassnahmen: Neben der medikamentösen Therapie unterstützt eine Umstellung der Ernährung auf faserreiche Kost und Einschränkung von Zucker die Prävention eines erneuten Krankheitsschubs. ABER: im akuten Krankheitsschub KEINE ballaststoffreiche Ernährung, da zB bei Stenosen ein Nahrungsaufstau entstehen kann, der zu Fisteln bzw. einem Ileus führen kann!! Im akuten Krankheitsstadium: - Elementardiät (Astronautenkost): Vollbilanzierte, chemisch definierte, ballastfreie Diät. Gewährt komplette Resorption (=ganzer Nahrungsbrei kann aufgenommen werden), dadurch reduziert sich das Fäzesvolumen (man muss nicht so viel verdauen). Verabreichung oral oder per Magensonde. - Parenterale Ernährung (Verabreichung von Infusionen, die Kohlenhydrate, Spurenelemente etc. enthalten) per intravenösen Verweil- od Dauerkatheter bei schwerden Krankheitsschüben.
• Chirurgische Therapie bei MC und CU: Notfallmässige Operation bei: - Perforation - Ileus (Verschlüssen) - Abzessbildungen - Unstillbare Blutungen - Megacolon (Gasansammlungen im Bauch) Relative Operationsindikation bei: - MC Patienten: wenn trotz Prednisolonbehandlung (Cortison) keine Beschwerdenfreiheit erreicht werden kann. Wenn MC >10 Jahre, dann bei 45% OP Indikation. - CU Patienten: in 50% eine OP dann notwendig, wenn der gesamte Colon befallen ist
• Wie sieht eine OP bei MC Patienten aus? Resektion (Herausschneiden) der kranken Darmabschnitte oder Strikturoplastik (Stenosen breiten machen). Bei Resektionen besteht jedoch ein Reoperationsrisiko (nach 11 Jahren ca. 65%). OP bei MC nicht kurativ (Symptomfreiheit kann nicht erreicht werden).

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