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Klinische Propädeutik (Fach) / Klinische Propädeutik (Lektion)
Klinische Propädeutik
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- Behandlung Gastritis/Ulcus bei H.P.: Triple-Therapie Dauer 7 Tage 2 Antibiotika Protonenpumpeninhibitor (macht Milieu basischer → weniger H.P.-freundlich)
- Leberzirrhose allgemein: Absterben der Leberzellen (irreversibel) → Vernarbungen Wandel der Leber von weich zu fest (Lebergewebe in Bindegewebe) Prozess dauert Jahre/Jahrzehnte
- Warum Ikterus bei Leberzirrhose? Bilirubin (Abbauprodukt des Hämoglobins) streigt → besitzt gelb/bräunliche Farbe
- QUICK: Messwert für Blutgerinnung Normal: 100% Leberzirrhose: ~25% 5% → Tod
- Endokrin: Als endokrin bezeichnet man den Sekretionsmodus von Drüsenzellen, ihre Produkte in die Blutbahn abzugeben.
- Exokrin: Als exokrin bezeichnet man den Sekretionsmodus von Drüsen bzw. Drüsenzellen, die ihre Produkte an äußere (Haut) oder innere Oberflächen (Darmlumen, Urogenitaltrakt) abgeben.
- Hypoperistaltik: Verringerte Darmbewegung
- Hyperperistaltik: Gesteigerte Darmbewegung
- Ileus: =Darmverschluss
- Klassifikation des Brustschmerzes angina pectoris non-cardiac chestpain (z.B. Rippe gestoßen)
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- Angina pectoris: angina = Schmerz, pectoris = Brust Stenokardie, Leitsymptom der Myokardischämie Meist retrosternale (=hinter Brustbein) Schmerzen Sistieren (=hören auf) in Ruhe nach 5-10 Minuten Ausgelöst durch körperliche Bewegung/Kälte/pychische Belastung Kann in Arm/Kiefer ausstrahlen Asymptomatisch: z.B. nur Bauchschmerzen oder linker Arm Diagnose: Belastungs EKG (Fahrrad) → Herzfrequenz geht hoch, Puls geht hoch → Dann Veränderungen im EKG erkennbar Konservative Therapie: Spricht häufig an auf Nitroglycerin (NTG) (Vasodilatation/Blutdrucksenkung)
- Angina pectoris – typisches Szenario: opulentes Mahl körperliche Anstrengung Kälte Rauchen
- Stabile Angina Pectoris (SAP): = regelmäßig durch bestimmte Belastungen ausgelöste Angina, die gut auf Nitrate anspricht.
- Einteilung Angina Pectoris: CCS-Klassifikation: CCS 0: stumme Ischämie CCS I: AP nur bei schwerer Belastung CCS II: AP bei mittlerer Belastung CCS III: AP bei leichter Belastung CCS IV: AP schon in Ruhe/bei geringster Belastung
- Instabile Angina Pectoris (UAP): 3 klinische Präsentationen: Ruhe-Angina: anhaltende Angina in Ruhe, > 20min Neu aufgetretene AP, mindestens CCS III Progrediente (=zunehmend schwer) AP: bekannte AP, häufiger und länger andauernd bei geringerer Belastung
- Risikofaktoren (Arteriosklerose): Rauchen Cholesterin (wird in der Leber synthetisiert) Übergewicht (mangelnde Bewegung) Genetische Veranlagung Diabetes mellitus arterielle Hypertonie => Lifestylewandel hilft Risiko zu minimieren
- Akutes Koronarsyndrom (ACS): Klinik: (kardialer) Brustschmerz Arbeitsdiagnose: Akutes Koronarsyndrom EKG: ST-Hebung <-|-> Keine ST-Hebung Labor: CK-MB (=Creatinkinase) erhöht <-|->Troponin erhöht <|> Troponin normal (+6h Kontrolle) Diagnose: STEMI <-|-> NSTEMI <|> UAP
- NSTEMI Nicht-ST-Hebungsinfarkt
- STEMI ST-Hebungs-Infarkt
- Akuter Myokardinfarkt (AMI): Meist durch Ischämie hervorgerufene Myokardnekrose, meist auf dem Boden einer koronaren Herzkrankheit (KHK)
- Woran stirbt man beim Herzinfarkt? An Herzrythmusstörungen/Kammerflimmern
- Herzklappenfehler: Stenose: Öffnet nicht ganz. Insuffizienz: Schließt nicht ganz (Blut geht rückwärts zurück ins Herz)
- Herzklappen ersetzbar? 2 Möglichkeiten: Bioklappe (Schwein,...) Mechanische Klappe (Kunststoff,...)
- Lungenembolie: Starkes Blutgerinsel In den Beinen entstanden, gelöst und wandert in rechte Herzkammer über Pulmonalarterie Gefäße werden immer kleiner und daher verstopft es/bleibt stecken
- Rheumatisches Fieber: Kann bei einer ganz normalen Mandelentzündnug vorkommen. Ursache: Bakterien (Streptokokken) Behandlung: Penicilin
- Komplikationen bei mechanischem Herzklappenersatz: Infektionen setzen sich leicht fest (bakterielle Endokarditis) Häufig: Anreiz zur Gerinnung, daher Antikoagulatntien (Marcumar, ASS)