Veterinärmedizin (Fach) / Bakteriologie (Lektion)

allgemeine und klinische

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• Bacillus anthracis - allgeimen - gram-positiv - unbeweglich - aerobes, fakultativ anearobes Bakterium - Sporenbildner - 1.0 x 0.8 µm
• Bacillus anthracis - Erkrankung Anthrax, Milzbrand Infektion von Haut, Lunge und Darm. Systemischer Anthrax Infektionszyklus:sofort-frühzeitig (min-std): eintritt -> Phagozytose durch Makrophagen -> Endosporen-Keimungfrühzeitig (std): neuer Metabolismus -> Überleben im  Makrophane -> Multiplikation -> Austritt (hier letzte Möglichkeit für Behandlung mit Antibiotika)mittelfristig (std - tge): Extrazelluläres Wachstum -> Expression von Toxinen und anderen Virulenzfaktorenspät (tge): Toxinaktivität -> Dergulierung der Cytokinexpression -> SymptomeAusbreitung: Entzug der Wachstumssubstanzen -> Sporulation -> Überleben in der Umwelt
• Toxine: Endotoxin vs. Exotoxin Exotoxin: Toxine, welche von lebenden Bakterien sezerniert werden. Hitzelabil (werden ab 60°C neutralisiert; bis auf einige ausnahmen). Regen körpereigene Immunantwort an.- gram-positive und gram-negative Bakterien- Protein- hitzelabil- immunogen (toxoid)- neutralisierbar- stark toxisch- verschiedene Wirkungen Endotoxin: Bestandteil der Lipopolysacchariden der Zellmembran von gram-negativen Bakterien. Werden freigesetzt von lebenden Bakterien durch abgeben von Vesikeln oder beim Absterben der Bakterien. Induziert eine Entzündung.- gram-negative Bakterien- LPS- hitzeresistent- schwach immunogen- nicht neutralisierbar- schwach toxisch- einheitliche Pharmakologie
• Bakterielle Toxine (nicht Endotoxine) - membranschädigende Toxine - membranschädigende Toxine:HämolysineZytolysineEnzymatische Schädigung durch......Phospholipasen (z.B. Clostridium perfringens und Listeria monocytogenes)...ProteasenPhysikalische Schädigung durch......Porenbildung (Toxinmonomere schliessen sich in Membran zu einer Pore zusammen)> dazu zählt auch die 'cholesterolabhängige Zytolyse' einer Gruppe gram-positiver Bakterien: Bsp. Perfingolysin des Clostridium perfringens oder Suilysin des Streptococcus suis.> auch eine Gruppe gram-negativer Bakterien haben ähnlichen Mechanismus. Porenbildung ist Kalziumabhängig und die Toxine nennen sich RTX-Toxine (= repeats in toxin; wegen repetitiven strukturellen Bereichen): Bsp. alpha-Hämolysin des Escherichia coli oder Apx-Toxin des Actinobacillus pleuropneumoniae. - intrazelluläre Toxine (= AB-Toxine): - Neurotoxine: - weitere Toxintypen:
• Bakterielle Toxine (nicht Endotoxine) - intrazelluläre Toxine - membranschädigende Toxine:- intrazelluläre Toxine (= AB-Toxine): Besitzen AB-Aufbau: bestehen aus zwei Proteinen, der A-Untereinheit -> katalytisch aktiver Anteil und der B-Untereinheit -> Bindungsdomäne, bindet an Rezeptoren der Wirtszelle und bestimmt somit Zellspezifität.> ADP-Ribosylierung funktionell bedeutender Moleküle -> Bei Enterotoxinen Bindung an Gs-Protein -> Ansammlung von cAMP in Zelle -> führt zu massivem Verlust von Chlorisionen aus Zelle, wodurch ein Verlust von Wasser entsteht -> sekretorische Diarrhoe-> Diphterietoxin z.B. -> Bindung an Aktin-regulierende Rho-Proteine -> Proteinsynthesehemmung -> Blockierung der Aktin-Polymerisierung -> Zerfall des Zytoskelett> Glykolysierung von Zielproteinen; z.B. Toxin A von Clostridium difficile> N-Glykosidase-Spaltung von rRNA -> Hemmung der Proteinsynthese; z.B. Shigatoxine - Neurotoxine: - weitere Toxintypen:
• Bakterielle Toxine (nicht Endotoxine) - Neurotoxine - membranschädigende Toxine: - intrazelluläre Toxine (= AB-Toxine): - Neurotoxine: klassische Vertreter sind Tetanospasmin (Clostridium tetani) und Botulinustoxin (Clostridium botulinum) > Tetanus-Toxin -> Bildung des Toxins an Eintrittsort (Wunde) -> Toxin bindet an Gangliosidrezeptoren, wandert retrograd-axonal und gelangt an periphere Nervenendigungen -> Toxin wird an postsynaptischen Dendriten freigesetzt und diffundiert in präsynaptische Neurone -> hier bewirkt das Toxin eine Hemmung der Freisetzung inhibitorischer Transmitter (Gamma-Aminobuttersäure, Glyzin) -> dauerhafte Reitzung und spatische Lähmung der betroffenen Muskulatur > Botulismus-Toxin -> orale Intoxikation (Toxin wird auserhalb des Wirtes gebildet) -> Toxin wirkt nach Resorption im Darm an neuromuskulärer Endplatte -> Hemmt Freisetzung von aktivierenden Transmitter (Acetylcholin) -> schlaffe Lähmung - weitere Toxintypen:
• Bakterielle Toxine (nicht Endotoxine) - weitere Toxintypen - membranschädigende Toxine: - intrazelluläre Toxine (= AB-Toxine): - Neurotoxine: - weitere Toxintypen: z.B. Bildung von Effektormolekülen, die von Bakterien aktiv in Wirtszelle injiziert werden. Erreger Bilden durch Kontakt induzierte Sekretionssysteme. Folge können Invasion der Erreger in Zelle, Auslösung der Apoptose, Autophosphorylierung oder Einbau in Wirtsmembran und Wirkung als bakterielle Rezeptor für Adhärenz
• Schädigung durch Wirtsreaktion - Induktion prounflammatorischer Zytokine über Toll-like Rezeptor (TLR)- Liganden wie LPS- Aktivierung des Komplementsystems durch Zellwandbestandteile- indirekte Wirkung auf das Blutgerinnungssystem durch Aktivierung von Granulozyten und Endothelzellen- polyklonale Aktivierung von T-Zellen durch Superantigene
• Lyme-Borreliose Stamm: Spirochaetes; Ordnung: Spirochaetales; Familie: Spirochaetaceae; Gattung: Borrelia- Lyme-Borreliose:Ä: Borrelia burgdorferiP: Übertragung erfolgt über Zecken (Ixodes ricinus), alle 3 Zeckenstadien und Übertragung erst 24h nach Blutmahlzeit; Zentrifugale Ausbreitung im Körper, Tropismus zu bindegewehaltigen OrganenK: > Primärstadium (Wo): sich ausbreitender roter Ring auf der Haut neben Einstichstelle (= Erythema migrans), Hund unauffällig  > Sekundärstadium (Mo): neurologische u. kardiologische Probleme sowie Arthritiden (Gelenksentzündungen); Beim Hund Inappetenz, Mattigkeit, Fieber   > Teritiärstadium (Jahre): wiederkehrende Arthiritiden, DepressionenD: ELISA (AK-Nachweis); Western Blot (unterscheidung Impfung und Infektion); Antikörpertest gegen C6-Peptid (nur bei metabolisch aktiven Borrelien exprimiert)T: Frühzeitige Antibiose wichtig (Amoxicillin und Doxycyclin)P: wichtig! Repellentien (halten Zecken fern) und Impfung beim Hund - Rückfallfieber Borreliose
• Rückfallfieberborreliose, Geflügelspirochaetose Stamm: Spirochaetes; Ordnung: Spirochaetales; Familie: Spirochaetaceae; Gattung: Borrelia Ä: Borrelia anserinaK: Septikämische Erkrankung bei Huhn, Ente, Gans und Truthuhn. Verläufe subakut bis akut, sehr unterschiedlichD: Anämie und eventuell Ikteus und Hämorrhagien; Giemsa-Färbung im Blut und Organen, KulturT: Penicilline, Zeckenprophylaxe
• Borrelia - allgemein - Durchmesser: 0.2-0.5 µm, Länge 3-20µm; 3-10 Windungen- beweglich- lineares Chromosom!- meist microaerophil- kulturell anspruchsvoll- Überleben nicht in Umwelt und sind deshalb auf Wirt angewiesen (auch in Form eines Vektors)- natürlicherweise resistent gegen Rifampicin (offenbar andere RNA-Polymerase als in anderen Bakterien)
• Leptispira - allgemein - Durchmesser: 0,1µm; Länge: 20-24µm- zwei periplasmatische Endoflagellen- Kleiderbügelmorphologie- kulturell anspruchsvoll- microearophiles Milieu- Optimale Temperatur bei 29°C- können in warmer, feuchter Umgebung überleben- Zoonose!- Zu überwachende Tierseuche!
• Leptospirose - allgeimen Naturherdinfektion (Nager - Tier - Mensch); Eintritt über intakte Haut, Schleimhäute (Auge, Magen-Darmschleimhaut, Genitalapparat); Bakteriämie - ZNS, Blutgefässe, Irgane - Feten!; NierenbesiedlungD: Antikörpernachweis im Blut mittels Mikroagglutinationstest (MAT) - einzig zuverlässiger serologischer Nachweis von Leptospiren; Direktnachweis mittels Real time PCR im Urin und OrganenT: empfindlich gegen Penicilline (während Bakteriämie, klinische Heilung) und Tetrazykline (gegen Nierenbesiedlung, bakteriologische Heilung)P: Überwachung Tierverkehr (zu bekämpfende Tierseuche); Weidesanierung; Stallhygiene; Impfung beim Hund
• Leptospirose beim Hund Infektion erfolgt über Schleimhöute oder kleine VerletzungenHauptansiedlungsort, was für den Hund spezifisch ist, sind die NierenReservoir: Wildlebende Nagetiere (Ratten, Mäuse), gesunde Träger, stehende Gewässer in der UmweltSymptome: klinisch häufig inapperent (gesunde Träger); Fieber, Erbrechen, Ikterus, Schmerzen im Bauchraum, Durchfall, Mattigkeit, Futterverweigerung; schwere akute Formen sind häufig beim Hund (aber generell alles möglich von perakut bis chronisch; auch subklinisch und chronische Verlaufsformen mit unspezifischer Leber- und Nierensymptomatik)Weltweite verbreitung, unterschiedliche Serovaren beteiligtImpfung: beinhaltet 6 Serovaren (Canicola, Icteroheamorraghiae, Grippotyphosa, Copenhageni, Bratislava, Bananal/Lianguang)
• Leptospirose beim Wiederkäuer V.a. in Herden mit extensiver WeidehaltungKlinik mit hohem Fieber, Enteritiden, Hämaturie, Ikterus, Anämie, verbunden mit hoher LetalitätAborte in der zweiten Trächtigkeitshälfte; Bereits während Bakteriämie treten Fieber, Inappetenz, Apathie und Leistungsabfall aufselten Mastitis mit Blut oder Blutgerinnseln und DurchfällePrävalenz der Serotypen ist je nach Gebiet unterschiedlichklinische Erkrankungen am häufigsten durch Serovaren: Icterohaemorrhagiae, Grippotyphosa, Pomona, AustralisInfizierte Rinder scheiden erreger bis zu 20 Monate lang ausIn Ländern mit hoher Leptospiroseinzidenz werden Impfstoffe eingesetzt
• Leptospirose beim Schwein Klinik verläuft in der regel asymptomatisch oder mit milden, unspezifischen klinischen Erscheinungen; kann lange über Harn ausgeschieden werden;Tragende Sauen sind besonders empfänglich (braucht nur eine geringe Anzahl Bakterien); transplazentäre Infektion (Aborte)fetotroper Erreger -> deshalb keine Veränderungen in der Plazenta; Fetus zeigt lebernekrose und blutigsulzige UnterhautinfiltrationenEin Infiziertes tier kann bis Ende Mast infiziert bleiben -> wichtig für Zoonose-RisikoInterstitielle Nephritiden (weisse Flecken) -> wichtiger Hinweis auf Leptospiren bei FleischuntersuchungDDx: PRRS und andere Erkrankungen, die Aborte verursachen- typisch ist das Absterben von Fäten eines Wurfes in verschiedenen Stadien der Entwicklunghäufigste Serovaren: Pomona, Tarasso, Canicola, Icterohaemorrhagiae, Grippotyphosa
• Leptospirose beim Pferd Serologische Reaktionen legen Vorkommen von Leptospireninfektion bei Pferden nahe, diese bleiben jedoch meist subklinisch. Auch klinisch manifeste Infektionen kommen kaum vor.58,5% für eines oder mehrere Serovaren positiv; 20,3% davon mit Titer >400Häufigste Serovaren: Pyrogenes, Canicola, AustralisÄltere Pferde, Stuten, Ponys und Tiere mit mehr Weidezeit: signifikant höhere Prävalenz von Antikörpern im SerumPrävalenz in Sommer und Herbst höherNachweis im Kammerwasser und Glaskörper bei periodischer Augenentzündung
• Brachyspira - allgemein Verschieden Spezies - Anaerobier- kultur anspruchsvoll und zeitintensiv- epfindlich gegen Austrockung- Bei hoher Feuchtigkeit und niedrigen Temperaturen jedoch bis zu 2 Monate überlebensfähig- in Gülle über 8 Monate infektiösSchwein: Brachyspira hyodysenteriae und Brachyspira pilosicoliHühnerküken: Brachyspira alvinipuliApathogene Spezies: Brachyspira innocens und Brachyspira murdochii
• Schweinedysenterie Brachyspira hyodysenteriaeweltweit wichtigste Darminfektion der Mastschweine, welche massive wirtschaftliche Schäden verursacht (durch schlechte Futterverwertung -> längere Maszeiten, Bekämpfungskosten aber auch direkten Verlusten)- Pathogenese: orale Aufnahme -> Vermehrung in Becherzellen der Dickdarmschleimhaut -> verstärkte Schleimproduktion -> herdenfärmige Schleimhautnekrosen und hämorrhagische Entzündungen entwickeln sich -> verringerte Resorptionskapazität des Dickdarms -> Durchfall- in der Regel schleichende Infektion mit Diarrhoe- im Anfangsstadium ist der Kot weich und gelblich, dann schleimig mit Blutflecken und später wässrig, schleimig, mit Blut und Fibrin-Fetzen vermischt- Veränderungen typischerweise im Dickdarm (Colon, Caecum, Rectum)- Verlauf der Krankheit hängt von zahlreichen Faktoren ab (Futterwechsel, Transport, Hygienemängel, usw.)- meistens können alle klinische Verlaufsformen gleichzeitig in einem Bestand beobachtet werden; meistens Läufer und jüngere Mastschweine betroffen- Prävalenz in der Schweiz moderat- Langsame Ausbreitung im Bestand- Eintrag in einen Bestand über infizierte Schweine; evt. auch über infizierte NagetiereDiagnostik:1. Erregernachweis mittels Kultur: wichtig um infizierte Schweine zu erkennen, aber auch ausscheidungsfreie Intervalle; Spezielle Nährböden erforderlich; Anerobiose auch während Transport erhalten; 3-5 Tage bei 41°C; Antibiogramm erstellen2. Erregernachweis mittels Direkt-PCR: schnell; nur bei Erregerausscheidung postiiv; weniger sensitiv als KulturTherapie: Orale Antibiose mit Tylosin, Tiamulin, Valnemulin (Resistenzen!); mehr als 3 Wochen therapieren; bei schlechtem Allgemeinbefinden peroral
• Porcine intestinale Spirochätose Brachyspira pilosicoli- dysenterieähnliche, aber mild verlaufende Erkrankungen von 4-20 Wochen alten Schweinen isoliert (Absetzer)- Durchfall ist schleimig, ohne Blutbeimengungen- genaue Bedeutung dieser Infektion ist nicht hinreichend bekannt- auch beim Menschen nachgewiesen- weniger starke Hämolyse- Therapie und Bekämpfung analog Schweinedysenterie

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