Anästhesie (Fach) / AN/Pharma nach CK (Lektion)

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primitive Pharma-Karteikarten für den Facharzt Anästhesie für Dummies

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  • "kleine" Katecholamine Ephedrin: direkter Agonist an Adrenorezeptoren, indirekte Wirkung durch Freisetzung Adrenalin und Noradrenalin Etilefrin: Beta1 + Alpha1 - Agonist Phenylefrin: Selektiver Alpha-1 - Agonist. Cafedrin/Theodrenalin: Betamimetikum; T: Alphastimulation, C: Alphahemmung
  • Wirkungsweise Inhalationsanästhetika Meyer-Overton - Regel: Inhalationsanästhetika beeinflussen Eigenschaften der Zellmembran der Neuronen Protein-Rezeptor-Hypothese: Inhalationsanästhetika binden an RezeptorenGABA- und Glycin-Potenzierung, Glutamat- und Acetylcholin-Hemmung (eher muskarin) Neurotransmitter-These: Inhalationsanästhetika hemmen den Abbau von hemmenden Neurotransmittern, z.B. GABA aber insgesamt: je lipophiler desto anästhetischer Sevofluran: Compound A-E, Nephrotoxizität (Tiermodell) bei Niedrigfluss, Atemkalk mit Natrium oder Barium Desfluran: trockene Absorber --> CO
  • Was beeinflusst den MAC-Wert eines gegebenen Inhalationsnarkotikum? Steigerung: Hyperthermie chronischer Alkoholkonsum Hypernatriämie Senkung: Alter Hypothermie Hypotension Schwangerschaft Hypoxie Azidose Opiate Ko-Anästhetika Alkohol-Intox Lokalanästhetika
  • Pharmakodynamik / Pharmakokinetik Pharmakokinetik: Wirkung des Organismus auf das Pharmakon Pharmakodynamik: Wirkung des Pharmakon auf den Organismus
  • Halbwertszeiten, Umverteilung, Kompartimentmodelle Hysterese: Zeit zwischen maximalem Plasmaspiegel und maximaler Wirkung. Erklärt sich daraus, dass maximale Wirkung im Organ ist, nicht im Plasma, und es etwas dauert, bis der maximale Organspiegel erreicht ist. "klassische" Halbwertszeit: Wirkspiegel werden durch Umverteilung verringert. kontextsensitive Halbwertszeit: berücksichtigt vorherige Gaben bzw. Zeitdauer der Verabreichung, insofern werden bereits vorgesättigte Kompartimente mit berücksichtigt Eleminationshalbwertszeit: ist die Halbwertszeit, bis die Hälfte des Pharmakons nicht umverteilt, sondern tatsächlich abgebaut/ausgeschieden ist Kompartimente: initial Blut, dann gut durchblutete Organe (z.B. Gehirn, Niere ...), dann Muskulatur+Haut, dann Fett. typische Kurve zum Plasmaspiegel eines Medikaments: zuerst steil abfallend, weil Pharmakon umverteilt wird, dann langsamer Abfall, weil Pharmakon aus den anderen Kompartimenten zurückfließt und eleminiert wird.
  • Wirkintensität Wirkung des Pharmakons nur durch ungebundene Moleküle, daraus ergibt sich eine klassische Wirkstärke aus der für das Pharmakon typischen Verteilung freier zu gebundener Moleküle Cave Proteinmangel: Proteine im Blut zu wenig für typisches Verteilungsmuster --> Wirkverstärkung Cave Injektionsgeschwindigkeit:Schnelle Injektion führt zu viel Präparat in wenig Blutvolumen --> dadurch können Proteine in diesem Blutvolumen gesättigt werden und mehr freies Pharmakon pro Volumeneinheit verfügbar sein als bei normaler Verteilung --> Wirkverstärkung Cave Herzinsuffizienz:Normale Injektion, aber Blut fließt langsamer --> gleicher Effekt
  • Benzodiazepine Wirkung am GABA-RezeptorKontraindikation: OSAS (Prämedikation), Myasthenie (wegen muskelrelax. Wirkung)Antidot: Flumazenil (Dosierung: typ. 0,2mg, gefolgt von 0,1mg-Titrationen)Haupteinsatz: Krampfanfälle, Anxiolyse, Narkose, Alkoholentzug, Muskelentspannung Vorteile als Sedativum:geringeres Abhängigkeitspot., geringere Atemdepression als Vorgänger (Barbiturate)Nachteile als Sedativum:paradoxe Reaktion möglichVorteile als Hypnotikum: Vorteil als Hypnotikum:geringere Kreislaufdepression als andere HypnotikaNachteile als Hypnotikum:lange Wirkdauer und schlechte Steuerbarkeit
  • Etomidate Wirkung am GABA-RezeptorDosierung: 0,2-0,3mg/kgKG zur Narkoseeinleitung Vorteile:schneller Wirkeintrittgeringere Kreislaufdepression als Barbiturate und Propofolkurze Wirkdauer Nachteile:MyoklonienHemmung Cortisol-Biosynthese
  • Propofol Wirkung am GABA-Rezeptor Vorteile:sehr gute Steuerbarkeit, schnelle Wirkung, geringe kontextsensitive Halbwertszeitsehr gute Dämpfung der Atemwegsreflexe (--> sehr gut für LaMa!)angenehme Narkose, geringes PONV Nachteile:stärkste Kreislaufdepression der Hypnotikadeutliche Atemdepression im Vergleich zu EtomidatPropofol-Infusionssyndrom (Zebra)
  • Ketamin, Ketamin-S, Esketamin Strukturverwandtschaft Halluzinogene, "dissoziative Anästhesie"gute Analgesie bei oberflächlichem SchlafNMDA-Antagonist (Narkose), µ-Agonist (Analgesie), Sigma-Agonist, Muskarin-Agonist, periphere Re-Uptake - Hemmung Katecholamine Vorteile: keine Kreislaufdepression (eher Steigerung) kaum Atemdepression Erhalt der Schutzreflexe Ultima Ratio bei Status asthmaticus (mit Intubation, Dosis: 3-5mg/kgKG) Intensivpatient: geringere Reduktion GI-Motilität als Opiate Nachteile: Erhöhung myokardialer Sauerstoffverbrauch Vermehrung Sekretion Alpträume KI bei Epilepsie, chron. C2, offene Augenverletzung, Krankheiten, bei denen RR-Spitzen vermieden werden müssen (Gestosen, Aortenaneurysma)
  • Opiate AgonistenPartialagonisten: Agonisten mit Ceiling-Effekt, z.B. BuprenorphinAgonist/Antagonist: an einem Rezeptor Agonist, am anderen AntagonistAntagonist: Naloxon (Notfall: 0,4mg i.v., Aufdosierung bis 10mg; sonst 0,1-weise titr.) Hauptwirkung: Analgesie Nebenwirkungen: Atemdepression Übelkeit, Erbrechen Euphorie Obstipation Miosis Sphinktertonuserhöhung (Blase, Galle)
  • Remifentanil Abbau via unspezifischer Plasma- und Gewebsesterasen --> schnell und vor allem nicht via Pseudocholinesterase!; keine kontextsensitive Halbwertszeit! Vorteil: extrem gute SteuerbarkeitNachteil: Überlappung mit anderen Opiaten postoperativ Narkose: Initialbolus: 0,5-1µg/kgKG (cave: Thoraxrigidität!)Aufrechterhaltung: (0,1-)0,2-0,3(-0,4)µg/kgKG/min Sedierung: 0,025-0,05µg/kgKG/min Cave: Atemdepression!
  • NSAR Nebenwirkungen und pharm. Ansatzort Arachidonsäure: wird abgebaut zu Leukotrienen (Analgesie) und Prostaglandinen (Inflammation). COX ist Enzym, das Abbau zu Prostaglandinen katalysiert, folglich entsteht durch deren Hemmung mehr Leukotrien (also Analgesie) und weniger Prostagladin (antiinflammatorisch) klassische Nebenwirkungen COX-Hemmer: Asthma GI-Ulcera Nierenschäden Thrombozytendeaktivierung (irreversiebel bei ASS, reversibel bei sonstigen) KI: 3. Trimenon absolut, 1.+2. relativ "Antidot" bei Thrombozytenaggregationshemmung: Desmopressin (0,3µg/kgKG)
  • Metamizol Wirkung: COX1+2 (am ehesten zentral), Cannabisrezepptorligand? direkte Wirkung auch: spasmolytisch Nebenwirkungen: Nierenschäden (weniger als klassische NSAR) Hypotonien, insbesondere bei schneller Anflutung Agranulocytose Asthma GI-Ulcerationen deutlich seltener als klassische NSAR antipyretische Wirkung schwächer als NSAR
  • Paracetamol wohl ebenfalls COX nicht antiphlogistisch Asthma selten keine Ulcera toxische Dosis: 140mg/kgKGRisikopatienten: 70mg/kgKG ACC: 140mg/kgKG initial, dann 70mg/kgKG alle 4x für 17x
  • Relaxation: Fading auch präsyn. AChR (Acetylcholinrezeptoren) vorhanden, die bei Erregung zusätzliches ACh bereitstellen. Sinn: bei schnellem Impuls mehr ACh zu geben, um eine Ermüdung der Reizantwort zu vermeiden nicht-depolarisierende Relaxanzien blockieren auch den präsynaptischen AChR, damit ist eine Ermüdung (Fading) möglich depolarisierende Relaxanzien blockieren den Rezeptor nicht --> kein Fading Phase-2 - Block Succi: DOCH Fading
  • Verstärkung Relaxation durch: Magnesium (stört Calcium-Einstrom) Calcium-Kanal-Blocker Aminoglykoside
  • Relaxation: Phase 1 + 2 Phase 1 Block: Depolarisierend Phase 2 Block: nicht depolarisierend (damit antagonisierbar mit Acetylcholinesterasehemmern, Fading) Dualblock: wenn Succi auch Phase 2 macht --> bei hoher Dosierung, Mangel bzw. Funktionsstörung Plasmacholinesterase
  • pharmakodynamische Eckdaten Relaxanzien ED95: effektive Dosis für 95% Unterdrückung Anschlagszeit: Zeit von Injektion bis max. Ausprägung klinische Wirkdauer: Zeit von Injektion bis 25% Erholung Erholungsindex: Zeit von 25% Erholung bis 75% Erholung Gesamtwirkdauer: Zeit von Injektion bis TOF95%
  • Abbau Relaxanzien Pancuronium: renal, hepatischVecuronium: hepatischRocuronium: hepatischSuccinylcholin: PlasmacholinesteraseMivacurium: Plasmacholinesterase(Cis)Atracurium: Hoffmann-Elemination Mivacurium + Succinylcholin: Cave bei Cholinesterasemangel (~500U/l), atypischer Plasmacholinesterase
  • Acetylcholinesterasehemmer Neostigmin: 20-70µg/kgKGPyridostigmin: 30-70µg/kgK Bradykardie, Hypotonie, Bronchokonstriktion, PONV, GI Cave: Rekurarisierung nach Pancuronium!
  • Neuroprotektion Bolus Propofol (100-200mg) oder Thiopental (250mg)
  • Lokalanästhetika (ohne Intox) Ester vs. AmideMerke: Amide haben irgendwo im Namen ein "i" vor der "-cain"-Silbe! Ester:Spaltung durch Plasmacholinesterase (--> Cave bei Mangel, atypische)größeres allergenes Potential Amide:hepatischer Abbau (außer Prilocain) Bupivacain:größte Gefahr für kardiale Toxizität Prilocain:Met-Hb - Bildner (Cave bei Glucose-6-Phosphat - Dehydrogenase  -  Mangel!)Abbau unspezifisch Antidot bei Met-Hb - Intox:Methylenblau (1-3mg/kgKG)Ascorbinsäure (2mg/kgKG)
  • LA-Intox ZNS: Taubheit Zunge + metallischer GeschmackVigilanz, optische Fehlwahrnehmung, OhrgeräuscheDysarthrieMyoklonie, TremorKrampfanfall, Koma, Apnoe Kardial: negativ inotrop, chronotrop, dromotrop (Reizüberleitung AV), bathmotrop (Erregbarkeit) Lipid Rescue:20%1,5ml/kgKG als Bolus (ggf. wiederholen)entweder 0,1ml/kgKG/min über 30 Minutenoder 0,5ml/kgKG/min über 10 Minuten
  • Sugammadex bei Vecuronium, Rocuronium 16mg/kgKG direkt nach Injektion 1-2 posttetanic counts: 4mg/kgKG TOF 2: 2mg/kgKG TOF50: 0,25mg/kgKG Cave: kann auch Fusidinsäure, Flucloxacillin enkapsulieren!
  • Glucagon als Antidot bei Vergiftung mit Beta-Blockern, Calciumantagonisten bei Nicht-Ansprechen von Adrenalin bei Reanimation bei Patienten unter Beta-Blockern (zumindest empfohlen bei Anaphylaxie) 2-10mg i.v.
  • Antidepressiva Trizyklika:Wirkung direkter Sympatomimetika verstärktWirkung indirekter Sympatomimetika abgeschwächtCave Suizidalität nach Absetzen SSRI:Cave Serotininsyndrom MAO-Inhibitoren:kritische Interaktion mit indirekten Sympatomimetika --> hypertensive Krisekritische Interaktion mit Pethidin, Tramadol --> Exzitation2 Wochen Erholungszeit nach Absetzen (Bridging: Moclobemid wg kurzer HWZ)
  • Lithium, Interaktion NSAR außer ASS: Lithium-Intox
  • Steroide perioperativ reguläre Dosis weiter zusätzlich beikleinen Eingriffen: 25mg Hydrocortison zur Einleitungmittleren Eingriffen: 100mg Hydrocortison / 24hgroßen Eingriffen: 100mg/24h, dann 50mg/24h, dann 25mg/24h
  • Endokarditisprophylaxe Patienten:bei künstlicher Herzklappenach Rekonstruktion (6 Monate)nach stattgehabter Endokarditisspeziell bei Herzfehlern Eingriffe:zahnärztliche Eingriffe in "apikaler Region"blutende zahnärztliche EingriffeEingriffe in infiziertem Gebiet Antibiosen:AmoxicillinHaut, lange Herzkatheter: zus. Gentamicin
  • Digitalis Wirkung:Anstieg InotropieAbfall HerzfrequenzAbfall AV-Überleitung Intoxikation:GI (Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe)DesorientierungHalluzinationenFarbensehen Cave: Arrhythmien; Wirkverstärkung durch Ca2+ EKG: ST-Senkung, AV-Block, Sinus-Bradykardie, VES Dosierung:z.B. 0,5mg + 2x 0,25mg i.v. / 24h bei TAA
  • Adenosin Mittel der Wahl bei paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien vorher vagale Manöwer (Druck, Valsalva, kaltes Wasser)
  • Magnesium bei AV-Knoten - Tachykardien (also auch Vorhof-Tachykardien), Tachykardien via akzessorischem Bündel, ventrikulären Tachykardien
  • alpha-Blocker Urapidil, Prazosin, Doxazosin --> Alpha-1-Blocker, RR-Therapie Phenoxybenzamin, Phentolamin --> unspez. Alpha-Blocker, bei Phäochromozytom
  • Glycopyrronium Anticholinergikum, nicht ZNS-gängig 0,1-0,2mg =Robinul bei Bradykardie, Hypersalivation /-sekretion
  • NO Glyceroltrinitrat, ISMN, ISBN: Ester Nitroprussid, Molsidomin: Nicht-Ester Ester: v.a. venöse Vasodilatation Nitroprussid: Cave Cyanid
  • Antiarrhythmika, Klasse I Wirkort: schnelle Natriumkanäle, use-dependantkönnen QRS-Verbreiterung machenproarrhythmisch --> nicht 1st line Therapienegative Inotropie Klasse Ia:mäßige Wirkung am Na-Kanal, verlängern Refraktärzeit, QT-Zeitanticholinerge Wirkung --> Sinuserregung, AV-Verkürzung   --> nicht bei VHF (schnellerer AV --> TAA!)Ajmalin: bei akzessorischer Tachykardie, nicht negativ inotrop, Vasodil. Koronarien Klasse Ib:schnelle, kurze Wirkung am Na-Kanal, geschädigte Areale: stärkere Verzögerung   --> gut gegen kreisende Erregungam geringsten proarrhythmisch, geringe neg. InotropieLidocain: QT-Zeit - Verkürzung; evtl. schnellere AV-Überleitung Klasse Ic:Hemmung der Erhöhung, sehr pro-arrhythmogenPropafenon: ventrikuläre Arrhythmien, paroxysmale supraventrikuläre
  • Beta-Blocker = Antiarrhythmika Klasse II Verzögerung Sinus-, AV-Knoten First-Pass Effekt des Fentanyls in der Lunge reduziert --> höhere Wirkspiegel
  • Antiarrhythmika Klasse III Amiodaron, Sotalol (auch Beta)Kaliumkanalblocker, verlängern Repolarisation ohne Leitung zu verzögern Amiodaron: viele Nebenwirkungen: Lunge, Leber, Kornea, Haut, Schilddrüse
  • Antiarrhythmika, Klasse IV Calciumkanalblocker Hemmung Sinus-, AV-Knoten RR-Senkung hauptsächlich in Arterie Use-dependant Verapamil, Diltiazem: Cave mit Beta-Blockern und Bupivacain -dipine: keine kardiale Wirkung
  • "große" Katecholamine Adrenalin: höhere Dosierung: mehr Alpha-1-Wirkung"Adrenalin-Umkehr": bei Alpha-Blockade wirkt Adrenalin RR-senkend durch Beta-2-Dil Noradrenalin:nicht zu vernachlässigende Beta-1-Wirkung Dopamin:RR-Steigerung im Schock unter pH-Abfall! (NA: Anstieg) Dobutamin:Beta, Alpha-1 (damit grob RR-neutral)
  • nicht-Katecholamin-trotzdem-viel-Kreislauf PDE-3-Hemmer:Erleichterung Calcium zurück ins sark. Retic.Inotropie, Vasodilatation,  kein O2-Verbrauch Ca-Sensitizer:ebenfalls Inotropie, Vasodilatation Vasopressin, Terlipressin, Arginin-Vasopressin:Vasopressor, evtl. geringere Wirkung kleiner Kreislauf?Desmopressin: v.a. V2-Wirkung, damit NICHT kreislaufwirksam! Methylenblau:bei Vasoplegie (NA-refraktär) bei SIRS, insbesondere nach HLMArrhythmie, HZV-Erniedrigung, Nieren-, Darmischämie, Neurotoxizitäz(im Übrigen als Antidot bei Met-Hb-Ämie)
  • Clonidin Alpha-2-Mimetikum, prä- wie postganglionäre Wirkung lange Halbwertszeit (bis 20h) exogen zugeführte Katecholamine: keine Wirkungsbeeinträchtigung! Dosierung Prämedikation: 2-6µg/kgKG
  • Narkosegase, Anflutung Blut-Gas - Verteilungskoeffizient:je blutlöslicher, desto gesättigter muss das Blut sein, um im Hirn Gas abzugeben --> je geringer, desto schneller Hyperventilation: schnellere Anpassung alveoläre Gas-Konzentration an eingestellte Konzentration --> schnelleres An-/Abfluten funktionelle Residualkapazität: je größer, desto mehr muss aufgefüllt werden Herz/Kreislauf: je langsamer, desto mehr Konzentration; aber je schneller, desto eher Äquibrillation mit Hirn --> keine Auswirkung Lachgas: Konzentrationserhöhung des Narkosegases in der Alveole, weil Lachgas wegresorbiert wird (2nd Gas effect); außerdem soll anderes Narkosegas bei Resorption "mitgerissen" werden (?)
  • Narkosegase, sonstiges 1,0-1,5 MAC: burst suppression1,5-2 MAC: isoelektrischzerebraler O2-Umsatz reduziert bis burst suppressionzerebrale Vasodilatation MAC = MAC50. 50% der Patienten tolerieren einen definierten Reiz (Hautschnitt). Es gibt auch andere MAC-Werte, z.B. MAC-Awake (50% öffnen bei Ansprache die Augen; bei ca. der Hälfte des MAC50). HF-AnstiegInotropie-Senkungperiphere VasodilatationbronchospasmolytischStörung HPVMuskelrelaxationbis 1 MAC keine Uterusatonie; während Schwangerschaft ggf. Verhinderung vorz. Weh.Anästhetika-induzierte Präkonditionierung
  • Nicht-Opioid-Analgetika Cox:Diclofenac: 3x50 (nicht retardiert) oder 2x75mg; KI: NI, Magen; 3. TrimenonIbuprofen: 3x400 - 3x800mgCox2:Parecoxib: 2x20-2x40 i.v.; GI, Leber, Herz, 3. Trimenon, StillzeitEtoricoxib: 1x60-1x120 p.o.Flupirtin:3x100-3x200; KI: Myasthenia gravis, Stillzeit, Schwangerschaft, Cholestase
  • Dosierungen SpA ganz unkompliziert, pi x Daumen und bestimmt nicht offiziell richtig: 3,5ml für Th63ml für Th101,5ml hyperbar für L4 (Sattelblock) Bupivacain 0,5% für lange EingriffePrilocain 2% für kurze Eingriffe

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