Pharmakologie (Fach) / Antirheumatische, immunsuppressive, und zytostatische Therapie (Lektion)
In dieser Lektion befinden sich 105 Karteikarten
Kapitel 14
Diese Lektion wurde von Francine erstellt.
- Basistherapie der rheumatoiden Arthritis DMARDs (Disease modifying anti rheumatic drug)
- DMARDs klassische DMARDs: Methotrexat, Leflunomid, Sulfasalazin, Chloroquin, Hydroxychloroquin, Goldpräparate Neuartige DMARDs: Biologica - Adalimumab, Infliximab, Etanercept, Abatacept, Tocilizumab, Anakinra
- Methotrexat Folsäureantagonisten hemmt kompetitiv die Dihydrofolatreduktase und inhibiert dadurch die DNA- und RNA-Synthese in niedriger Dosis: antiinflammatorisch
- Methotrexat Indikation Basistherapie der rheumatoiden Arthritis Arthritis psoriatica Chemotherapie - schädigt teilungsaktive Tumorzellen
- Pharmakokinetik Methotrexat unverändert renal ausgeschieden NSAID hemmen Ausscheidung von Methotrexat und erhöhen die Toxizität
- UAW Methotrexat Blutbildveränderung, Haarausfall Diarrhö, gastrointestinale Ulzeration hepato- und nephrotoxisch
- Toxische Nebenwirkungen mindern bei Methotrexat Leukovorin -Folsäure zeitversetzte Gabe
- Sulfasalazin Sulfonamidantibiotika Prodrug enthält antiphlogistische Komponente - wird im Dickdarm abgespalten - schlecht resorbiert
- Sulfasalazin Indikation Basistherapie rheumatoide Arthritis Morbus Crohn, Colitis ulcerosa
- Sulfasalazin UAW gastrointestinale Beschwerden allergische Reaktionen mit Kreuzallergie zu Sulfonylharnstoffen, Thiaziddiuretika Fototoxisch
- Chloroquin, Hydroxychloroquin Wirkung beeinflusst Bindegewebsstoffwechsel
- Chloroquin, Hydroxychloroquin Indikation Basistherapie rheumatoide Arthritis Malariatherapie
- Chloroquin, Hydroxychloroquin UAW Hornhauttrübung, irreversible Retinopathie Neuro- und Kardiomyopathie
- Leflunomid Wirkung hemmt Pyrimidinsynthese T-Lymphozyten-Synthese beeinträchtigt Hemmung der DNA- und RNA-Synthese
- Leflunomid Indikation Basistherapie der rheumatoiden Arthritis
- UAW Leflunomid Blutdruckanstieg, Leberschädigung, Agranulozytose
-
- Biologika Wirkung modulieren immunologische und inflammatorische Prozesse durch Beeinflussung von TNF-α, IL-1,IL-6 Verhinderung der T-Zell-Aktivierung
- Biologika Wirkstoffe Infliximab und Adalimumab: Antikörper gegen TNF-α Etanercept: kompetitiver Antagonist am TNF-α Rezeptor Anakinra: kompetitiver Antagonist am IL-1 Rezeptor Tocolizumab: Antikörper gegen IL-6 Abatacept: hemmt T-Zell-Aktivierung durch Unterbrechung eines kostimulatorischen Signals
- Biologika Indikation Basistherapie der rheumatoiden Arthritis + Kombination mit Methotrexat Infliximab auch bei Morbus Crohn, Psoriasis-Arthritis, Morbus Bechterew Porphyria cutanea Barda
- Biologika UAW Infektneigung steigt Reaktivierung der Tuberkulose und Hepatitis Tuberkulose vor Therapie erst Ausschließen!
- Goldsalze und D-Penicillamin von besser verträglichen Substanzen abgelöst
- Goldsalze und D-Penicillamin Indikation Basistherapie rheumatoide Arthritis
- UAW Goldsalze und D-Penicillamin Dermatitis, Stomatitis Nephro-, hepatotoxisch Leuko- und Thrombozytopenie Zusätzlich bei D-Penicillamin: Auslösung medikamentöser Lupus erythematodes
- Symptomatische Therapie Rheumatoide Arthritis NSAID, Coxibe Glukokortikoide
- Stufenplan Rheumatoide Arthritis Mittel 1.Wahl. Methotrexat Alternativ: Leflunomid, Sulfasalazin, bei leichten Verläufen Chloroquin/ Hydroxchloroquin in der Akutphase: Glukokortikoide Nach 2-3 Monaten keine Besserung: Kombination zweier DMARDs (Mehtortrexat+Leflunomid / Methotrexat+Sulfasalazin+Hydroxychloroquin) nach drei weiteren Monaten keine Besserung: DMARD+Biologikum Umstellung auf anderes Biologikum oder Immunsuppressiva
- Immunsuppressiva Wirkstoffe Ciclosporin, Tacrolismus, Pimecrolimus, Cyclophosphamid, Azathioprin, Glukokortikoide, Methotrexat, Mycophenolat-Mofetil, Sirolismus, Basiliximab, Belatacept
- Ciclosporin hemmt Synthese von Interleukin-2 in T-Helferzellen und verhindert dadurch die Aktivierung von T-Lymphozyten durch Inaktivierung der Phosphatase Calcineurin weitere Calcineurininhibitoren: Tacrolismus, Pimecrolimus
- Ciclosporin Indikation Basistherapie rheumatoide Arthritis Hauterkrankungen Prophylaxe Abstoßungsreaktion
- Pharmakokinetik Ciclosporin stark schwankende orale Bioverfügbarkeit (20-50%) Über Cytochrom P450 metabolisiert biliär eliminiert Cyclosporin hemmt Cytochrom P450
- Spiegelerhöhung Cyclosporin durch:... Erythromycin und andere Makrolidantibiotika Ketoconazol und andere Azolderivate
- UAW Cyclosporin Nephro- und hepatotoxisch Kardiotoxisch, Blutdruck steigt, Ödeme Gingivahyperplasie, Tremor
- Cyclophosphamid Wirkung hemmt Zellteilung bewirkt Vernetzung der DNA-Stränge und fehlerhafte Basenpaarungen Störung der Nukleinsäuresynthese wirkt auf Lymphozyten und Tumorzellen
-
- Indikation Cyclophosphamid Autoimmunerkrankung Prophylaxe von Abstoßungsreaktion medikamentöse Knochenmarkaplasie vor Knochenmarktransplantation Zytostatikum
- Pharmakokinetik Cyclophosphamid Prodrug bei Metabolisierung entsteht Acrolein - bewirkt hämorrhagische Zystitis Mesna bindet Acrolein und wird so renal eliminiert
- UAW Cyclophosphamid Panzytopenie Kardiomyopathie Hämmorhagische Zystitis
- Azathioprin Antimetabolit , Purinanalogon hemmt Purinsynthese und DNA-Replikation wirkt auf T- und B-Lymphozyten
- Indikation Azathioprin Prophylaxe Abstoßungsreaktion chronisch entzündliche Darmerkankungen Rheumatoide Arthritis Autoimmunhepatitis
- Pharmakokinetik Azathioprin Prodrug zu 6-Mercaptopurin metabolisiert wird dann von Xanthinoxidase abgebaut
- Azathioprin - Allopurinol/Febuxostat Allopurinol hemmen als Urikostatika die Xanthinoxidase und erhöhen die Toxizität von Azathioprin
- UAW Azathioprin Thrombozytopenie, Leukopenie Cholestatische Hepatitis
- Prophylaxe Abstoßungsreaktion Mycophenolat-Mofetil: hemmt Purin- und DNA-Synthese in LYmphozyten Sirolismus: hemmt Zellproliferation, Tumorwachstum, Angiogenese Basiliximab: Antikörper gegen Interleukin-2-Rezeptor auf T-Lymphozyten Belatacept: verhindert die T-Lymphozytenaktivierung durch Unterbrechung des kostimulatorischen Signals
- Immunmodulatoren Wirkstoffe Interferone α,β,γ Interleukin Koloniestimulierende Faktoren
- Immunmodulatoren Wirkmechanismus Zytokine, die das Wachstum und die Differenzierung von Zellen regulieren
- Interferone Wirkung Immunmodulierend, antiviral, Antiproliferativ
- Interferone Indikation Interferon α: maligne Erkrankungen: Kaposi-Sarkom, kutane T-Zell-Lymphome, Haarzellleukämie, CML Chronische Hepatitis B und C: Ribavirin + pegyliertes Interferon Interferon β:MS Interferon γ: chronische Granulomatose
- Interferon UAW Grippeähnliche Symptome: Fiber, Myalgien, Arthralgien Leukopenie oder Panzytopenie gastrointestinale Störungen hepato- und nephrotoxisch
- Interleukin Wirkung regulieren Funktion von Lymphozyten Interleukin 2 wird bei metastasierenden Nierenkarzinomen angewandt
- Koloniestimulierende Faktoren Erythropoetin: Anwendung bei renaler AnämieWachstumsfaktoren für Granulozyten bei zytostatika Knochenmarkschädigung
- Therapie Psoriasis vulgaris Wirkstoffe Topische Antipsoriatica: Calcineurininhibitoren, Dithranol, Glukokortikoide, Tazaroten, Vitamin-D-Analoga systemische Antipsoriatica: Biologika, Fumarsäureester, Psoralen, Acitretin, Ciclosporin, Methotrexat
- Psoriatika Glukokortikoide Immunsuppressiv bei lokaler Therapie: Nebenwirkungen- Hautatrophien und Teleangiektasien
-