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Spezielle Krankheitslehre IM/Geria (Fach) / 2. LK (Lektion)

Herz-, arterielle und venöse Erkrankungen

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  • arterielle Hypertonie ≈ Bluthochdruck Formen: primäre Hypertonie-> Adipositas-> Diabetis Mellitus-> Alcoholism-> Rheuma-> Pat. mit spast. Lähmungen sekundäre/essentielle Hypertonie-> BEGS:dauerhaft wirkende Risikofakt.s -> peripherer Gefäßwid. ↑ -> Blutdruck ↑ Pressorez.s -> Medulla o. -> regelt auf Norm.(120/80) individ./unvorsehb. Zeitpkt. -> Med.o. erhöhter BD=Norm Rückregulation: Zeit doppelt so lang
  • BEGS -> Bewegungsmangel-> Fehlernährung-> Genussm.miss.-> Stress
  • Sympt.s arterielle Hypertonie Kopfschmerz + gerötet HRS Belastungdyspn. Ohrenrauschen(=/-sausen) Schwind. schnelles Schwitzen
  • Diag. a.H. - Dauerblutdruckmessung (24h - 3d) Norm: 120/80 mm/Hgerhöht: > 140/90 mm/Hg - Belastungs-EKG Norm: 60 - 100 bpm
  • kons. Therapie der arteriellen Hypertonie 3 Säulen: Ernährungsumstellung (wenig Salz, Fett, Mz.s über Tag verteilt)& ausreichend Flüssigkeit Bewegung Stressabbau & Vermeidung Risikoofakt.s
  • medikamentöse Therap. art. Hypertonie - β - Rezeptoren - Blocker (-> Änderung Karotissinuswert)- Ca - Antagonisten (wirkt auf Aktin-Myosin->Muskelfaserkontraktilität↓)    (Ca fördert zus.ziehen d. Muskeln)- Diuretiker (Entlastung durch Ausschwemmung Wasser)
  • Folgen arterieller Hypertonie -> kardial-> vasal-> renal-> neurogen
  • Tachykardie = Herzrythmusstörung= anhaltend erhöhte Herzfrequenz (Puls)
  • Folgen art. Hyp. I -> kardial: Herzinsuffi HRS (insb. Tachykardie -> Herz versucht schneller zu schlagen,                                      da es nicht mehr so stark pumpen kann)
  • Folgen art. Hypertonie II -> vasale Aneurismen (arterielle Gefäßwandaussackungen) -> Arterien ruptieren Problem: wirbeln des Bluts im Aneurisma -> Zerstörung Erythrozyten Bildung Thromben -> löst sich irgendwann => Embolie (plötzlicher Verschluss von Arterien)
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  • Folgen arterielle Hypertonie III -> renale Niereninsuffizienz: durch dauerhaft höheren Druck kommt es zu Zerstörung Kapillarnetz der Niere
  • Folgen arterielle Hypertonie IV -> neurogen z.B. Kopfschmerzen, Apoplex
  • koronare Herzkrankheiten klinische Bilder: Herzinssufi. Angina pectoris akuter Myokardinfarkt HRS
  • Pathogenese coronarer Herzkrankheiten = verursacht durch Manifestation (entwickelt & verfestigt sich) der Arteiorsklerose in den Herzkranzgefäßen - Entwicklung              Stenose & ischämische Myocardnekrose                   ↓             ISCHÄMIE     (Mangel-/Minderversorgung      des Myocards mit O² &                Nährstoffen)  
  • Herzinsuffizienz = Unvermögen des Herzens das von Körper benötigte Blut in die Kreisläufe zu pumpen -> körperliche und geistige Leistungsminderung des Betroffenen
  • sekundär bedingte Krankheiten -> entstehen infolge Vor-/ Grunderkrankungen
  • Ursachen der Herzinsuffizienz - zu 95% sekundär bedingt chronisch obstruktive Atemwegserkrankungen (Asthma bronchiale, chron. Bronchitis) Diabetes mellitus Adipositas arterielle Hypertonie Rheumatische Erkrankungen spastische Lähmung - Herzüberbeanspruchung -> Coronararterien Herz nicht ausreichend    versorgen -> Sportlerherz- Biomorphose- Disposition  
  • Formen der Herzinsuffi - Vor-/Rückwertsversagen- Belastungs-/Ruheinsuffizienz- Rechts-/Linksherzinsuff  ---> extr.: Globalherzinsuffi
  • Vorwärtsversagen (Herzinsuffizienz) = HKs nicht in Lage Blut ausreichend in Kreisläufe
  • Rückwärtsversagen (Herzinsuffizienz) = VHs nicht ausreichend in Lage Blut aus Kreisläufen aufzunehmen (-> Rückstau)
  • Belastungsinsuffizienz (bei Herzinsuffizienz) = Symptome nur bei körperl./psych. Belastung
  • Ruheinsuffizienz (Herzinsuffizienz) = Sympt. d. Herzinsuffi. bereits bei Ruhe
  • Herzinsuffizienz - Diagnose -> typische Beschwerden, körperliche Zeichen- Ruhe-, LangzeitEKG- MRT
  • Pathogenese Herzinsuffi - am Cor Pulmonale: Überdehnung des elastischen Lungengewebes Alv.austauschfläche↓-> rHz Vorwärtsversagen (zu wenig Blut, um überschüssigen O2 ab zu transportieren->Erhöhung Kontraktilität rHK mit folgender rHK-Insuffi) rVH Kontraktilität ↑-> Rückwärtsversagen (rVH wurde Insuffi u. dadurch Rückstau in Körper)
  • Pathogenese d. Herzinsuffi (Adipositas) - vermehrte Linksherzbelastung -> "CORP in links" --> Rückstau Lunge
  • Symptome Rechtherzinsuffizienz Halsvenenzeichnung Ödeme: in unteren Extremitäten (Knöchelbereich) und zunehmend im ganzen Körper (Lungen-, Hirnödeme, in Bauch...) Dyspnoe bei Belastung und Ruhe
  • Symptome Linksherzinsuffizienz Orthopnoe Asthma cardiale Leistungsminderung (Soma et Psyche)
  • Orthopnoe = stärkste Dyspnoe, die Einsatz der Atemhilfsmuskulatur in aufrechter Haltung nötig macht
  • Globale Herzinsuffizienz Nykturie Zyanose extr. Leistungsminderung+ Symptome Rechts- und Linksherzinsuffizienz
  • Symptome Herzinsuffizienz Sympt.s: Rechts-, Links-, Globalherzinsuffizienz
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  • Psyche - kognitive Fähigkeiten Grundleistungen: Merk- Konzentrations- Orientierungsfähigkeit Auffassungsgabe
  • Asthma cardiale = Beänstigende, beträchtliche Atemnot infolge einer Linksherzinsuffizienz (Rückstau Blut in Lunge) - vor allem nachts im Liegen
  • Diagnose Herzinsuffizienz Thoraxröntgen --> hypertrophertes Herz
  • Therapie Herzinsuffizienz Grundtherapie: kausale Therapie (Bhdlg. d. Urs.) BEGS-1 Medikas: Gyceroltrinitrate (Nitrangin) Acetylsalizylsäure (ASS) Operativ
  • Angina Pectoris = Brustenge= Anfallsleiden mit typischer Symptomatik
  • Symptome AP retrosternaler Schmerz stechend, ziehend, brennend, reißend häufig (linksseitig) ausstrahlend → Thorax, Schulter, Hals-/Kopfbereich (!Differentialdiag zu      Migräne), Arm (extr. bis Fingerspitzen) in Epigastrum (beginnend hinter Sternum, ausstrahlend in         Oberbauch)     --> nicht bei anderen Symptomen (weiter S. Anzeichen für z.B. HI)    --> reines KHbild mit Schmerzen
  • Ursache AP Coronarsklerose -> Stenose (kompl. Verschluss -> AMI) Risikofakt.s: BEGS Vorerkrankung: Diabetes mellitus Adipositas arterielle Hypertonie psych. bedingt -> Herzneurose (Da Costa-Syndrom)
  • Da Costa-Syndrom -> psych bedingte Angina pectoris (Herzneurose) - durch Angst, Konflikte, Wut, Freude, Aufmerksamkeitsdefizite- sympathigoge Verengung   -> glatte Muskelzellen durch Hypothalamus angesprochen     > der Herzkranzgefäße, Herzmuskulatur, Drüsen- psych. bedingt AP -> in Wechselwirkung mit organ. Ursachen
  • Formen AP -> Untersuchungskriterien in Bezug auf Anfall: Dauer, Häufigkeit, Stärke-> Erfragung in Anamnese                                  stabile & instabile AP                   ↓                                                     ↓     - gleichbleibend über lange Zeit             - Zunahme min. 1 Krit.     - meist psych. bedingte AP           -> Symptome könnnen Vorstufe                                                               zu AMI darstellen/ Risiko AMI                                                            erhöhen
  • Angiographie Kontrrastmittel in Coronargefäße mit anschließendem bildgebenden Verfahren (meist reicht Röntgen)
  • AP Diag. Schmerzanamnese coronare Angiographie keine pathogenen Veränderungen sichtbar -> Konfliktanalyse
  • stabile Angina Pectoris - Therapie BEGS-1 (+ Erlernen Entspannungstechniken) unterstützend: ASS-Medis zur Gefäßweitung ! Vermeidung Schmerzmittel (Gefahr d. Gewöhnung -> Wahrnehmung evtl.er Symp.steigerung gestört)
  • instabile Angina pectoris - kons. Therapie konservativ: Lysetherapie: intravenöse Gabe Streptokinasepräparate Heparinisierung (Gabe Heparin) -> Blutgerinnung- BEGS-1 -> Vermeidung erneuten Verschluss' invasiv-operativ: Ballonkatheterisierung, Ballondilatation uU Stent BEGS-1    
  • Akuter Myocard Infarkt - auf den Punkt gebracht Pathogenese: plötzlicher Verschluss einer od. mehrerer Coronararterien--> Ischämische Myocardnekrose akut = plötzlich Infarkt = Gewebsverletzung infolge Mangel-/Minderversorgung
  • AMI - Ursachen hauptsächlich: Coronarsklerose infolge dauerhafter Wirkung Risikofakt.s u/o Vorerkrankung weitere Faktoren Biomorphose Typ A - Persönlichkeiten (vorwärtsdrängender, wettbewerbsmäßiger Lebensansatz) ♂>♀ ENM Hormonpräps (zB bei pmp Osteop.) rein psych. (EXT Angst, Schreck)
  • Symptome AMI Thoraxschmerz (links) -->Schmerz: stechen, ziehen, reißen, brennen, nicht abklingend AP-Sympts verstärkte Emesis (Übel&Kotz) Inkonti Bewusstseinsstörungen (Somnolenz < Sopor < Koma) Regul.stör.s Kreislauf&Atem -> Stillstand atypisch: Bauch-, Nieren-, Kopfschmerzen ABATIERs  
  • Therapiephasen AMI Notfalltherap. Therap. in AkutKH Anschlussheilbehandlung
  • Notfalltherapie AMI NOTRUF so schnell wie mgl. aufrecht/ B- -> stab.S. O2, beengende Kleidung auf beruhigen Hilfe Temp.regu. DOKU: Zeitpkt. AMI Blutdruck Puls
  • Lysetherapie = Auflösung Thrombus Gabe Streptokinasepräp. Gabe Heparin (Antikagulant -> verhindert Blutgerinnung)-> Verhinderung erneuter Thrombusbildung
  • Therapie im AkutKH AMI Sicherung Vitalfkt.sDiag.: Angiografie EKG Therapie (abh. Schweregrad)kons.: durch Katheter v. Diag. Lysetherap. invasiv-operativ: Ballonkatheterisierung Λ Stentlegung in verengter Arterie                                     v Thrombektomie herzchirurg. OP -> Bypass uU kurzweilig Unterstütz. Hzschrittmacher postakute Therap (außer LiveDanger)→ Prophylxs: Thrombose et Pneumo→ Frühmobi→ Vorbereitung Phase III