75
Spezielle Krankheitslehre IM/Geria (Fach) / 2. LK (Lektion)
Anzeige
- arterielle Hypertonie ≈ Bluthochdruck Formen: primäre Hypertonie-> Adipositas-> Diabetis Mellitus-> Alcoholism-> Rheuma-> Pat. mit spast. Lähmungen sekundäre/essentielle Hypertonie-> BEGS:dauerhaft wirkende Risikofakt.s -> peripherer Gefäßwid. ↑ -> Blutdruck ↑ Pressorez.s -> Medulla o. -> regelt auf Norm.(120/80) individ./unvorsehb. Zeitpkt. -> Med.o. erhöhter BD=Norm Rückregulation: Zeit doppelt so lang
- BEGS -> Bewegungsmangel-> Fehlernährung-> Genussm.miss.-> Stress
- Sympt.s arterielle Hypertonie Kopfschmerz + gerötet HRS Belastungdyspn. Ohrenrauschen(=/-sausen) Schwind. schnelles Schwitzen
- Diag. a.H. - Dauerblutdruckmessung (24h - 3d) Norm: 120/80 mm/Hgerhöht: > 140/90 mm/Hg - Belastungs-EKG Norm: 60 - 100 bpm
- kons. Therapie der arteriellen Hypertonie 3 Säulen: Ernährungsumstellung (wenig Salz, Fett, Mz.s über Tag verteilt)& ausreichend Flüssigkeit Bewegung Stressabbau & Vermeidung Risikoofakt.s
- medikamentöse Therap. art. Hypertonie - β - Rezeptoren - Blocker (-> Änderung Karotissinuswert)- Ca - Antagonisten (wirkt auf Aktin-Myosin->Muskelfaserkontraktilität↓) (Ca fördert zus.ziehen d. Muskeln)- Diuretiker (Entlastung durch Ausschwemmung Wasser)
- Folgen arterieller Hypertonie -> kardial-> vasal-> renal-> neurogen
- Tachykardie = Herzrythmusstörung= anhaltend erhöhte Herzfrequenz (Puls)
- Folgen art. Hyp. I -> kardial: Herzinsuffi HRS (insb. Tachykardie -> Herz versucht schneller zu schlagen, da es nicht mehr so stark pumpen kann)
- Folgen art. Hypertonie II -> vasale Aneurismen (arterielle Gefäßwandaussackungen) -> Arterien ruptieren Problem: wirbeln des Bluts im Aneurisma -> Zerstörung Erythrozyten Bildung Thromben -> löst sich irgendwann => Embolie (plötzlicher Verschluss von Arterien)
- Anzeige
- Folgen arterielle Hypertonie III -> renale Niereninsuffizienz: durch dauerhaft höheren Druck kommt es zu Zerstörung Kapillarnetz der Niere
- Folgen arterielle Hypertonie IV -> neurogen z.B. Kopfschmerzen, Apoplex
- koronare Herzkrankheiten klinische Bilder: Herzinssufi. Angina pectoris akuter Myokardinfarkt HRS
- Pathogenese coronarer Herzkrankheiten = verursacht durch Manifestation (entwickelt & verfestigt sich) der Arteiorsklerose in den Herzkranzgefäßen - Entwicklung Stenose & ischämische Myocardnekrose ↓ ISCHÄMIE (Mangel-/Minderversorgung des Myocards mit O² & Nährstoffen)
- Herzinsuffizienz = Unvermögen des Herzens das von Körper benötigte Blut in die Kreisläufe zu pumpen -> körperliche und geistige Leistungsminderung des Betroffenen
- sekundär bedingte Krankheiten -> entstehen infolge Vor-/ Grunderkrankungen
- Ursachen der Herzinsuffizienz - zu 95% sekundär bedingt chronisch obstruktive Atemwegserkrankungen (Asthma bronchiale, chron. Bronchitis) Diabetes mellitus Adipositas arterielle Hypertonie Rheumatische Erkrankungen spastische Lähmung - Herzüberbeanspruchung -> Coronararterien Herz nicht ausreichend versorgen -> Sportlerherz- Biomorphose- Disposition
- Formen der Herzinsuffi - Vor-/Rückwertsversagen- Belastungs-/Ruheinsuffizienz- Rechts-/Linksherzinsuff ---> extr.: Globalherzinsuffi
- Vorwärtsversagen (Herzinsuffizienz) = HKs nicht in Lage Blut ausreichend in Kreisläufe
- Rückwärtsversagen (Herzinsuffizienz) = VHs nicht ausreichend in Lage Blut aus Kreisläufen aufzunehmen (-> Rückstau)
- Belastungsinsuffizienz (bei Herzinsuffizienz) = Symptome nur bei körperl./psych. Belastung
- Ruheinsuffizienz (Herzinsuffizienz) = Sympt. d. Herzinsuffi. bereits bei Ruhe
- Herzinsuffizienz - Diagnose -> typische Beschwerden, körperliche Zeichen- Ruhe-, LangzeitEKG- MRT
- Pathogenese Herzinsuffi - am Cor Pulmonale: Überdehnung des elastischen Lungengewebes Alv.austauschfläche↓-> rHz Vorwärtsversagen (zu wenig Blut, um überschüssigen O2 ab zu transportieren->Erhöhung Kontraktilität rHK mit folgender rHK-Insuffi) rVH Kontraktilität ↑-> Rückwärtsversagen (rVH wurde Insuffi u. dadurch Rückstau in Körper)
- Pathogenese d. Herzinsuffi (Adipositas) - vermehrte Linksherzbelastung -> "CORP in links" --> Rückstau Lunge
- Symptome Rechtherzinsuffizienz Halsvenenzeichnung Ödeme: in unteren Extremitäten (Knöchelbereich) und zunehmend im ganzen Körper (Lungen-, Hirnödeme, in Bauch...) Dyspnoe bei Belastung und Ruhe
- Symptome Linksherzinsuffizienz Orthopnoe Asthma cardiale Leistungsminderung (Soma et Psyche)
- Orthopnoe = stärkste Dyspnoe, die Einsatz der Atemhilfsmuskulatur in aufrechter Haltung nötig macht
- Globale Herzinsuffizienz Nykturie Zyanose extr. Leistungsminderung+ Symptome Rechts- und Linksherzinsuffizienz
- Symptome Herzinsuffizienz Sympt.s: Rechts-, Links-, Globalherzinsuffizienz
- Anzeige
- Psyche - kognitive Fähigkeiten Grundleistungen: Merk- Konzentrations- Orientierungsfähigkeit Auffassungsgabe
- Asthma cardiale = Beänstigende, beträchtliche Atemnot infolge einer Linksherzinsuffizienz (Rückstau Blut in Lunge) - vor allem nachts im Liegen
- Diagnose Herzinsuffizienz Thoraxröntgen --> hypertrophertes Herz
- Therapie Herzinsuffizienz Grundtherapie: kausale Therapie (Bhdlg. d. Urs.) BEGS-1 Medikas: Gyceroltrinitrate (Nitrangin) Acetylsalizylsäure (ASS) Operativ
- Angina Pectoris = Brustenge= Anfallsleiden mit typischer Symptomatik
- Symptome AP retrosternaler Schmerz stechend, ziehend, brennend, reißend häufig (linksseitig) ausstrahlend → Thorax, Schulter, Hals-/Kopfbereich (!Differentialdiag zu Migräne), Arm (extr. bis Fingerspitzen) in Epigastrum (beginnend hinter Sternum, ausstrahlend in Oberbauch) --> nicht bei anderen Symptomen (weiter S. Anzeichen für z.B. HI) --> reines KHbild mit Schmerzen
- Ursache AP Coronarsklerose -> Stenose (kompl. Verschluss -> AMI) Risikofakt.s: BEGS Vorerkrankung: Diabetes mellitus Adipositas arterielle Hypertonie psych. bedingt -> Herzneurose (Da Costa-Syndrom)
- Da Costa-Syndrom -> psych bedingte Angina pectoris (Herzneurose) - durch Angst, Konflikte, Wut, Freude, Aufmerksamkeitsdefizite- sympathigoge Verengung -> glatte Muskelzellen durch Hypothalamus angesprochen > der Herzkranzgefäße, Herzmuskulatur, Drüsen- psych. bedingt AP -> in Wechselwirkung mit organ. Ursachen
- Formen AP -> Untersuchungskriterien in Bezug auf Anfall: Dauer, Häufigkeit, Stärke-> Erfragung in Anamnese stabile & instabile AP ↓ ↓ - gleichbleibend über lange Zeit - Zunahme min. 1 Krit. - meist psych. bedingte AP -> Symptome könnnen Vorstufe zu AMI darstellen/ Risiko AMI erhöhen
- Angiographie Kontrrastmittel in Coronargefäße mit anschließendem bildgebenden Verfahren (meist reicht Röntgen)
- AP Diag. Schmerzanamnese coronare Angiographie keine pathogenen Veränderungen sichtbar -> Konfliktanalyse
- stabile Angina Pectoris - Therapie BEGS-1 (+ Erlernen Entspannungstechniken) unterstützend: ASS-Medis zur Gefäßweitung ! Vermeidung Schmerzmittel (Gefahr d. Gewöhnung -> Wahrnehmung evtl.er Symp.steigerung gestört)
- instabile Angina pectoris - kons. Therapie konservativ: Lysetherapie: intravenöse Gabe Streptokinasepräparate Heparinisierung (Gabe Heparin) -> Blutgerinnung- BEGS-1 -> Vermeidung erneuten Verschluss' invasiv-operativ: Ballonkatheterisierung, Ballondilatation uU Stent BEGS-1
- Akuter Myocard Infarkt - auf den Punkt gebracht Pathogenese: plötzlicher Verschluss einer od. mehrerer Coronararterien--> Ischämische Myocardnekrose akut = plötzlich Infarkt = Gewebsverletzung infolge Mangel-/Minderversorgung
- AMI - Ursachen hauptsächlich: Coronarsklerose infolge dauerhafter Wirkung Risikofakt.s u/o Vorerkrankung weitere Faktoren Biomorphose Typ A - Persönlichkeiten (vorwärtsdrängender, wettbewerbsmäßiger Lebensansatz) ♂>♀ ENM Hormonpräps (zB bei pmp Osteop.) rein psych. (EXT Angst, Schreck)
- Symptome AMI Thoraxschmerz (links) -->Schmerz: stechen, ziehen, reißen, brennen, nicht abklingend AP-Sympts verstärkte Emesis (Übel&Kotz) Inkonti Bewusstseinsstörungen (Somnolenz < Sopor < Koma) Regul.stör.s Kreislauf&Atem -> Stillstand atypisch: Bauch-, Nieren-, Kopfschmerzen ABATIERs
- Therapiephasen AMI Notfalltherap. Therap. in AkutKH Anschlussheilbehandlung
- Notfalltherapie AMI NOTRUF so schnell wie mgl. aufrecht/ B- -> stab.S. O2, beengende Kleidung auf beruhigen Hilfe Temp.regu. DOKU: Zeitpkt. AMI Blutdruck Puls
- Lysetherapie = Auflösung Thrombus Gabe Streptokinasepräp. Gabe Heparin (Antikagulant -> verhindert Blutgerinnung)-> Verhinderung erneuter Thrombusbildung
- Therapie im AkutKH AMI Sicherung Vitalfkt.sDiag.: Angiografie EKG Therapie (abh. Schweregrad)kons.: durch Katheter v. Diag. Lysetherap. invasiv-operativ: Ballonkatheterisierung Λ Stentlegung in verengter Arterie v Thrombektomie herzchirurg. OP -> Bypass uU kurzweilig Unterstütz. Hzschrittmacher postakute Therap (außer LiveDanger)→ Prophylxs: Thrombose et Pneumo→ Frühmobi→ Vorbereitung Phase III