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Gesundes Altern (Fach) / respiratorisches System (Lektion)

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  • Was ist Compliance? Maß der Dehnbarkeit der Lunge, beschreibt Druck- und Volumenveränderung.
  • Was sind Alveolen? Lungenbläßchen: -> Hier findet der Gasaustausch statt: 300 Mio. Durchmesser: 0,2mm --> Gasaustauschfläche: 100m2   ,
  • Aus welchen Zellen setzt sich das Alveolarepithel zusammen? --> Pneumozyten Typ1: Deckzellen --> Pneumozyten Typ2: produzieren Surfactant, verhindert Herabsetzung der Oberflächenspannung und Kollabieren der Alveolen.
  • Was sind IRZ und ERZ? Inspiratorisches Reservevolumen: bei normaler Einatmung könen noch ca. 2,5l eingeatmet werde zusätzlich zum Atemzugvolumen (0,5l) Expiratorisches  Reservevolumen: +1,5l
  • Was sind RV, VK ,TK und FRK? Residualvolumen (RV) --> Volumen, das nach max. Ausatmung in der Lunge verbleibt (ca. 1-2 l) Vitalkapazität (VK) --> Volumen, das max. ein- und ausgeatmet werden kann (etwa 3-6 l – durchschnittlich 5 l) Totalkapazität (TK) --> Gesamtvolumen der Lunge (5-7 l) Funktionelle Residualkapazität (FRK) Volumen, das nach einer normalen Einatmung in der Lunge verbleibt (ungefähr 1 l)
  • Was ist das Atemzeitvolumen? pro Zeiteinheit ein- und ausgeatmetes Gasvolumen (etwa 7,5 l pro Minute in Ruhe)
  • Totraumvolumen  die in den luftleitenden Wegen verbleibende Luft nimmt nicht am Gasaustausch teil (ca. 0,15 l)
  • Ein-Sekunden-Kapazität (FEV1) Volumen, das in einer Sekunde max. ausgeatmet werden kann
  • Was ist FVK? Forcierte Vitalkapazität--> Atemausstoß
  • Sind die Atmungsorgane in der Lage einen angemessenen Gasaustausch während der gesamten Lebensdauer aufrecht zu erhalten? Ja (Ausnahme: Krankheit)
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  • Anatomische /Physiologische Veränderungen des respiratiorischen Systems. Compliance der Brustwand ↓ : Vermingerung des elastischten Rückstoßes, da Gehalt n elastischen Muskelfastern sinkt, Verkalkungen des chondralen Knorpels, und Krümmung der Wirbelsäule Comliance der Lunge ↓:  elastisches Gewebe der Alveolen und kleine Atemwege ↓ respiratorische Muskelkraft ↓ korreliert mit Ernährungsstatus Hustenkraft ↓ Infektionsrisiko Kollargenverhärtung Verschulss kleiner Atemwege: Druchmesser (ab 40) ↓ Mukoziliäre Clearance nimmt ab --> Flimmerhärchen ↓ Schleimhautrückbildung
  • Veränderungen in der Lungenfunktion im Alter. Alveolen vergrößern sich, Erweiterung der Lufträume, Abnahme der Austauschfläche und Verlust der Stützgewebe und Kapillaren für periphere Atemwege („seniles Emphysem“) --> Gasaustausch nimmt ab, da weniger Gasaustauschfläche --> kollabierte Alveolen (Airtrapping) Anzahl der Alveolen geht zurück --> weniger Sauerstoff wird transportiert Veränderte Lungenvolumina Veränderungen der Immunität
  • Physiologschie Veränderungen der Lunge im Alter - Veränderte Lungenvolumina FEV (ein Sekunden-Kapazität) ↓ FVK (Forcierte Vitalkapazität) : ↓ TK (Totalkappazität): → VK (Vitalkapazität) ↓ FRK (Funktionelle Resudulakapazität): ↑ (Volumen, das nach der Ausatmung in der Lungebleibt) RV (Resudualvolumen): ↑ (Volumen, das nach maximaler Ausatmung in der Lunge bleibt) ERV (expiratorisches Reservevolumen) ↓ IRV ↑
  • Def. Pneumonie  Akute Entzündung des Lungengewebes und/oder der Alveolen durch Infektionen von Bakterien, Viren, Pilzen oder Parasiten  Am häufigsten treten bakterielle Pneumonien auf Mortalitätsrate liegt bei 30%, in Alten- und Pflegeheimen sogar bei 45%
  • Wie kann man Pneumoniern einteilen? -Ambulant erworben (CAP): häufiger Ausläser Pneumokokken, Inzient steigt mit Alter und Komorbiditäten - Nosokomiale Pneumonie: (HAP) Im Krankenhaus (Nach 48h) Beatmungsassozieerte Pneumonie (VAP) Risiko für Infektionen mit multiresistenen Erregern
  • Wie kann man eine Pneumonie diagnostizieren? Thorax-Röntgenaufnahme stellt bestmögliche Diagnosemethode darSpiegel der Biomarker CRP (C-reaktives Protein) und PCT (Procalcitonin) sind erhöht
  • Pathogenese der Pneumonie.  Besiedlung der oberen Atemwege durch pathogene Bakterien und Invasion in Lunge Bakterielle Superinfektion nach einer viralen Bronchitis häufig bei älteren Menschen o Viren verursachen Strukturmodifikationen des respiratorischen Epithels und reduzieren die nasale und tracheale epitheliale Zilienfunktion --> verringerte Clearance von Bakterien o Induktion des epithelialen Zelltodes durch Viren fördert Adhärenz von Bakterie Aspirationspneumonie durch Aspiration von Sekreten und Nahrungsbestandteilen in die unteren Atemwege --> Entzündung begünstigt bakterielle Superinfektion
  • Einfussfaktoren Pneumonie. Alter (≥70 Jahre) Geschwächtes Immunsystem Schluckstörungen, die zu einer Aspiration führen können Erniedrigte orale und mukoziliäre Clearance Komorbiditäten (obstruktive Lungenerkrankung, Diabetes, Malignome) Langzeitaufenthalt im Krankenhaus oder Pflegeheim Immobilität/ Bettlägerigkeit  --> Lunge wird nicht ausreichend belüftet Rauchen
  • Therapie der Pneumonie: Antibiotika zur Behandlung bakterieller Pneumonien oder antivirale TherapieTherapiedauer beträgt zwischen 5 und 10 TagenDysphagie-Therapie zur Wiederherstellung des Schluckaktes
  • Prävention von Pneumonie: Jährliche Impfungen gegen Pneumokokken und Grippe (Influenza-Viren) Optimaler Ernährungsstatus --> verbessert Immunstatus  -->Verhinderung von Mangelernährung und Dehydratation -->Erhöhter Proteinstatus --> Serumalbuminkonzentration nimmt zu -->Antioxidantien Angemessene Therapie der Komorbiditäten Geringfügige Kopfhochlage senkt gastroösophageale Reflux-assoziierte Aspiration Einstellung des Rauchens Atemübungen --> optimale Belüftung der Lungen Mundgesundheit
  • Definition COPD Chronisch obsduktive Lungenerkankung  Zusammenfassung spezieller Erkrankungen der Atemwege (s.u.) Progressive Verschlechterung der Lungenfunktion durch Atemwegsobstruktionen Erkrankung manifestiert sich in der 5. und 6. Lebensdekade Prävalenz steigt mit dem Alter an (genaue Schätzung schwer) Weltweit die dritthäufigste Todesursache
  • 3 pathologische Säulen der COPD Chronische Bronchitis: Husten und Auswurf über mindestens 3 Monate/Jahr in mindestens 2 aufeinanderfolgenden Jahren --> dauerhafte Atemwegsentzündung Obstruktive Bronchiolitis: Entzündung und Fibrosierung der kleinen Atemwege, Wandverdickung der Bronchiolen --> Verengung der Atemwege (Remodeling) Lungenemphysem: Verlust von Alveolarwänden und abnorme Vergrößerung der luftgefüllten Einheiten der Lunge  irreversible Überblähung der Alveolen --> eingeschränkter Gasaustausch (Airtrapping)
  • Symptomatik COPD  „AHA“-Symptome = Auswurf, Husten, Atemnot (Dyspnoe) Atemnot ist ein Zeichen der fortgeschrittenen COPD  respiratorische Insuffizienz Akute Exazerbationen: Zustandsverschlechterung durch bakterielle/virale Infektionen
  • Diagnose COPD Spirometrie zur Messung von FEV1 und FVC : FEV/FVC < 0,7 Blutgasanalyse Inflammatorische Marker (IL-6, CRP) sind erhöht 6-Minuten-Gehtest (Belastungstest)
  • Pathogenese COPD  Altersbedingter Rückgang der Lungenfunktion (FEV/FVC) ist bei COPD beschleunigt DNA-Schäden durch oxidativen Stress und Telomerverkürzungen können nicht repariert werden Exogene Schadstoffeinwirkung führt zu direkter Schädigung des respiratorischen  Epithels und zur Aktivierung von Makrophagen -->vermehrte Freisetzung inflammatorischer Zytokine (TNF-α, IL-8, LTB4) und ROS Entzündung --> Hypersekretion, Fibrose, Proteolyse
  • Einflussfaktren COPD Endogene Risikofaktoren:  Genpolymorphismen (z.B. α-Antitrypsinmangel <1% aller COPD-Fälle) Geschlecht (Männer > Frauen) Exogene Risikofaktoren: Zigarettenrauchen (90% der COPD-Fälle durch Inhalationsnoxen Verbrennung von Biomasse in geschlossenen Räumen zum Heizen oder Kochen (3. Welt) Exposition mit Kohle-, Silikat-, Cadmium- und Quarzstaub (Arbeitsplatzrisiko) Ernährung arm an Antioxidanzien (Vitamine A, C, E, Fischöl, Flavonoide, Catechin aus Obst und Gemüse)
  • Ernährunsstatus bei COPD  Patienten mit COPD leiden häufig an Mangelernährung durch krankheitsbedingt erhöhten Energieverbrauch und zu geringer Energieaufnahme Inzidenz einer Mangelernährung bei COPD beträgt 20%, bei schwerer COPD 50% Kachektische Patienten mit Energie-, Eiweiß- und Mikronährstoffmangel (Pink Puffer), normalgewichtige und adipöse Patienten mit Mikronährstoffmangel (Blue Bloater) Schlechter Ernährungszustand --> Eiweiß- und Energiemangel, Muskelabbau
  • Therapie COPD  Einstellen des Rauchens und jährliche Grippeimpfung --> Exazerbationen vorbeugen Bronchodilatatoren --> Reduktion der Belastungsdyspnoe Fortgeschrittenes Stadium -->Langzeitsauerstofftherapie oder Lungentransplantation Ernährungs- und Bewegungstherapie o Über- und Untergewicht vermeideno Muskelaufbau: 1,6 - 2,5 g Protein/kg GK, Erhalt der Muskelmasse: 1,2 - 1,9 g Protein/kg KGo n3-Fettsäuren --> antiinflammatorischer Effekt

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