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Rheumatologie, Orthopädie (Fach) / Mikrobiologie (Lektion)

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  • S. aureus - Pathogenitätsfaktoren Ortsständig wirkende Enzyme- Plasmakoagulase (Phageozytose erschwert durch Fibrinwall --> Abzesse)- Hyaluronidase, Lipase, DNAse  Hämolysine (vor allem α-Toxin)  Leukocidine, z. B. Panton-Valentin Leukocidin = PVL- Porenbildung (bei Furunkulose daran denken) Exfoliatine: verursachen intradermale Blasen  --> Dermatitis exfoliativa = Staphylococcal scaled skin syndrome = SSSS Toxischer Schock Syndrom Toxin-1 (TSST-1) - Freisetzung von Zytokinen (IL-1, IL-2, TNF-a)- in 1% aller Stämme vorhanden Enterotoxine- für Lebensmittelintoxikationen verantwortlich (Stunden nach Nahrungsaufnahme)- in 50% aller Stämme vorhanden- wirken als Superantigene
  • Streptococcus pyogenes - Pathogenitätsfaktoren Kapsel und M-Protein: antiphagozytisch  Streptolysin S und O: Lyse von Erythrozyten  Streptokinase löst Fibrin auf --> Ausbreitung im Gewebe Hyaluronidase, DNAse Zellwandassozierte Lipoteichonsäure und Peptidoglykan (Murein) --> Cytokinfreisetzung  Pyrogene Streptokokken-Exotoxine (PSE) A-C- Auf Bakteriophagen codiert - Wirken als Superantigen - Scharlach-Exanthem („erythrogenes Toxin“), Scharlachzunge- Toxic-shock syndrome like disease--> Endothelschädigung--> Freisetzung von Zytokinen 
  • Nekrotisierende Weichteilinfektionen - Superantigenwirkung von S. aureus und S. pyogenes --> Kombinationstherapie mit Clindamycin, Antikörper gegen das M-Protein - Anaerobe und aerobe Mischflora (Bacteroides sp. oder Peptostreptococcus sp. zusammen mit Enterobacteriaeceae oder Streptokokken) = „Synergistische nekrotische Cellulitis“ - Clostridiale Myonekrose - Pseudomonas-Gangrän - Andere Bakterien, oft Gram-negative Stäbchen 
  • Anaerobier - Infektbeteiligung - Abszesse 50-90% - Dentogene Infektionen > 90% - Aspirationspneumonie > 90% - Intraabdominelle Infektionen > 50% - Otolaryngeale Infektionen > 50%
  • Clostridium perfringens  Identifikation- Anaerobe Endosporen-bildende gram-positive Stäbchen- kurze, ziegelsteinartige Stäbchen, ohne Sporenbildung in-vivo (Gramfärbung)- doppelte Hämolysezone auf Blutagar- Lecithinase positiv- Starke Fermentation mit Säure- und Gasbildung Toxine- Alpha-Toxin (Lecithinase, Phospholipase-C) spaltet Lecithine der Zellmembran --> Zelltod - Theta-Toxin führt zur Ausschüttung von inflammatorischen Mediatoren (PAF, TNF, IL-1, IL-6) --> Schockentstehung 
  • Clostridiale Myonekrose (Gasbrand) - Schnell fortschreitende, lebensbedrohliche Infektion - Inkubationszeit: 12–96 Stunden - ungewöhnlich heftige Schmerzen im Rahmen einer lokalen Wundinfektion (inadäquat zur klinischen Situation) - teigiges Ödem mit livid-marmorierter Verfärbung - subkutanes Gasknistern (nicht obligat) - stinkendes Sekret - Vollbild der Sepsis - 80-90% C. perfringens, sonst Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum 
  • Clostridiale Myonekrose - Therapie Chirurgisch: - Eröffnung der Wundnähte (Entlastungsinzision, Fasziotomie, Débridement) Antibiotika: - Penicillin oder Beta-Laktam, welches auch gegen gram-neg. Stäbchen wirkt- Allenfalls Clindamycin, um Proteinsynthese bzw. Toxinproduktion zu stoppen  Intensivmedizin: - Symptomatische Behandlung des Schocks Hyperbare Oxygenisation: Effizienz umstritten 
  • Clostridium tetani Kommt im Erdboden, aber auch im Darm vor Gram-positive Stäbchen, terminale Sporen Anaerob, schwärmt auf Platte Toxinkrankheit: Tetanospasmin ist die zweitgiftigste aller Substanzen, Endopeptidase – Tetanolysin, Lecithinase, DNAse, Fibrinolysin Nicht invasiv – Ca. 200‘000 Todesfälle pro Jahr, weltweit; insbesondere Kinder unter 5 Jahre Aktive Impfung gegen Toxin (Toxoid)Passive Antikörpergabe 
  • Tetanus - 4 Formen 1. generalisierter Tetanus (~80%) 2. lokaler Tetanus (~13%)  3. cephaler Tetanus (~7%) 4. neonataler Tetanus (generalisierter Tetanus) 
  • Generalisierter Tetanus  - systemische Verbreitung an motorische Nervenendigungen über die Blut- und Lymphbahn - mittlere Inkubationszeit von 8 Tagen - von kranial absteigende Symptome einer spastischen Tonuserhöhung der Kaumuskulatur (Trismus), sowie der Nacken- oder Rückenmuskulatur (Opisthotonus) - !Wirbelkörperfrakturen! - Innerhalb von 24 Stunden zeigen sich die Symptome des generalisierten Tetanus mit generalisierten Muskelspasmen, Laryngospasmus mit Atemwegsobstruktion, sowie einer schweren Funktionsstörung des autonomen Nervensystems (Tachykardie, Hypertonie, Schwitzen etc.) - ungetrübtes Bewusstsein 
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  • Gelenksprothesenassozierte Infektionen Frühinfektion – weniger als 3 Monate - Hautkeime und S. aureus - perioperative Inokulation Verzögerte Infektion - Hautkeime: Koagulase-neg. Staphylokokken, Corynebacterium spp., Propionibacterium acnes - perioperative Inokulation Spätinfektion -  Diverse Keime kommen über hämatogene Streuung -  Bei Bakteriämie mit S. aureus kommt es in 1/3 zu Gelenkprotheseninfekt 
  • Anaerobier-Reservoir Anaerobier:Aerobier Darm 100:1 Mund 30:1 Haut 10:1 
  • Biofilm - behindert Phagozytose - Fremdkörper werden durch Matrix-Proteine (Fibronektin, Fibrinogen, Laminin, Vitronektin) überzogen. Bakterien können sich spezifisch binden --> Produktion von extrazellulärer Polymersubstanz - Staphylococcus epidermidis bildet Schleim, welcher an Fremdkörper klebt 
  • Furunkulose - Oberflächliche Hautinfektion durch Staphylococcus aureus  - ausgehend von Haarfollikeln und Talgdrüsen - an Panton-Valentin Leukocidin denken! 
  • Impetigo - Oberflächliche Hautinfektionen durch Streptococcus pyogenes  - Flächenhafte vesikulo-pustulöse Infektion der Epidermis mit gelben Verkrustungen  - Mundbereich
  • Erysipel - Oberflächliche Hautinfektion durch Streptococcus pyogenes  - Scharf begrenzte, hochrote, flächenhaft sich ausbreitende Streptokokkeninfektion der Dermis 
  • Clostridiale Myonekrose - Diagnostik - fast ausschliesslich auf klinische Symptome angewiesen - Gram-positive plumpe Stäbchen im direkten Ausstrichpräparat, keine Sporen - Laborparameter mit Hinweisen auf Hämolyse, DIC, Leber- und Nierenversagen - Histologische Untersuchung einer Muskelbiopsie - Röntgenaufnahme, CT der infizierten Wunden - Differenzialdiagnose: nekrotisierende Fasziitis, Infektion mit anderen gasbildenden Bakterien (Escherichia coli, Streptokokken) 
  • Small colony variants von Staphylococcus aureus Periprothetische Infektionen  - Langsames Wachstum - Wachstumfaktoren-abhängig (X-Faktor, Vitamin K) - Therapie-Resistenz gegen Gentamicin - Intracellulär - Sieht aus wie Mischkultur 
  • Osteomyelitis - Ätiologie Vaskuläre Osteomyelitis: - progrediente Ulzerationen und Übergreifen auf den Knochen bei vaskulärer Insuffizienz- typisch bei Diabetes mellitus, am Fuss Hämatogene Osteomyelitis:- Streuung von einem Infektherd- typische Manifestation: vertebrale Osteomyelitis Low-grade Entzündung --> Abszess --> Sequester --> FistelDauer >4 Wochen

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