Bekämpfung von Pflanzenkrankheiten

Pflanzenschutz (Fach) / Bekämpfung von Pflanzenkrankheiten (Lektion)

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Tiedemann

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1) Nennen Sie die drei wesentlichen Handlungsgrundsätze, die sich aus dem Konzept des Integrierten Pflanzenschutzes ableiten lassen. (3) Die Abstimmung aller ökologisch, ökonomisch und toxikologisch vertretbarer Maßnahmen aufeinander. Die Anwendung vorbeugender Maßnahmen und Ausnutzung natürlicher Regelmechanismen um Schaderreger unterhalb der wirtschaftlichen Schadschwelle zu halten. Die Begrenzung der Anwendung chemisch-synthetischer Verfahren auf das unbedingt notwendige Mindestmaß mithilfe zielgerichteter Verfahren (Schadensschwelle und Prognosesysteme)
2) Welche vorbeugenden und direkten Pflanzenschutzmaßnahmen stehen für die Bekämpfung von Pflanzenkrankheiten zur Verfügung? (3) Vorbeugende Maßnahmen: Vermeidung phytomedizinisch problematischer Fruchtfolgen Standortgerechte Bodenbearbeitung Anpassung des Aussaattermines Wahl resistenter Sorten Bedarfsgerechte Düngung Direkte Maßnahmen: Chemische Pflanzenschutzmittel (Herbizide, Fungizide, Insektizide Biologische Pflanzenschutzmittel
3) Beschreiben Sie kurz die jeweiligen Zielkonflikte zwischen ökonomischen und phytomedizinischen Anforderungen bezüglich a) der Gestaltung der Fruchtfolge, b) der Bodenbearbeitung, c) des Aussaattermins und d) der Sortenwahl. (4) a) Es ist zwar ökonomisch sinnvoller einer möglichst enge Fruchtfolge mit einer oder zwei ertragreichen Kulturen zu fahren, jedoch erhöht dies das Befallsrisiko enorm b) Eine hohe Anzahl an Bodenbearbeitungen senkt zwar das Befallsrisiko, führt aber zu höheren Kosten c) Je früher der Aussaattermin im Herbst, desto länger die Assimilationszeit und desto höher der Ertrag, aber mit der Vorverlegung des Aussaattermins steigt auch das Infektionsrisiko an d) Resistenz kostet Ertrag, deshalb haben resistente Sorten immer einen geringeren Ertrag als vergleichbare Sorten ohne hohe Resistenz
4) Nennen Sie charakteristische Merkmale fruchtfolgeabhängiger Pathogene und geben Sie jeweils ein Beispiel. (3) Fruchtfolgeabhängige Pathogene haben zumeist eine hohe Wirtsspezialisierung (Heterodera schachtii), überdauern wenigstens eine Vegetationsperiode in einem Dauerstadium (Mutterkorn) und sind entweder strohbürtig (Schwarzbeinigkeit,Wurzelhals- & Stängelfäule) oder bodenbürtig (Claviceps purpurea (Getreide), Botrytes cineria (Raps), Kartoffelschorf)
5) Nennen Sie phytomedizinisch kritische Fruchtfolgen und die dabei entscheidenden Pathogene. (3) Rapsanteil über 33% = Sclerotinia, Verticillium und Kohlhernie (WW-WW-Raps): DTR-Blattflecken, Septoria-Blattdürre, Slerotinia, Phoma, Verticillium Raps und Rüben in einer Fruchtfolge = Heterodera schachtii Mais vor Weizen und reduzierte Bodenbearbeitung = Fusarium graminea Raps zusammen mit Sonnenblumen und Erbsen = Sclerotinia ZR-WW-ZR: Rhizomania Mais-Mais: Blattflecken-Krankheiten
6) Durch welche abiotischen und biotischen Faktoren kann es in engen Fruchtfolgen oder Monokulturen zu Ertragsrückgängen kommen? (3) Biotisch: (Förderung durch kulturspezifische Pathogene durch Dauerwirten) Hoher Unkrautdruck Hoher Druck von spezialisierten Pathogenen Hoher Druck von resistenten Pathogenen Abiotisch: (einseitiges Aufbrauchen von Bodennährstoffen) Verminderte Humusbildung Auslaugung der wichtigen Nährstoffe der Hauptkultur
7) Geben Sie die phytomedizinisch vertretbare Anbauhäufigkeit (in Prozent) für Zuckerrübe, b) Winterweizen, c) Winterraps, d) Kartoffel, e) Mais und f) Körnerleguminosen an und nennen Sie die jeweils kritischen Fruchtfolge-Schaderreger (Pathogene, Schädlinge). (5) a) Zuckerrübe: <33%; Heterodera schachtii (Rübenzystennematoden), Rizomaniab) Winterweizen: <50% Weizengallmücke, Getreidehähnchen; Mehltau, DTR-Blattdürre, Septoria, parasitärer Halmbruchc) Winterraps: <33%; Kohlfliege, Rapserdfloh, Stängelrüssler, Rapsglanzkäfer; Sclerotinia, Verticillium, Phoma, Kohlhernie, kruzifere Unkrautarten; d) Kartoffel: <33%; Nematoden, Kartoffelkäfer; Rhizoctonia, Phytophtera infestans, Kartofelkrebs, Schorf e) Körnerleguminosen: <20%; Stängelälchen, Auflauf- und Fußkrankheite (Phytium)
8) Nennen Sie die wichtigsten Fruchtfolgekrankheiten in Getreide, Raps, Zuckerrübe und Kartoffel und differenzieren Sie sie nach bodenbürtig bzw. von Pflanzenresten ausgehend. (4) Getreide: strohbürtig: Schwarzbeinigkeit, Halmbruch, DTR- Blattflecken, Septoria-Blattdürre, Ährenfusarium, Netzflecken, Ramularia, Rhynchosporium-Blattflecken bodenbürtig: Mutterkorn, Typhula-Fäule, Gelbmosaikvirus, Zwergsteinbrand Raps strohbürtig: Wurzelhals- und Stängelfäule (Phoma lingam) bodenbürtig: Kohlhernie, Weißstängeligkeit (Sclerotinia), Verticilium Zuckerrüben: strohbürtig: - bodenbürtig: Rhizomania Kartoffel: strohbürtig: - bodenbürtig: Kartoffelkrebs, Kartoffelschorf
9) In welcher Weise ist das Auftreten luftbürtiger Krankheiten von der Fruchtfolge beeinflusst? (2) Das Auftreten von luftbürtigen Krankheiten wird durch eine enge regionale Fruchtfolge ebenso wie eine enge lokale Fruchtfolge auf einem Schlag beeinflusst. Mit einer engen regionalen Fruchtfolge wird die Infektion eines Bestandes durch flugfähige Insekten und windbürtige Pathogene ebenso wie durch eine zu enge Fruchtfolge auf einem Schlag beeinflusst viel Roggen in einer Region--> claviveps purpurea
10) Stellen Sie die positiven und nachteiligen Auswirkungen einer reduzierten Intensität der Bodenbearbeitung hinsichtlich biologischer und phytosanitärer Effekte einander gegenüber. (4) Positiv: Bodenkonservierug Erossionsschutz erhöhte Regenwurmaktivität hoherer Humusgehalt Negativ: mehr Pflanzenreste im Boden (Inokulum) erhöhter Krankheits-, Schädlings- und Unkrautdruck-->(erhöhter PSM-Einsatz) Probleme mit Ackerschnecken und Feldmäusen
11) Bei welchen Krankheiten in engen Getreidefruchtfolgen ist eine nicht-wendende Bodenbearbeitung kritisch, welche verhalten sich neutral? (3) Kritisch: Ährenfusarium (F. gramenearum, F. culmorum) DTR-Flattflecken (Pyrenophora tritici repentis) Septoria-Blattdürre (S. tritici) Rhynochosporium-Blattflecken (R. secalis) Spelzbräune (S. nodorum) Netzfleckenkrankheit (P.teres) Neutral: Schwarzbeinigkeit (Gäumannomyces graminis)
12) Mit welchen Maßnahmen können die ungünstigen phytosanitären Effekte reduzierter Bodenbearbeitung gemindert werden? (3) Verzicht auf Direktsaatverfahren Flexibles System: Wechsel zwischen Pflug und pfluglos (rational tillage) optimale Stoppel- und Saatbettbereitung (Stroheinarbeitung, Rückerverfestigung) Weiterentwicklung des chemischen Pflanzenschutzes und der Sortenresistenzen Potential herbizidresistenter Kulturpflanzen nutzen und weiterentwickeln
13) Welchen phytosanitären Effekt hat die Vorverlegung des Aussaattermins a) in Winterweizen, b) in Winterraps? (2) a) WW: erhöhter Unkrautdruck erhöhtes Auswinterungsrisiko (Schneeschimmel, Kahlfröste) erhöhtes Befallsrisiko für Blattkrankheiten, Schaffung von grünen Brücken für Mehltau, Blattfleckenerregern (S. tritici, P. trittici-repentis) erhöhter Befall von parasitärem Halmbruch unzureichende Stoppelbearbeitung aufgrund von Arbeitsspitzen und somit höheres Befallsrisiko von strohbürtigen Erregern b) Winterraps: erhöhtes Auswinterungsrisiko erhöhtes Befallsrisiko von Phoma lingam und Virosen unzureichende Stoppelbearbeitung-->hoher Unkrautdruck, Ausfallgetreide unzureichend Saatbettqualität
14) Durch welche Effekte und Mechanismen kann sich die mineralische Düngung auf das Auftreten von Krankheiten auswirken? (3) Veränderung des Mikroklimas durch erhöhte Bestandesdichte (Indirekt) Prädisposition für Krankheitsbefall durch Veränderung der physiologischen und morphologischen Eigenschaften der Einzelpflanze (direkt) pH-Effekt (pH 7,0 fördert Kartofelschorf, fördert Kohlhernie)
15) Auf welche Weise beeinflusst die mineralische N-Düngung das Krankheitsauftreten? - Nennen Sie die Mechanismen und geben Sie Beispiele. (4) Ammonium (NH4+): wirkt physiologisch sauer → Hemmung von Schwarzbeinigkeit, Förderung von Sclerotinia, Fusarium und Sklerotium Nitrat (NO3-): wirkt physiologisch alkalisch →Förderung von S. scabies und G. graminis zu hohe N-Gabe: fördert (direkt) Mehltau, Rost und Viren durch Verzögerung der Altersresistenz und (indirekt) Phytophtera, Botryritis, Septoria (Bestandesklimaeffekt) Angemessene N-Gabe: fördert Jugenentwicklung→ Hemmung von Auflaufschäden, Schwarzbeinigkeit und Rapsschädlingen
16) Welchen Einfluss hat die K- und P-Düngung auf die Krankheitsanfälligkeit der Pflanze? (3) Kalium: Erhöht mechanische Widerstandsfähigkeit der Pflanzen (Halmstärkung gegen Halmbruch in Getreide, Widerstandsfähigkeit gegen Rost- und Mehltaubefall) Phosphor: relativ geringe Wirkung auf Schadenswahrscheinlichkeit, angemessene Versorgung senkt eher Schadenswahrscheinlichkeit Die Düngung von P und K senkt den Infektionsdruck ab. Durch Stabilisierung der Pflanze kann eine Kombination aus beiden Stoffen die N-bedingte Anfälligkeit ausgleichen.
17) Welche Rolle spielt die Versorgung mit a) Schwefel, b) Calcium und c) Silizium für das Auftreten von Krankheiten? (3) Schwefel: erhöhte Resistenz gegenüber verschiedenen Schadpilzen Calcium: Stabilisiert Pektine der Mittellamellen und Zellwände. Faktor der Membranfunktion u.a. bei Signalkette, Mangel erhöht Anfälligkeit z.B. gegn B. cinerea (Grauschimmel) Silizium: können Befall mit Getreidemehlta, Blattläusen und Maiszünsler verringern
18) Welche Formen von Resistenz können wir bei Pflanzen gegenüber Pathogenen unterscheiden? – Erklären Sie kurz die unterschiedlichen Formen und setzen Sie sie in eine Reihenfolge entsprechend ihrer Bedeutung in der Praxis. (4) 1. Vererbte Resistenz: Nichtwirtsresistenz, Pathogen erkennt Pflanze nicht als Wirt Vertikale Wirtsresistenz: (rassenspezifische R.) Resistenz gegenüber einem Pathogen, einige wenige Gene zeigen Resitenzen Horizontale Wirtsresistenz: (rassenunspezifische R.) gleichmäßige Resistenz gegenüber vielen verschiedenen Pathogenen, kollegial viele oder alle Gene der DNA zeigen Resistenzen 2. Erworbene Resistenz: Erlangt die Pflanze im Laufe ihres Lebens durch Umwelteinflüsse und ist nicht genetisch fixiert Zwar keine Resistenzen aber als solche bezeichnet sind: 3. Toleranz: Keine Ertragseinbußen bei Befall 4. Scheinresistenz: Infektionsfähiges Inokulum trifft auf unempfindliches Entwicklungsstadium der Pflanze
19) Nennen Sie die wichtigsten Unterscheidungsmerkmale von horizontaler und vertikaler Resistenz und bewerten Sie die beiden Typen hinsichtlich des Einsatzes in der Praxis. (3) Horizontal Vertikal Genetische Determinierung: Polygen mono-/oligogen Genwirkung: Additiv/quantitativ Enteweder/oder quantitativ Resistenzmechanismus: Meist nicht bekannt HR, Papillen Spezifität: Speziesspezifisch Rassenspezifisch Dauerhaftigkeit im Anbau: Stabil und nachhaltig Instabil und temporär Auswirkung auf Epidemien: Bremst Anstieg Verhindert oder verschiebt Begin Umweltabhängigkeit: Hoch Gering Wirkungsgrad: Partiell Meist total
20) Erläutern Sie kurz das ‚Gen-für-Gen‘-Konzept rassenspezifischer Resistenz. Wovon hängt die Ausprägung von resistenter und anfälliger Reaktion ab? (4) Beschreibt die genetischen Grundlagen der Koexistenz von Wirt und Erreger und die Voraussetzungen für das Auftreten von Pathotyen. Jedem Resistenzgen (i.d.R. dominant) im Wirt entspricht im Erreger ein korrespondierendes Avirulenzgen (i.d.R. rezessiv) resistente Reaktion bei Avirulenz des Parasiten und Resistenz der Pflanze anfällige Reaktion bei Virulenz des Erregers und Anfälligkeit der Pflanze
21) Nennen Sie Beispiele der Nutzung von monogener Resistenz in der Praxis. Welche Vor- und Nachteile bestehen? (3) Getreide: Mehltau, Rost, (Blattfleckenerreger), Gelbmosaikvirus Rüben: Wurzelbärtigkeit (Rizomania), Rübennematoden (resistente Zwischenfrüchte) Kartoffeln: Kartoffelnematoden, Virosen, (Kraut- und Knollenfäule) Raps: Wurzelhals- und Stängelfäule (Phoma lingam), Kohlhernie (Plasmodiophora brassicae) Vorteile: 100% Wirkungsgrad, keine Beinflussung durch Umwelt, züchterisch einfach zu bearbeiten Nachteile: häufige Verwendung der gleichen Resistenzgene (Gefahr der Selektion), erhöhter Selktionsdruck, Reaktion verbraucht Energie auf Kosten des Ertrags
22) Worin besteht die sog. ‚mlo‘-Resistenz, wie funktioniert sie, wo wird sie eingesetzt und was unterscheidet sie von anderen monogenen Resistenzen? (3) Die Funktion der mlo-Resistenz ist eine physische und keine chemische. Es kommt bei einem Angriff zu einer Zellwandverstärkung, sodass der Schadorganismus erst gar nicht in die Pflanze eindringen kann. Dadurch, dass sie nicht chemisch gegen einzelne Stadien oder Mechanismen im Pathogen wirkt, kommt es nicht zu einer schnellen Resistenz des Pathogenes wie bei anderen monogenen Resistenzen. Die Hauptanwendung der mlo-Resistenz ist im Gerstenanbau gegen Mehltau zu finden.
23) Auf welche Weise können Mehltauresistenzgene den Mehltaubefall vermindern? (2) HR in Epidermis und Mesophylzellen, wenn Haustorium etabliert Effektive Papillen und HR in Epidermiszellen Effektive Papillen ohne HR
24) Beschreiben Sie kurz die populationsgenetischen Ursachen, die zum Verlust der Wirksamkeit von rassenspezifischer Resistenz führen. (3) Steigerung der Selektion innerhalb einer Schaderregerpopulation, durch starken Anbau einer resistenten Sorte bei Auftreten eines nicht-sensitiven Mutants, wird dieser verstärkt selektiert und verbreitet sich dadurch verstärkt aus (Verdrängung anderer Genotypen)
25) Welche Möglichkeiten bestehen, den Wirksamkeitsverlust monogener Resistenz zu verhindern? (3) Verwendung möglichst stabiler (evtl. nur mittelstark wirksamer) Resistenzgene Anhäufung mehrerer spezifisch wirkender Resistenzgene in einer Sorte („gene piling“, gene pyramiding“, „multi-line-varietes“) Lenkung der Anwendung speziell wirkender Resistenzgene: Verteilung in der Fläche→Anbauzonen mit maximalen Anteil resistenter Sorten (gezielter Anbau von „multi-line-varieties“ bzw. Sortenmischungen); Zyklischer Sortenwechsel bezüglich der verwendeten Resistenzgene→ Wichtigste Voraussetzung: Identifizierung der auftretenden Pahogenrassen (räumlich/zeitlich) durch „Rassen- oder Virulenz-Monitoring“, sowie Kenntnis der Resistenzgene in den Sorten Kombination von rassenspezifischer und rassenunspezifischer (horizontaler) Resistenz→setzt meist aufwendigere Prüfverfahren voraus, da unspezifisch und quantitativ wirksam
26) Nennen Sie Beispiele für die Nutzung qualitativer bzw. quantitativer Resistenz in a) Weizen, b) Gerste und c) Raps. (3) Weizen: quantitativ: Septoria qualitativ: Resistenzgene gegen Weizenmehltau (Pm) Rost-Arten Gerste: qualitativ Mlo (Mehltau), Gelbmosaikvirus quantitativ: Rynchosporium, Streifenkrankheiten Raps: qualitativ: Kohlhernie (Rlm) und einige Phoma-Resistenzgene quantitativ: Einige Phoma- und Sclerotinia- Resistenzgene
27) Auf welche Weise kann genetische Variabilität in der Pflanzenzüchtung erzeugt werden und wozu wird sie benötigt? (3) Klassisch durch Mutation: Spontanmutation Mutation durch Bestrahlung Chemische Mutagenese Biotechnologisch durch Überwindung von Kreuzungsbarrieren Embryo rescue Protoplastenfusion Gentechnologie
28) Was versteht man unter horizontalem bzw. vertikalem Gentransfer und wo spielen diese Vorgänge jeweils eine Rolle? (3) Horizontaler Gentransfer: Über klassische sexuelle Fortpflanzungswege und Arten hinaus→ wichtig für Gentechnologie Vertikaler Gentransfer: Austausch über den sexuellen Fortpflanzungsweg→klassische Züchtung
29) Auf welche Weise können Gene in Pflanzen übertragen werden? Was ist der Unterschied zwischen transgener und cisgener Genübertragung? (3) Gene können mittels Agrobacterium (gentechnisch verändertes Bakterium) eingebracht werden über mit DNA beschichteten Goldkügelchen mittels einer Partikelkanone oder mithilfe von Protoplasten. transges Einfügen von artfremden Genen Cisgen Einfügen von arteigenen Genen
30) Wodurch sind Kulturpflanzen intrinsisch anfälliger gegenüber Pathogenen und Schädlingen als Wildpflanzen? (2) Ertrag kostet Resistenz, weshalb die Kulturpflanzen wesentlich anfälliger sind als die Wildpflanzen. Züchtung auf hohen Ertrag, Nährstoffeffizienz und Qualitätsmerkmale, nicht auf möglichst hohe Toleranz→erhöhte Anfälligkeit Kulturpflanzen sind Kunstgebilde ohne evolutionäre Erfahrung viele Individuen auf engem Raum→hohe Konzentration an potentiellen Wirten Wildplfanzen sind durch lange Koexistenz mit Pathogenen an diese angepasst Ertrag kostet Resistenz
31) Welches sind die vier Hauptprüfbereiche für die Zulassung eines Pflanzenschutzmittels? (3) 1. biologische Wirksamkeitsprüfung: Prüfung an der Indikationskultur gegen Indikationsschaderreger →Wirksamkeit, Pflanzenverträglichkeit 2. chemisch/physikalische Eigenschaften: chemische Idenetität, Löslichkeit, Dampfdruck etc. 3. Biologisches Risiko: Toxikologie und Ökotoxikologie Humantoxizität: Ermittlung von LD50, NOAEL, ADI in Tierversuchen→Anwender, Verbraucher Toxizität gegenüber Fischen, Daphnien („Wasserflöhe“), Bienen, Regenwürmern, Algen und anderen Nützlingen→Nichtzielorganismen, Nichtzielflächen 4. Umweltverfügbarkeit: Mobilität, Transport, Verlagerung, Persistenz/Abbau im Boden, Wasser und Luft
32) Wie bestimmt man bei PSM a) die akute Toxizität; b) die subakute Toxizität und c) die chronische Toxizität und für welche Zielgruppe sind diese Toxizitätseigenschaften jeweils relevant? - Geben Sie jeweils die gebräuchlichen Messparameter an. (4) a) akute Toxizität: einmalige Aufnahme (Ratte etc.) oral: LD50 (mg/kg KGW) dermal: LC50 (mg/m3 Luft) inhalatorisch (Reizungen der Haut, Augen, Schleimhäute) →Anwender b) subakute Toxizität: 90 Tage Fütterungsversuch (Hund, Ratte, Maus etc.) Futteraufnahme, Körperorgangewichte, Blutbild, Enzymaktivität, Harnzusammensetzung, Leberfunktion, Milz, Schilddrüse, Nierungen, Anreicherung in Fettgeweben etc.→Verbraucher c) chronische Toxizität: 18-24 Monate mit Säugern, min. 2 Tierarten (Ratte/Maus), 50:50 männlich/weibliche Tier NOAEL: „no observed adverse effect level“ (mg/kg KGW und Tag→toxikologisch langfristig duldbare Rückstandsmenge → Verbraucher
33) Welche verschiedenen Formen möglicher Humantoxizität werden derzeit bei der Zulassung von PSM erfasst? (3) Kanzerogenität Mutagenität Teratogenität (Embryoschädigung) Reproduktionstoxizität Entwicklungstoxizität Neurotoxizität spezielle, toxikologische Prüfungen, einzefallspezifisch in Zukunft Erfassung der endokrine Wirkung
34) Definieren Sie die folgenden toxikologischen Parameter, a) LD50; b) NOAEL; c) LOAEL d) ADI; e) ARfD und beschreiben Sie, wie diese Werte ermittelt und wo sie angewendet werden. (4) a) LD50: Letale Dosis („lethal dose“) bei der 50% der Zielorganismen sterben  Fütterungsversuche mit RattenAnwenderschutz b) NOAEL: „no observed adverse effect level“ : Wirkstoffmenge die über einen langen Zeitraum aufgenommen werden kann ohne das ein Effekt am Zielorganismus auftritt Langzeitfütterungsversuche mit 2 SäugetierartenVerbraucherschutz c)LOAEL: Lowest Observed Adverse Effect Level: Niedrigste Dosis eines verabreichten chemischen Stoffes, bei der im Tierexperiment noch Schädigungen beobachtet wurden d) ADI: chronisch, „ acceptable daily intake“ - tolerierbare, tägliche Dosis einer Chemikalie, die lebenslänglich aufgenommen werden kann, ohne eine Schädigung zu verursachenAbleitung aus NOAEL  Verbraucherschutz e) ARfD: akute Toxizität, „Acute Reference Dose”, Wirkstoffmenge die innerhaln von 24 Stunden oder weniger aufgenommen werden kann, ohne gesundheitliche Schäden hervorzurufen Ableitung aus NOAELVerbraucherschutz Ermittlung - chronischer Tierversuch (28Tage bis 2 Jahre)unwirksame Dosis in mg Wirkstoff /kg Futter - Festlegung des NOAEL: unwirksame Dosis in mg Wst./ kg KGW und Tag -Ermittlung ADI/ARfD: Tagesdosis für Menschen NOAEL=100 (je nach Wst. Faktor 5-2000) + zusätzliche Sicherheitsfaktoren ADI= Körpergewicht in kg/ Verzehr Nahrungsmittel in kg und Tagduldbare Rückstandsmengen in Nahrungsmitteln in mg Wst./kg NahrungsmittelErlaubte Höchstmenge P in mg Wst./ kg NahrungsmittelRückstandsmenge in mg Wst./kg Erntegut (bei guter fachlicher Praxis)
35) Beschreiben Sie, wie die erlaubte Höchstmenge an PSM-Rückständen in Nahrungsmitteln ermittelt und festgelegt wird. (4) - chronischer Tierversuch (28Tage bis 2 Jahre)unwirksame Dosis in mg Wirkstoff /kg Futter - Festlegung des NOAEL: unwirksame Dosis in mg Wst./ kg KGW und Tag -Ermittlung ADI/ARfD: Tagesdosis für Menschen NOAEL=100 (je nach Wst. Faktor 5-2000) + zusätzliche Sicherheitsfaktoren ADI= Körpergewicht in kg/ Verzehr Nahrungsmittel in kg und Tagduldbare Rückstandsmengen in Nahrungsmitteln in mg Wst./kg NahrungsmittelErlaubte Höchstmenge P in mg Wst./ kg NahrungsmittelRückstandsmenge in mg Wst./kg Erntegut (bei guter fachlicher Praxis)
36) Was versteht man unter der „Wartezeit“ bei Anwendung eines PSM und wie wird sie bestimmt? (2) - Mindestzeitraum zwischen Applikation und Ernte  soll Unterschreiten der HM sicherstellen - NOAEL (mg/kg Pfl.material)Art-und individualspezifischer SicherheitsfaktorToxikologisch duldbare Rückstandsmenge (ADI)Zusätzlicher Sicherheitsfaktor durch GLPHöchstmengen-VO (Rückstnände bei guter fachlicher Praxis deutlich unter HM-VO)
37) Nennen Sie die wichtigsten Abbauwege bzw. Exportpfade für PSM im Agrarökosystem! (3) biochemischer Abbau (durch Pflanzen, Tiere etc.) mikrobieller Abbau ( auf Pflanzen/ im Boden) Abwaschung und Verdünnung Transpiration und Sublimation photochemischer Abbau physikalisch chemischer Abbau Absorption durch Bodenteilchen Auswaschung durch Oberflächengewässer Abfluss durch Wasser in tiefere Bodenschichten
38) Nennen Sie die wichtigsten Eintragspfade von PSM in Oberflächengewässer und in das Grundwasser. Unterscheiden Sie dabei „diffuse“ von „punktuellen“ Quellen und nehmen Sie ein Ranking bezüglich der praktischen Bedeutung einzelner Eintragspfade vor. (3) Oberflächengewässer: Direkte Abdrift →diffus Drainagen →diffus Schmutz- und Regenwasserkanalisation →punktuell Eintrag über die Atmosphäre durch Niederschlag →diffus Grundwasser: Tiefenversickerung →diffus Uferfiltration diffus
40) Bei Vorliegen welcher Eigenschaften muss ein PSM als grundwassergefährdend eingestuft werden? - Geben Sie Beispiele. (2) Pflanzenschutzmittel werden als grundwassergefährdend eingestuft, wenn sie hoch persistent und gleichzeitig extrem bodenmobil sind.
41) Nennen Sie Risikofaktoren und Strategien zur Vermeidung von Resistenzen bei Schaderregern gegenüber Pflanzenschutzmitteln. (3) Risikofaktoren: spezifisch wirkende PSM („single site“ -Wirkungsmodus) wiederholte Anwendung und Unterdosierung eingeengtes Wirkstoffspektrum Anpassung der Schädlingspopulation an den Wirkstoff (Mutationen, Rekombination, Invasion neuer Individuen) Resistenz auf Individuenebene = genetische Vielfalt hohes Resistenzrisiko durch Intraspezifische Variabilität bei Populationen mit großer Individuenzahl, vielen Vermehrungszyklen pro Jahr und Mehrfachanwendung desselben Wirkstoffs (quantitative oder disruptive Resistenz) Resistenzmanagement: Einsatzpause des Wirkstoffs→Resensibilisierung der Schädlingspopulation Beschränkung der Anwendungshäufigkeit von PSM auf eine notwendiges Maß Einsatz von Wirkstoffen die keine Kreuzresistenz besitzen (bei Wirkstoffwechsel zu beachten) Wirkstoffwechsel innerhalb der Saison wenn möglich Einsatz von „multi-site“- Wirkstoffen anstelle von „single-site“- Wirkstoffen Teilflächenbehandlungen
42) Welche technischen Anforderungen werden an ein Pflanzenschutzmittelpräparat gestellt? (3) Verbleib im Boden: Verbleib von Pflanzenschutzmitteln im Boden Abbau, Umwandlung, Metabolismus Versickerungsverhalten Verbleib im Wasser: - Abbaubarkeit und Verbleib von PSM im Wasser-Sediment-System Verbleib in der Luft: Verflüchtigungsverhalten und Verbleib in der Luft →Löslichkeit in Wasser, Anhaftungsverhalten
43) Auf welchem Pfad können PSM in das Trinkwasser gelangen und welcher Grundsatz gilt bei der Regelung des Grenzwerts für PSM-Rückstände in Trinkwasser? (3) - Grundwasser = Trinkwasser→Uferfiltrateinträge, Tiefenversickerung - GW =0,1μg/
44) Beschreiben Sie kurz die bei der Zulassung von PSM in Deutschland zuständigen Institutionen und deren jeweilige Regelungsbefugnisse. (3) Umweltbundesamt: Bewertet das Verhalten in der Umwelt und die Auswirkungen, die eine Ausbrigung des PSM hat. Julius-Kühnen-Institut: Bewertet die Wirksamkeit und die Pflanzenverträglichkeit des PSMs. Bundesamt für Risikobewertung: Bewertet die gesundheitlichen Risiken des PSMs. ⇒Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit (BLV) = Zulassungsbehörde→amtlich geprüft und zugelassen!!!
45) Wie sind ‚Pflanzenstärkungsmittel‘ definiert und welchen gesetzlichen Zulassungsregeln unterliegen sie im Vergleich zu PSM? (3) Pflanzenstärkungsmittel sind ausschließlich dazu bestimmt: Die Widerstandsfähigkeit von Pflanzen gegen Schadorganismen und Krankheiten zu erhöhen Pflanzen vor nichtparasitären Beeinträchtigungen schützten (z.B. Frost) An abgeschnittenen Zierpflanzen angewendet zu werden Voraussetzungen für das Inverkehrbringen: Bei bestimmungsgemäßer und sachgerechter Anwendung treten keine schädlichen Auswirkungen auf die Gesundheit von Mensch + Tier, das Grundwasser und den Naturhaushalt auf Aufnahme in die Liste des BLV Kennzeichnung gemäß das Pflanzenschutzgesetztes kein Wirksamkeitsnachweis nötig
46) Nennen Sie mind. 5 einfache Indikatoren zur Bewertung der Umweltwirkung des PSM-Einsatzes, sowie Beispiele komplexer Indikatorsysteme. Welche Aussagen lassen sich aus letzteren ableiten und wofür könnten sie eingesetzt werden? (3) PSM-Aufwand in kg/ha LN→Behandlungsindex Berücksichtigung der Schadschwelle Anteil der nicht mit PSM behandelten Fläche in % Anteil der Teilflächenbehandlungen an allen chemischen Behandlungen Anteil der Fläche auf der nicht-chemische Verfahren eingesetzt werden in % Anteil der Fläche auf der nützlingsschonende Pflanzenschutzmittel eingesetzt sind Anteil der Behandlungen mit giftigen und sehr giftigen Mitteln (T,T+) an allen chemischen Behandlungen (in % der Gesamtfläche) Anteil der Fläche mit pflanzenschutzextensiven Früchten in % komplexe Indikatorsysteme: EEP bewertet die Umweltverfügbarkeit der Wirkstoffe, nicht aber die ToxizitätsrisikenIPEST bewertet die Umweltrisiken des PSM-Einsatzes als GanzesSYNOPS bewertet die Risiken des PSM-Einsatzes vor allem anhand der eingesetzten Wirkstoffe
47) Was ist der „Normierte Behandlungsindex“, wie wird er ermittelt und wozu kann er verwendet werden? (2) Normierter Behandlungsindex: In einer Fruchtart eingesetzte PSM-Menge, getrennt nach Mittelkategorien (Fungizide, Herbizide, Insektizide, WR), in Bezug zur behandelten Fläche und zur jeweils zugelassenen Aufwandmenge (= 1)
48) Nennen Sie die wichtigsten Wirkorte von Fungiziden im Zielorganismus Pilz (mit Beispielen von Wirkstoffen) und ordnen Sie sie nach Ihrer Bedeutung im praktischen Einsatz. (4) Sterin-(Ergosterol-)biosynthese: Triazole (Epoxiconazol, Tebuconazol), Imidazole (Imazalil) Atmungskette: Carboxamide (Boscalid), Strobilurine (Pyraclostrobin) Aminosäuresynthese: Anilinopyrimidin(Cyprodinil) unspezifische Wirkmechanismen Biosynthese von Nucleinsäuren: Cymoxanil Zellteilung: Dicarboximide (Iprodion), Benzimidazole (Carbendazim) Signaltransduktion : Chinoline (Quinoxyfen) Chitinbiosynthese: Zellwandsynthese (Oomycota): Dimethomorph, Mancozeb Melaninsynthese:
49) An welchen Wirkorten können Fungizide in die Atmungskette eingreifen? Geben Sie Beispiele von Wirkstoffen oder Wirkstoffgruppen (mit Indikationen), die an diesen Wirkorten eingreifen und beschreiben Sie kurz, welche Entwicklungsphasen des Pilzes dadurch beeinträchtigt werden. (4) - SDHI (Succinat-Dehydrogenase-Inhibitoren) Komplex II der Atmungskette→Carboxamide:Pyridin Carboxamide(Boscalid), Pyrazol Carboxamide(Isopyrazam, Bixafen, Fluxapyroad, Penthiopyrad): Hemmung der Succinat-Dehydrogenase Unterbindung der Energiebereitstellung durch ATP Wirkung hauptsächlich auf Sporenkeimung (protektiv) aber auch spätere Pilzstadien, Sporulation (kurativ) - Qol (Quinone outside binding site inhibitors) →Strobilurine (Azoxystrobin) Hemmung der Elektronenübetragung am Cytochrom bc1-Komplex unterbindet ATP-Synthese in der Atmungskette(Pyraclostrobin),Famoxadone, Fenamidone Indikation: Getreide →Rostpilze, Septoria-Arten, Drechslera-Arten, sowie gegen alle samenbürtige Basidiomyceten (Brandpilze), Nebenwirkung gegen Ascomyceten am Samen (Pyrenophora, Cochliobolus) sowie Halmbruch - Qil (quinone outside inhibitors)→Cyazofamid Hemmung der Sporangienkeimung Abtötung der Zoosporen Hemmung der Myzel- und Sporangienträgerbildung Indikation: Kartoffel→Krautfäule -Hemmung der Oxidativen Phosporielierung (Entkoppler)→Fluazinam protektives Kontaktmittel Indikation: Kartoffel→Krautfäule - ATP-Export-Hemmer→Silthiofam Beizmittel gegen Schwazbeinigkeit beim Weizen
50) Was versteht man unter „protektiv“, „kurativ“, bzw. „locosystemisch“, „quasisystemisch“ oder „systemisch“ wirkenden Fungiziden? Geben Sie jeweils typische Beispiele (Wirkstoffe oder Wirkstoffgruppen). (4) Prokativ:PSM müssen prä-infektionell appliziert werden; ausschließlich an der Blattoberfläche wirkend; schützen vor Befall entweder durch Belag auf der Pflanze oder systemisch, Prophylaktische Behandlungen häufig→Kupferpräparate, Dicarboximide, Carboxinide Kurativ: PSM werden noch nach dem Befall erfaßt; setzt Tiefenwirkung oder systemische Verteilung des Wirkstoffs voraus; beste Möglichkeit für gezielten Pflanzenschutz→Benzimidazole (Carbendazim), Carboxamide (Boscalid) Locosytemisch: Tiefenwirkung Strobilurine (Pyraclsotrobin), Triazole (Tebuconazol), Dicarboximide Systemisch: lateral, basi- bzw. akropetale Verteilung ( Phenylamide) laterale, basi- bzw. akropetale VerteilungTriazole ( Epoxyconazol), Phenylamide ( Furalaxyl) Quasisystemisch: Depot-Wirkung mit Nachverteilung über die Dampfphase Cymoxanil, Dicarboximide
51) Nennen Sie die verschiedenen Mechanismen, auf denen die Selektivität von Fungiziden beruht. (3) Aufnahme-, Transport-, und Metabolisierungsraten

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Pflanzenschutz (Fach) / Bekämpfung von Pflanzenkrankheiten (Lektion)