Ernährungsphysiologie (Fach) / Kohlenhysdratsroffwechsel (Lektion)
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- Welche Hormone regulieren den KH-Sotoffwechsel Insulin, Glucagon, Cortisol, Adrenalin, Amylin, Somoatotropin
- Wie wikrtk Cortisol auf den KH-Sroffwechsel? • erhöhter Blutglucosespiegel durch Gluconeogenese aus glucoplastischen Aminosäuren (Proteinkatabolismus)• Gehemmte Glucoseaufnahme in die Zelle (Muskel, Fettgewebe)• gehemmte Glykolyse • erhöhte Glykogensynthese in der Leber
- Wirkung von Adrenalin Wirkung auf den KH-Stoffwechsel: • erhöhte Glucoseaufnahme in die Zelle (Muske • erhöhte Glykolyse• erhöhte Gluconeogenese• Glykogenolyse in Leber und Muskel
- Glykämischer Index (GI) Der Gi bezeichnet die Fläche unter der 2h-Blutzucker-Antwort-Kurve über das Basalniveu hinaus nach einer Testmalhzeit von 50g KH im prozentualen Vergleich zu einer Standart-Mahlzeit von 50gKh, gemessen an der selben Person. Ist abhängig von der Kohlenhydratzusammensetzung und der Verarbeitung der Nahrung eine Kost mit niedrigem glykämischem Index hat günstige Auswirkungen auf die Blutzucker-Regulation und das Plasma-Lipid-Profil GI = AUC nach der Testnahrung x 100 / AUC nach einer KH-äquivalenten Menge an Glucose oder Weißbrot AUC = area under curve Nachteil des GI: nur äquivalente Mengen an KH werden berücksichtigt!Besser geeignet zum Vergleich von KH-haltigen LM ist die „Glykämische Last“, bei welcher der GI mit dem Gehalt an KH im LM verrechnet wird. Hier wird also neben der KH-Zusammensetzung auch der KH-Gehalt derLM berücksichtigt
- Vorteile einer Kost mit niedrigem glykämischen Index 1. Physiologische Veränderungen • Günstigere Blutzuckerspiegelverlauf• niedrigere Plasmainsulinspiegel • Verbesserung der Insulinsensitivität 2. Veränderungen hinsichtlich Appetit und Gewicht • Zunahme des Sättigungsgefühls* • Hungergefühl tritt später auf*--> geringere ad libitum Nahrungsaufnahme
- Welche HB's gibt es? - HBA0 HBA1: HBA1c (labil und stabil), HBA1b, HBA1a1, HBA1a2 - HBA2 -HBF(fetal) -HBS
- Normaler Glucose Spiegel 5-6mmol/l
- GOD-PAP Methode Bestimmtung Glucose im Plasma Glucose + O2 +H2O ----- GOD----> Gluconsäure + H2O2 2 H2O2 + PAP ---Peroxidase --> roter Chinimin Farbstoff + 4 H2O mg/dl = Exp x cs / Exs
- Oraler Glukosetoleranztest (oGTT) Der orale Glucose-Toleranztest wird als sensitiver Parameter zur Diagnostik von Diabestes mellitus eingesetzt. Ein Großteil der Patienten im Frühstadium einer diabetischen Stoffwechselentgleisung wird anhand des Nüchternblutzuckerspiegels nicht identifiziert. Das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen, Herzinfarkt, Schlaganfall und Todesfall erhöht sich mit steigendem postprandialen Blutzuckerspiegel unabhängig vom Nüchternblutzucker. Indikationen:• Verdacht auf gestörte Glukosetoleranz• Verdacht auf Diabetes mellitus (unklare Fälle)Kontraindikation: manifester Diabetes mellitusVoraussetzungen:• in den vorangegangenen Tagen Kohlenhydrataufnahme > 150 g/Tag • nüchtern: 10 – 16 h • keine Arzneimitteleinnahme• keine akute Magen-Darm Erkrankung• nicht 3 Tage vor, nach oder während der Menstruation • kein Kalium-, Magnesium- oder Phosphatmangel Durchführung des oGTT• Blutzuckermessungen analog zur Ermittlung des GI• aber: Aufnahme von 75 g GlucoseVerlauf: i.d.R. wird nach 120 min der Ausgangswert wieder erreicht. Oft sinkt die Kurve infolge verstärkter Insulinsekretion unterhalb des Ausgangswertes ab.
- Definition Glucosetoleranz: Fähigkeit des Organismus, auf eine definierte Zufuhr von Kohlenhydraten(Glucose) ohne gesteigerte (krankhafte) Blut- und Harnzuckerwerte zu reagieren.
- Blutglucosegrenzwerte beim oGTT: Normal Grenzbereich Pathologischnüchtern: < 100 100-130 > 1301 h-Wert: < 160 160-220 > 2202 h-Wert: < 120 120-150 > 150
- Kertonkörper im Urin Normal: 0 Pathologisch: + --> Ketonurie, --> Mangel an KH, DM, Vermehrter Abbau von Fetten Ermittelt über Gluco-Ketognost-Testsäbchen
- Glucose im Urin Normal: nur in Spuren pathologisch: Morgenurin: 15mg/dl (200mg /24h) --> Glucosurie Test: Gluco-Ketognost-Testsäbchen
- HBA1c „Gedächtnis der Blutzuckereinstellung“ HbA1c = irreversibel glykiertes Hämoglobin Lebensdauer eines roten Blutkörperchens beträgt in der Regel 120 Tage Der HbA1c -Wert spiegelt also die durchschnittliche Blutzuckereinstellung der letzten 4 Monate wieder Zur Therapiekontrolle des Diabetes wird HbA1c bestimmt. Es ist das Produkt der nicht-enzymatischen, irreversiblen Bindung von Glucose mit dem N-terminalen Ende der ß-Kette des Hämoglobins A1C. Da die Hexosenanlagerung an das Hämoglobin proportional zur Blutglucosekonzentration erfolgt und das glykierte Hämoglobin während der Lebensdauer der Erythrozyten(ca. 120 Tage) praktisch nicht mehr abgebaut wird, ist das HbA1c als aussagekräftiger Langzeitparameter zur Beurteilung einer diabetischen Stoffwechsellage geeignet. Bei gesunden Probanden beträgt der Anteil an HbA1c ≤ 42 mmol/mol Hb Gesamthämoglobin (veraltet: ≤ 6 %).
- Ursachen für die Entstehung einer Insulinresistenz Physiologischbiochemische Faktoren: Strukturelle oder funktionelle Defekte der Insulinrezeptoren zelluläre Expression von Insulinrezeptoren ↓ Aktivität und Expression von PTPs ↑ (s. u.) Abbau von Insulin Externe Faktoren: Bewegungsmangel fettreiche Ernährung Übergewicht
- Def.: Insulinreistenz Insulinresistenz bedeutet, dass die biologische Antwort auf endogenes oder exogen zugeführtes Insulin vermindert oder aufgehoben ist.
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- Was passiert bei Insulinresistenz? Um das verminderte Ansprechen der Zielorgane zu kompensieren, schütten die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse vermehrt Insulin aus. Mit dieser Mehrsekretion gelingt es zunächst, den Blutzuckerspiegel im Normbereich zu halten. Wenn die Insulinproduktion allerdings nicht mehr weiter gesteigert werden kann, beginnt das Stadium der gestörten Glucosetoleranz. In dieser Phase sind die Zellen gegenüber dem Insulin derart resistent, dass der Organismus Glucose Spitzenwerte nach dem Essen nicht mehr auffangen kann. Der Nüchternblutzucker bleibt anhaltend hoch und der Diabetes mellitus manifestiert sich.
- Wie wirkt Insulin? Durch eine Phosphorilierungskaskase Insulinrezeptor: α- (extra-) und β-Einheit (inrazellulär) Inslulinbindung: α-Einheit --> Konformationsänderung Hemmwirkung α- auf β-Einheit fällt weg --> β-Einheit wird phosporyliert --> Protein-Tyrosin-Kinase-Domäne wird aktiviert: IRS werden phosporiliert Am Ende: Verlagerung des GLUT-4 aus der Membran inrazellulärer Vesikel in die Zellmembran --> Einstrom von Glucose
- Was sind PTP's? Im Typ II Diabetes ist ein häufiges Krankheitssymptom die sogenannte Insulinresistenz. Diese wird unter anderem mit einer erhöhten Expression undAktivität von Protein Tyrosin Phosphatasen (PTPs) assoziiert, welche dem Phosphorylierungssignal des Insulins durch Dephosphorylierungsreakionen an der -β-Untereinheit des Insulinrezeptors entgegenwirken. Zur Behandlung der Insulinresistenz bieten sich deshalb Substanzen an,welche die Aktivität der PTPs reduzieren (inhibieren). Die Selenverbindung Natriumselenit (Oxidationsstufe des Selens: +IV) wirkt in vitro als ein potenter Inhibitor der Aktivität von PTPs. Für eine Anwendung in vivo müssten allerdings, um ausreichend Selenit an den Wirkort zu bringen, toxische Selenit-Dosen verabreicht werden. Denn Selen gilt als das Spurenelement mit dem geringsten Abstand zwischen der ernährungsphysiologisch bedarfsdeckenden und der zu akut bzw. chronisch toxischen Symptomen führenden Aufnahme.
- Versuchsablauf: Messung der Aktivität der PTPs. Protein Tyrosin Phospathasen: wirken dem Phosporilierungssignal der ß-Einheit des Insluinrezeports durch Dephosphorilierungsreaktionen entgegen. Es wird das Lebercytosol einer diabetischen Maus untersucht, darin befinden sich PTPs. Das Lebercytosol wird einmal ohne Inhibitor gemessen und dann noch nach Zagabe von 2 Inhibitoren, die unterschiedlich konzentriert sind. Danach wird die Abschwächung der PTPs durch die Inhibitoren berechnet. Reaktionen: para-Nitrophenylphosphat + PTP -------> para-Nitrophelol (Dephosporilierung) Diese Reaktion läuft 5 minuten und wird dann durch Zugabe von NaOH gestoppt. para-Nirophenol + NaOH ---------> para-Nitrophenolat-Anion (intensiv gelb) Extinktion wird gemessen und die Enzymaktivität mit der Formel berechnet.
- Welche Verbindung kann PTPs inhibieren? Natriumselenit (Selenox +4)
- Welcher Stoff kann PTPs inhiberen? Natriumselenit ABER: in vivo nicht möglich, da Selenit in hohen Dosen toxisch.