Basisprüfung-Viro/Immu (Fach) / Immu Vorträge (Lektion)

In dieser Lektion befinden sich 47 Karteikarten

HIV, Toxic shockTH1/2, SuperAG, Nierentransplantation,....

Diese Lektion wurde von suwesthofen erstellt.

Lektion lernen

zurück  |  weiter 1 / 1

  • Def. AIDS Aquired Immune deficiency syndrome Stadium der HIV-Infektion, mit Auftreten ungewöhnlicher opportunistischer Infektionen
  • Übertragung HIV durch infizierte Körperflüssigkeiten ungeschützter Geschlechtsverkehr Blutkontakt (selten Transfusionen in D) i.V. Drogenabusus SS
  • Aufbau HIV Hülle mit Hüllproteinen(Glykoproteine) Capsid (m. 2 Strängen RNA, 2 Mol. RT, Integrase), Protease
  • Pathomechanismus HIV Andocken mit gp120 an CD4 der Wirtszelle CCR5 und CXCR4 benötigt Freisetzen Virusinhalt in Wirtszelle RT katalysiert Synthese des Provirus Einbau in Wirtsgenom Synthese der viralen Proteine durch Wirt Freisetzen von neuen Viren
  • Diagnostik HIV (5) (1 Verlauf) ELISA > Westernblot PCR, NASBA, bDNA Verlauf: Durchflusszytometrie/FACS (Messen von CD4 Zellen)
  • Therapie HIV 4/5 RT-Inhibitoren (Nukleosidale, Nicht-Nukleosidale) Protease-Inhibitoren Integrase-Inhibitoren HAART (2NRTI, 1 Protease-I.)
  • wodurch wird die Diff zu TH1 stimuliert (4) TNF alpha IL12 IFN alpha/beta
  • Wodurch wird die Diff zu TH2 stimuliert? (4) TGF beta IL 4,6,10
  • Wechselwirkung zwischen APC und TZelle (2) > Differenzierung zu TH1 /TH2? Schwache WW MHCII-TCR  B7.2 (CD86) - CD28 (>IL4) TH2   Starke WW MHCII - TCR B7.1 (CD80) - CD28 (>IFNy) TH1
  • TH1 sezerniert? IFNy TNFß IL2 IL3-GM-CSF
  • TH2 sezerniert? IL 4, 5, 10, 13
  • TH1 hat welche Rezeptoren? CXCR3 CCR5
  • TH2 hat welche Rezeptoren? CCR2 CCR3
  • Leishmania major - systemische Infektion durch TH...? weil...? 2 Aktivierung der humoralen Immun AW (B Zellen>AK)
  • TSS -Erreger -Toxine Staph aureus ToxicShockToxin1, Enterotoxin B (SEB)
  • STSS -Erreger -Toxine Streptococcus pyogenes (GAS) SPE-A/-C (Exotoxine)
  • Ätiologie TSS (5) Tampons post partum Atemwegsinfektionen Weichteilinfektionen Verbrennung
  • Ätiologie STSS(2) Atemwegsinfektionen Hautinf.
  • TSS -definitive Erkrankung laut CDC - Symptome? Fieber Exanthem Hypotonie Multiorganversagen Desquamation nach 1-2 Wo zusätzl. Übelkeit, Diarrhö, Myalgie,Arthralgie
  • STSS - CDC definitive Erkr. - Symptome? Isolierung GAS Hypotonie(syst-<90mmHg) zusätzlich 2 oder mehr: Nierenversagen Koagulopathie Leberbeteiligung syst.Hautausschlag mit evtl.Desquamation Weichgewebsnekrose ARDS
  • womit ist STSS häufig assoziiert? Nekrotisierende Fasciitis > Schmerzen
  • Pathomechanismus (S)TSS Toxine fungieren als Super AG Zytokinsturm, syst.EZ keine neutralisierenden AK!
  • Diagnose (S)TSS (2) Isolierung ErregerToxine AK Bestimmung
  • Therapie (S)TSS symptomatisch Schockbehandlung / Volumen TSS: keine Tampons;), Penicilline, Cephalosporine, GlykopeptidAB STSS: chir. Gewebsentfernung+5d IVIG, PenicillinG, MakrolidAB, Lincosamide
  • Isoagglutinine Isoagglutinine sind natürliche Blutgruppenantikörper zB bei Blutgruppe A > antiB
  • Prognose/Letalität (S)TSS gut, wenn Erreger bekämpft TSS 3,5% STSS 30-70%
  • Organtransplantation - Voraussetzungen (4) AB0 Übereinstimmung 50%HLA Übereinstimmung, mind 1 HLA-B/-DR negatives Crossmatch keine präformierten AK gegen Spender bei Hochimmunisierten nur HIT
  • Lymphopenie? <1500lymphos/mikroliter blut
  • T-Zell Defizit (Zellzahl) <1000
  • TH-Defizit (Zellzahl) <700
  • B-Zell Defizit ( Zellzahl) <200
  • Normwert CD4/CD8? 1,0-1,5
  • bei HIV CD4/CD8? <0,5
  • Nierentransplantation -Indikation -KI alle Stadien der terminalen Niereninsuff ergeben sich aus Begleiterkr. (akt.Inf., Malignome, schwere KHK, fehlende Compliance...)    
  • wohin Transplantatniere? Fossa iliaca (extraperitoneal), heterotop
  • Abstoßungsreaktionen (5) hyperakute -minuten, präformierte AK beschleunigte -2-5d, frühere sensibilisierung akute -7-21d, allogene Reaktion chronische -3mon, fehlende Sp-Empf Toleranz immunpathologische -3mon, ursache transplantierungsbedingt
  • Immunsuppressive Th nach Transplantation -wielange -was -was ist KI? lebenslang Basisimmunsuppression(B) (<>TH akuter Abstoßungskrisen(A)) Glukokortikoide B&A Azathioprin B Cyclosporin A, Tacrolismus B Antilymphozytenglobulin, Antithymozytenglobulin A OKT3, Basiliximab, Daclizumab A !keine Lebendimpfung!
  • Eigenschaften von SuperAG keine MHC-Restriktion Binden ausserhalb AG-Bindungstasche Binden an schon besetzte MHCII Binden an Vß von TCR oligoklonale TZell Aktivierung, ungerichtet, unspezifisch können auch ohnen MHCII-SUPERAG-TCR Komplex an TCR binden keine Prozessierung und Präsentation Aggregation von 2 MHCII mögl höhere Affinität der Bindung > längere HWZ ...
  • wieviele TZellen werden durch SuperAg aktiviert (%)? 20% (Normwerte 0,0001-0,001%)
  • Folgen der SuperAg-vermittelten ungerichteten ImmunAW mit Zytokinsturm und oligoklonaler TZellAktivierung? lokale Gewebszerstörung, systemischer Schock
  • Th bei Super Ag chirug Sanierung evtl AB Gabe von Ig
  • Thrombozytopenie? <150.000/mikroliter
  • TNF alpha Blocker Gabe bei? RA Psoriasis ankylosierende Spondylose Juvenile RA Mb Chron Ulcerierende Colitis
  • welche TNF alpha Blocker gibt es? Etanercept (dimeres chimäres Protein) Infliximab (chimärer monoklonaer AK) Adalimumab (humaner monoklonaler AK)
  • Wirkung von TNF alpha proinflammatorisch Ausschüttung weiterer Inflammationsfördender Mediatoren und Rekrutierung von Immunzellen
  • was aktiviert TNF alpha?(2) NFkB, Caspasen
  • wovon wird TNF alpha hpts ausgeschüttet? MPs ( aber auch T-/B-Zellen)

zurück  |  weiter 1 / 1