Basisprüfung-Viro/Immu (Fach) / VorlesungRink &Vorträge (Lektion)
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Rink-Qaliprofil-Vorlesungen & Malaria/XLA/Tumormarker
Diese Lektion wurde von melle2009 erstellt.
- Wer transportiert IC weg? Erys
- Anfälligkeit: Myeloperoxidasedefekt bei Neugeborenen? Candidainfektionen
- Wann: Manifestation der Agammaglobulinämie? ab ca. 6. LM
- Therapie XLA? IVIG
- Inzidenz: XLA? 1: 10-20.000
- 3 Aufgaben des Komplementsystems? Lyse Chemotaxis Opsonisierung
- Welcher Komplementweg ist phylogenetisch der älteste und von der Menge her der wichtigste? Lektinweg
- Wichtigste chemotaktische Komponente des Komplementsystems? C5a
- Bei was habe ich die physiologische Leukozytose? Chemotaxis-->erhöhte Ausschwemmung von Leukozyten aus dem Knochenmark
- Was ist homolog zu Faktor B? C2
- Zu was ist Faktor D homolog? C1s/MASP
- MAC? C5b678poly9
- Synonym für hereditäres angioneurotisches Ödem? C1-Inhibitor-Mangel, C1-Esterase-Mangel
- Wann tritt das HAE auf? IM Jugendalter
- Laborbefund beim HAE? C4 stark erniedrigt und C3 normal
- Was ist PNH? Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie
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- Wann tritt PNH auf? Jedes Alter, vorwiegend im Jugenalter
- Defekt der Synthese von was, bei PNH? GPI-Anker-->dadirch fehlen aller GPI-gekoppelten Rezeptoren
- Welche Rezeptoren sind bei PNH betroffen? CD55: DAF (decay accelerating factor) CD59: Protectin oder MAC-Inhibitor
- PNH:Diagnose? FACS-Messung von CD59
- Pathogene der Glomerulonephritis? IC-Ablagerung in der Niere-->durch Komplementaktivierung: Membranschädigung & Entzündungsreaktionen
- Wie wird das hereditäre angioneurotische Ödem vererbt? dominant-->deswegen so häufig
- Messung der Complementaktivität? CH50/AP50 und quantitative Messung der Faktoren im Elisa
- Durch was wird die B-Zell-Aktivierung verstärkt? Complement
- Jeder Complementdefekt ist an sich selten, aber... ..aber aufgrund der Anzahl der Faktoren ist die Gesamtheit der Defekte relativ häufig.
- Verspäteter Abwurf der Nabelschnur und schlechte Wundheilung, Verdacht? LAD: Leukozyten Adhäsionsdefekte-->Typ. für LAD1
- Verdacht: Leukozytose? Bei häufigen Infekten? LAD
- Komponenten des spez. Immunsystems? B-Zellen/T-Zellen/AK
- Leukocyte common antigen? CD45
- Marker Megakaryozyten und Thrombozyten? CD 42/42
- Marker NK-Zellen? CD16/CD56 und CD3neg
- Wo findet die Immunreaktion statt? Im Gewebe, nicht im Blut. Systemische Immunreaktion im Blut ist pathologisch(Sepsis)
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- Marker für L-Selektin? CD62L
- Woran bindet L-Selektin an seinen Liganden? Sialyl Lewis X
- CD34? Marker für hämatopoetische Zellen
- Was sorgt für die intrazelluläre Abtötung? Reaktive Sauerstoffspezies
- Welches ist der häufigste Granulozytendefekt? Myeloperoxidasedefekt
- Welche Krankheitserreger bei sept. Granulomatose? Bakterien und Pilze
- Ausfall beim Myeloperoxidasedefekt? Bakterienabtötung verzögert und Candidaabtötung unmöglich-->Candidainfektionen
- Gendefekt bei infantiler sept. Granulomatose? Cytochrom (x/autsomal) NADPH-Oxidase
- Ausfall bei sept. Granulomatose? Keine Sauerstoffradiakale-->keine intrazelluläre Abtötung
- Bildung von was, bei sept. Granulomatose? Granulome-->durch rez. Infektionen
- Anfälligkeit für was bei LAD? Bakterielle und Pilzinfektionen
- Krankheitsbild bei LAD? Verpäteter Abwurf der Nabelschnur Verzögerte Wundheilung Gehäufte Infektionen der Schleimhäute ohne Entzündung Entzündungen des Zahnfleisch Keine normalen Entzündungserscheinungen, nekrotisches Gewebe wird nicht abgestoßen
- FSC? Maß für was`? Zellgröße
- LAD1: Defekt? CD18: Keine Expression
- Defekt: LAD2? Lewisx-Defekte: Fucosesynthesestörung
- Defekt: LAD3? GPCR-Defekt
- Diagnose: Leukozytose/rez oder persistierende bakterielle oder Pilzinfektionen? LAD
- LAD1: Labor? Weniger als 5% CD18-Leukozyten
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