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Pharmakologie (Fach) / Analgetika (Lektion)

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  • Opioid-Wirkungen - zentral dämpfend(Analgesie, Atemdepression, Sedation, Anxiolyse, Dysphorie, antitussiv, Toleranzentwicklung) - zentral erregend bei schneller Wirkung (Heroin)(Euphorie, Miosis, Nausea, Bradykardie) - peripher(spastische Obstipation, vermehrte Bronchosekretion) Indikationen: Schmerz, trockener Reizhusten, Diarrhoe Kontraindikation: - Lungenerkrankung mit erhöhtem pCO2- Schädelhirntraumata (höhere pCO2 --> Tachykardie --> erhöhter Hirndruck)- Nieren- und Gallenkoliken (Spasmen der glatten Muskulatur)
  • Zellulärer Wirkungsmechanismus Erschwerung der Membrandepolarisation (Go/i-Proteine) - Aktivierung von K-Kanälen (GIRK) --> Hyperpolarisation - Hemmung der Ca-Kanäle - Hemmung der Adenylylcylase
  • Morphin - Aktive Substanz ist Morphin-6-glucuronid (kann Blut-Hirn-Schranke passieren) - enterale Bioverfügbarkeit 30-50% (3x Dosis bei Umstellung von parenteral auf oral!) - Hemmt Substanz P-Freisetzung im Rückenmark (Substantia gelatinosa)
  • Diamorphin - Diacetylmorphin bzw. Heroin - beide OH-Gruppen sind mit Essigsäure verestert (vermindert die Hydrophilie des Ringsystems und dringt leichter und schneller als Morphin in das ZNS) - primär unwirksam; mind. 1 Acetylgruppe muss abgegeben wird
  • Codein - Methylmorphin, primär unwirksam - 10% Demethylierung zu Morphin (Suchtpotential bei CYP2D6 fast metabolizers!) - analgetisch und antitussiv
  • Fentanyl - stark analgetisch (30-100x stärker als Morphin) - kurze Wirkdauer, verteilt und speichert sich im Körper ('kontext-sensitiv') - steht als Pflaster zur transdermalen Langzeit-Applikation bei schweren chronischen Schmerzen zur Verfügung
  • Alfentanil - etwas schwächer als Fentanyl - eignet sich für intraoperative Analgesie bei kurzen Eingriffen 
  • Buprenorphin - partieller Agonist am µ-Rezeptor - auch zur transdermalen Anwendung - lange Wirkdauer - CAVE: Naloxon nicht ausreichend antagonistisch wirksam
  • Pentazocine - partieller Agonist am k-Rezeptor - µ-Rezeptor Antagonist - weniger Übelkeit, Obstipation, Erbrechen (aber weniger analgetisch als Morphin)
  • Pethidin - weniger wirksam als Morphin - geringere spastische Wirkung auf glatte Muskulatur - Indikation: Kolik-Schmerzen
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  • Naloxon - Opioid-Antagonist an allen Rezeptortypen Indikation: - Atemlähmung bei Heroinvergiftung- Überdosierung von therapeutischen Opioiden- Beendigung der Aphyxie beim Neugeborenen nach Opioidbehandlung der Gebärenden - intravenöse Gabe - Vergiftung-Leitsymptome: Atemdepression, Koma, Miosis
  • Methadon - enterale Resorption 100% (Morphin nur 30%) - sehr lange Halbwertszeit - keine Euphorie (langsame Penetration ins ZNS) - spezifische Indikation: Substitutionsbehandlung - UW: verlängerte QT-Zeit - CAVE: additive Opioidwirkungen bei Heroin-Einnahme
  • Opioidrezeptoren - μ (MOR) - δ (DOR) - κ (KOR) - NOP trägt nicht zur analgetischen Wirkung bei - Gi/o-Protein gekoppelt --> erhöhte K+-Permeabilität/Ca2+-Permeabilität erniedrigt --> Depolarisation erschwert
  • Einteilung Opioide 1. Stark wirksame Opioide- Morphin - Methadon - Oxycodon - Fentanyl - Buprenorphin - TapentadolIndikationen: starke Schmerzen, Myokardinfarkt, Lungenembolie  2. Schwach wirksame Opioide- Tramadol - Codein Indikation: trockener Reizhusten, mittelgradige Schmerzen, Diarrhoe  3. Antagonisten- Naloxon- Naltrexon
  • Oxycodon - orale Bioverfügbarkeit 40 - 80% - Halbwertszeit: 3 - 6 Stunden - In Kombination mit Naloxon (Targin®) weniger Obstipation nach oraler Gabe (first-pass Metabolismus von Naloxon!) 
  • Tapentadol - MOR-NRI - μ-Rezeptoragonist und Hemmer der Noradrenalin-Wiederaufnahme  - Aktive Verbindung
  • Remifentanil - stark analgetisch - sehr kurze Wirkdauer - Abbau durch Esterasen (unabhängig von der Infusionsdauer wie zB Fentanyl und Alfentanil) - Opioid-induzierte Hyperalgesie (!) --> Langsam absetzen
  • Tramadol - schwächer als Morphin - opioiderge und katecholaminerge Mechanismen - aktive Metaboliten (O-desmethyl-Tramadol; Cyp2D6) 
  • Duloxetin - Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SSNRI) - Behandlung von Depressionen, generalisierten Angststörungen, diabetischer Polyneuropathie
  • Ziconotid - blockiert N-Typ Calciumkanäle - primär an nozizeptiven, afferenten Fasern des Rückenmarkshinterhorns - nicht durch Naloxon beeinträchtigt, weil wirkt nicht an Opioidrezeptoren
  • Sumatriptan - Therapie der Migräne - 5-HT-Rezeptor Agonist, welche auf zerebralen Blutgefässen und präsynaptisch auf Neuronen vorkommen
  • Paracetamol - antipyretisches Analgetikumnicht entzündungshemmend! (--> kein NSAID, keine Säure), COX-2 Selektivität - reaktives, giftiges Zwischenprodukt = N-Acetyl-p-benzochinonimin (Hepatotoxizität)--> wird durch Kopplung mit Glutathion entgiftet - Antidot: N-Acetylcystein (SH-Gruppe) - unbedenklich während der Schwangerschaft (keine relevante Hemmung der PG Synthese)
  • Acetylsalicylsäure - irreversible Hemmung der COX-1 (und COX-2) - analgetisch und antipyretisch (0.5-1 g)antiphlogistisch (>3 g)Thrombozytenaggregationshemmer (50-100 mg) - Wirkung dauert eine Woche an, weil Lebensdauer 7-10 Tage entspricht Nebenwirkungen: - Schädigung der Magenschleimhaut- Verschlechterung der Nierenfunktion- Blutungsneigung- Reye-Syndrom (Hepatoenzephalie) bei Kindern- Kontraindiziert während der Schwangerschaft, Kinder <16 Jahre
  • Alprostadil - Prostanoid - Indikation:Offenhalten des Ductus Botalli (Infusion)Periphere Verschlusskrankheit (Infusion)Erektile Dysfunktion (inhalativ)  
  • Celecoxib - COX-2 Inhibitor - Geringere Schädigung der Magenschleimhaut - Keine erhöhte Blutungsneigung (COX-2-Hemmstoffe unterbinden die Bildung von Prostacyclin, während die Thromboxan-A2-Produktion von COX-1 nicht gehemmt wird) - kardiovaskuläre Zwischenfälle (thrombo-embolische Ereignisse)
  • Diclofenac - NSAID (Voltaren) - Essigsäurederivat - Analgetikum und Antirheumatikum; keine Hemmung der Thrombozytenaggregation - gute Verträglichkeit
  • Dinoprost - Prostanoid - Einleitung der WehentätigkeitVorzeitige Indikation bei Abort
  • Ibuprofen - NSAID; schwache organische Säure - Therapie akuter Schmerzzustände - weniger Magenulzera
  • Iloprost - Prostacyclin-Analog  - Indikation: Pulmonale Hypertonie
  • Latanoprost - PGF2-Analog (Prostanoid) - Indikation: Offenwinkelglaukom - UW: Braunfärbung der Iris, kontraindiziert bei Linsen
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  • Mefaminsäure - NSAID (Ponstan) - Anthranilsäurederivat   
  • Meloxicam - NSAID - gewisse höhere Affinität für COX-2 (ähnlich wie Diclofenac)
  • Metamizol - antipyretisches Analgetikum--> nicht entzündungshemmend, kein NSAID, keine Säure - Indikation: Kolikschmerzen, Fieber (das durch Paracetamol/NSAR nicht gesenkt werden kann) Nebenwirkungen:- reversible Knochenmarksschädigungen (Agranulozytose)- Kreislaufschock (kein Medikament erster Wahl, nur als Kurzinfusion)- Allergie (enthält Sulfatgruppe)  
  • Misoprostol - Prostaglandin-Analogon Indikation:- Therapie von Magengeschwüren (Hemmt Säuresekretion im Magen)
  • Eicosanoide - Derivate der Arachidonsäure 1. Prostaglandin2. Prostacyclin3. Thromboxan 4. Leukotriene - Nur 1-3 werden von Cyclooxygenasen (COX) bzw. NSAIDs gehemmt
  • COX-1 vs. COX-2 COX-1- konstitutiv vorhanden - erniedrigen Säureproduktion im Magen- Nierendurchblutung- Aggregationsförderung- Vasokonstriktion COX-2- adaptativ, pathophysiologisch- Schmerz- Fieber- Vasodilatation- Wehen- Aggregationshemmung

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