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STEX 2015 (Fach) / diverses (Lektion)

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• Syndrome der Schädelbasis Orbitaspitzensyndrom Schädigung des durch den Canalis opticus führenden Nervs: N. opticus Schädigung der durch die Fissura orbitalis superior ziehenden Hirnnerven Partielle/komplette Parese aller Hirnnerven für die Okulomotorik (N. oculomotorius (N. III), N. trochlearis (N. IV), N. abducens (N. VI)) Störungen der Sensibilität des N. ophthalmicus aus dem N. trigeminus (N.V) → Hirnnerven-Syndrome Sinus Cavernosus Syndrom ebenfalls alle Augennerven+N. opthalmicus+ gerötetes Auge (typ. f. Sinus Cavernosusproblem)
• Indikation Epikutantest Test v. Kontaktallergenen (Ekzembildner) Ablesen nach 24-48 Stunden
• Pollakisurie: Definition = häufiger Harndrang (trotz geringer Urinmengen)
• Strangurie: Definition = permanentes, schmerzhaftes Bedürfnis zu miktionieren ohne adäquate Miktion
• Ischurie = Harnverhalt (Unmöglichkeit des spontanen Wasserlassens)
• Hyponatriämie - Ätiologie Häufig: Verdünnungseffekt ohne Natriumverlust ("Wasservergiftung") → Iso- oder Hypervolämisch⇒ Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Alkoholismus, nephrotisches Syndrom⇒ Schwartz-Bartter-Syndrom (Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion) Hypovolämisch → Echter Natriumverlust⇒ Diuretika, Aldosteronmangel (renal → Urin-Natrium-Konzentration↑, >20mmol/l)⇒ Pankreatitis, Erbrechen, Diarrhoe (extrarenal → Urin-Natrium-Konzentration↓, <20mmol/l)
• Hypernatriämie Folgen Übelkeit, Orientierungsstörungen/Verwirrtheit bis Koma Muskeleigenreflexe meist↑ Erniedrigte Krampfschwelle
• Hypokaliämie - Ätiologie Kaliumverlust Endokrin: Hyperaldosteronismus, HyperkortisolismusMedikamentös: Laxantien, Diuretika, Glukokortikoide, Lakritze (aldosteronartige Wirkung)GI-Trakt: Erbrechen, Diarrhoe (CAVE: Abführende Maßnahmen vor medizinischen Eingriffen!)Umverteilung AlkaloseInsulintherapie
• Hyperkaliämie Ätiologie Kaliumüberschuss Ausscheidungsstörung: NiereninsuffizienzEndokrin: Hypokortisolismus, HypoaldosteronismusMedikamentös: Kaliumsparende Diuretika, ACE-HemmerGI-Trakt: Übermäßige ZufuhrFreisetzung: Myolyse, Tumorzerfall, HämolyseUmverteilung Azidose
• Hypokaliämie - Klinik 1. Erhöhtes Ruhepotential = Erregbarkeit↓ Herzrhythmusstörungen (Extrasystolen) Muskelschwäche, Obstipation Muskeleigenreflexe↓, Paresen 2. Polyurie (Hypokaliämie hemmt ADH Wirkung)3. Digitalis-Unverträglichkeit
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• Hyperkaliämie Klinik Erniedrigtes Ruhepotential=Erregbarkeit↑ HerzrhythmusstörungenParästhesienMuskelzuckungen, Muskeleigenreflexe↑Langfristig: Paresen (durch gestörte Repolarisation)
• EKG-Veränderungen bei Kaliumveränderungen Hypokaliämie Abflachung der T-Welle ...No POT .. no T...ST-SenkungBetonte U-Welle, eventuell TU-Verschmelzungswelle, ExtrasystolenHyperkaliämie Hyperkaliämie Hohe und spitze T-WelleP-Abflachung, Verlängerung der PQ-ZeitQT-Zeit verkürztQRS-VerbreiterungBei beiden Elektrolytstörungen sind Herzrhythmusstörungen bis Kammerflimmern möglich!
• Wieso sollte Kalium langsam infundiert werden? da Kalium venentoxisch ist und Herzrhythmusstörungen auslösen kann, sollte es bei intravenöser Applikation stets langsam (max. 20 mmol/h) verabreicht werden!
• Hypokalziämie - Ätiologie Gesamtkalzium erniedrigt, ionisiertes Kalzium normwertig (= asymptomatisch) Hypoalbuminämie Ionisiertes Kalzium erniedrigt (= echte Hypokalzämie) HypoparathyreoidismusNekrotisierende Pankreatitis Vitamin-D-Mangel jedweder Genese (Nieren- und Leberinsuffizienz, geringe Sonnenexposition, Alkoholismus, Maldigestion und -absorption)Medikamente (Schleifendiuretika , Glukokortikoide, Calcitonin)Hyperventilation → Nur Umverteilung
• Hyperkalziämie - Ätiologie Insbesondere Malignome → Tumorinduzierte Hyperkalzämie Häufigster Grund: Paraneoplastische Bildung von PTHrP (vor allem bei Bronchialkarzinom, Nierenzellkarzinom, Ovarialkarzinom) Osteolyse: Multiples Myelom, Knochenmetastasen (vor allem Bronchial-, Mamma- und Nierenzellkarzinom, aber auch beim Prostatakarzinom) Primärer (und tertiärer) Hyperparathyreoidismus Granulomatöse Erkrankungen, insbesondere Sarkoidose  Medikamente (Thiazide [renale Kalziumausscheidung ↓] , Vitamin-D-Intoxikation) Lange Immobilisation  Familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie
• Hypokaziämie Klinik Hypokalzämie (symptomatisch nur bei verringertem ionisierten Kalzium)Gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit → Tetanie (wenn bedingt durch respiratorische Alkalose = Hyperventilationstetanie) "Kribbeln", Parästhesien (typischerweise perioral)Krampfanfälle bei normalem Bewusstsein (jeder Muskel möglich, typischerweise Karpopedalspasmen)Herzrhythmusstörungen ->Hyperventrilierende Mädchen
• Hyperkalziämie - Klinik Verringerte muskuläre Erregbarkeit Herzrhythmusstörungen, Muskelschwäche, Obstipation, ParesenPolyurie (Diabetes insipidus renalis)Nierensteine, NephrokalzinosePankreatitisÜbelkeit, Psychose, Somnolenz, Koma (hyperkalzämische Krise!) Hyperkalziämische Krise Kurzbeschreibung: Lebensgefährliche Entgleisung, die bei Kalziumwerten >3,5mmol/L zu befürchten istSymptome: Schwere Exsikkose (ADH-Resistenz, Erbrechen), Fieber, Psychose und letztlich KomaTherapie: Sofortige Durchführung einer forcierten Diurese (nach vorherigem Volumenausgleich!)
• Hypokalziämie - Therapie Behandlung einer zugrundeliegenden ErkrankungSubstitution Akut: Kalziumgabe oral oder i.v.Langfristig: Kalziumgabe oral, ggf. zusätzlich Vitamin D, Thiazid statt Schleifendiuretikum Bei Hyperventilation: Beruhigen, Tütenatmung->Mädchen auf Konzert
• Hyperkalziämie - Klinik Behandlung einer zugrundeliegenden ErkrankungKalziumzufuhr reduzierenBisphosphonate (vor allem bei tumorinduzierter Hyperkalzämie) Evtl. Glukokortikoide (hemmt Vitamin D --> Einsatz bei Sarkoidose)Ggf. Calcitonin Elimination Forcierte Diurese (unter Mitüberwachung des Kaliums!) Dialyse
• Akutes Nierenversagen - Ätiologie Prärenal (60%) (renale Minderperfusion) Intrarenal (35%) (Nierenschädigung) Postrenal (5%) (Abflussbehinderung)
• ANV intrarenal Ätiologie Alle Erkrankungen, bei denen die Niere selbst stark geschädigt wird Glomerulonephritis (z.B. bei Vaskulitis)Tubulo-interstitielle Nephritis Medikamentös  (Penicillin, NSAR)Infektiös  (Hantavirus)Immunologisch  (Bspw. SLE)Akute Tubulusnekrose (Ursächlich bei ca. 85% der renalen Formen des ANV) Ischämisch Thromboembolie  Thrombotische MikroangiopathieCholesterinembolie-SyndromToxisch Kontrastmittel Medikamente  (Aminoglykoside, Amphotericin, Zytostatika)Pigment-Nephropathie (Myoglobinurie bei Rhabdomyolyse → Crush-Syndrom; Hämoglobinurie bei Hämolyse; Akute Uratnephropathie → Tumorlysesyndrom)
• ANV - postrenal - Ätiologie Alle Erkrankungen, bei denen eine Abflussbehinderung des Harns vorliegt Angeborene Missbildungen Erworbene Abflussbehinderungen
• Akutes Nierenversagen - Diagnostik Akutes Nierenversagen - DiagnostikRückseite Anamnese (Bspw. Medikamente, Toxine)Körperliche Untersuchung (Hautturgor, Blutdruck)Blutuntersuchung Retentionsparameter Kalium, Natrium, Kalzium BGA Weitergehendes je nach Verdacht der Genese (Autoantikörper, CK, LDH usw.) Urinuntersuchung U-Status Urinsediment mit Phasenkontrastmikroskopie Fraktionierte Natriumexkretion → Zur Differenzierung zwischen prärenalem und intrarenalem Nierenversagen Prärenales Nierenversagen: Natriumkonzentration im Harn↓ Renales Nierenversagen: Natriumkonzentration im Harn↑ Berechnung: (NatriumUrin x KreatininSerum / NatriumSerum x KreatininUrin) x 100 (Angabe in Prozent)<1% spricht für eine prärenale Genese; >1% spricht für eine intrarenale Genese Bildgebung Sonographie Ggf. CT, MRT Biopsie bei Verdacht auf rapid-progressive Glomerulonephritis
• Chronische Niereninsuffizienz - Definition Irreversible Abnahme der exkretorischen (glomerulären, tubulären ) und inkretorischen (endokrinen ) Nierenfunktion strukturelle oder funktionelle Auffälligkeit der Niere über mehr als 3 Monate mit Auswirkungen auf die Gesundheit.
• Klinik Chronische Nierensinsuffizienz Renale Osteopathie - >sekundärer Hyperparathyreoidismus Renale Anämie Elektrolytstörungen Urämie Überwässerung Azidose
• Indikationen zur Dialyse A-E-I-O-U (alle Vokale) → Azidose, Elektrolytentgleisung (Kalium), Intoxikationszeichen, Overload (Überwässerung), Urämie
• Therapie des sekundären Hyperparathyreoidismus im Rahmen einer CNI Diätische Phosphatrestriktion (u.a. Vermeidung von Schmelzkäse, Nüssen) Phosphatbinder: Kalziumacetat, Kalziumkarbonat Vitamin-D-Substitution (aktives 1,25(OH)2-Vitamin D oral) Bei Therapierefraktärität: Operative Entfernung der Nebenschilddrüsen Hyperphosphatämie als unabhängiger Risikofaktor für die Entstehung kardiovaskulärer Erkrankungen!
• Diagnostik Diabetes Insipidus Centralis Labor: Meist Serumnatrium hochnormal  Osmolalität Blut:↑Osmolalität Urin: (↓)Durstversuch: Feststellung Diabetes insipidus. Bei einem Erkrankten kommt es dabei unter fehlender Hydratation ("Dursten") im Unterschied zum Gesunden nicht zu einer Harnkonzentrierung (kein Anstieg der Urinosmolarität >300 mOsmol/l). Folglich steigt die Plasmaosmolarität.ADH- Test (Desmopressin-Test)Differenzierung renalis/centralis: bei Gabe von ADH-Analogon Desmopressin kommt es nur beim centralis zum Anspreche Apparative Diagnostik: Ausschluss Hirntumor
• Diabetes insipidus - Behandlung Diabetes insipidus centralis/neurohormonalis Desmopressin: Vasopressin(ADH)-Analogon ohne vasokonstriktorische Wirkung Applikation: Nasal, subkutan oder oral Wichtige Nebenwirkung: Hyponatriämie (→ siehe auch SIADH) Besserung nach Gabe hat auch diagnostischen Wert Behandlung der Grunderkrankung Diabetes insipidus renalis Versuch mit Thiaziddiuretika und NSAR (Hemmung der Prostaglandinsynthese) Behandlung der Grunderkrankung
• Ätiologie Diabetes Insipidus renalis Vergiftungen, Medikamenten, Niereninsuffizienz, Nierenbeckenentzündung oder aufgrund eines Gendefekts des X-Chromosoms
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• Schwartz-Bartter-Syndrom (SDIADH) Paraneoplastisch: Insbesondere SCLCInadäquate hypophysäre ADH-Sekretion Neurologisch: z.B. Meningitis, Schädelhirntrauma, Multiple Sklerose, Apoplex Pulmonal: z.B. Asthma bronchiale, Pneumonie (z.B. Legionellen-Pneumonie) Endokrinologisch: Glukokortikoidmangel Medikamentös: z.B. Thiaziddiuretika, Psychopharmaka Klinik Oft asymptomatisch bzw. Symptome der Grunderkrankung Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen Reizbarkeit Keine Ödeme!->DD zu anderen Gründen der ADH Erhöhung (Herzinsuffizienz,Leberzirrhose,Nephrotisches Syndrom) Labor Hypoosmolalität des Serums und Hyponatriämie (nicht selten Zufallsbefund)->Verdünnungshyponatriämie durch Wasserretention Inadäquat hypertoner Urin (>100mosm/kg H2O )Plasma-ADH normal bis erhöht (bei anderen Hyponatriämie-Formen↓)Oft Hypourikämie Therapie Tolvaptan
• Nephritisches Syndrom Durch Entzündung bedingt dysmorphe Erythrozyten in Folge einer Mikrohämaturie wenige Proteine als Zeichen einer kleinen Proteinurie Erythrozytenzylinder GFR Abnahme (Kreatinin steigt) Ödembildung Zur definitiven Diagnose Histo notwendig
• Postinfektiöse Glomerulonephritis - Komplikationen Akutes Nierenversagen Rapid-progressive Glomerulonephritis Nephrotisches Syndrom im Verlauf
• Postinfektiöse Glomerulonephritis - Prognose Ausheilung in der Regel innerhalb von 6-8 Wochen Bei Kindern in >90% Ausheilung (Restitutio ad integrum)Tlw. persistieren Urinauffälligkeiten (Proteinurie, Hämaturie) deutlich länger → Verlaufsbeobachtung daher wichtig!Bei Erwachsenen verbleibt in ca. 50% der Fälle eine Einschränkung der Nierenfunktion
• Rapid Progression Glomerulonephritis Ätiologie: Typ I ->Anti BM GN ->Goodpasture Syndrom  Typ II->postinfektiöse GN Typ III -> ("pauci immun") M. Wegener, MPO ->ANCA Nachweis (cANCA-Wegner, pANCA MPO) Diagnostik: nephritisches Sediment Histo: Nierenbiopsie Leitbefund "Halbmond" = Extrakapilläre Zellproliferation, die Glomerulus verdrängt Immunkomplex-GN: "Humps" = Antigen-Antikörper-Komplexe zwischen Kapillarendothel und der Basalmembran Anti-Basalmembran-GN: Lineare IgG-Ablagerungen an der Basalmembran Vaskulitiden: Wenig immunologische Nachweise, daher auch als Pauci-Immun-GN bezeichnet (von lat. pauci = "wenig") Th Glukokortikoide und Cyclophosphamid
• Glomerulonephritiden mit nephrotischem Syndrom Minimal-Change-Glomerulonephritis (MCGN) - häufigste Ursache bei Kindern Membranöse Glomerulonephritis (MGN) - häufigste Ursache bei Erw. Fokal-segmentale Glomerulonephritis (FSGN) Membranoproliferative Glomerulonephritis (MPGN), IgA-Nephropathie (seltener) Diabetische Nephropathie, Amyloidose, Leichtkettenerkrankung
• Membranöse GN - Definition Diffuse Immunkomplex GN mit Immundepotbildungen ausschließlich auf der Außenseite der Basalmembran
• Therapie nephrotisches Syndrom Kochsalz- und ggf. eiweißarme Diät (aber Malnutrition vermeiden) Ggf. antihypertensive Therapie mit ACE-Hemmern oder Sartanen Ggf. Diuretika Statine bei Hypercholesterinämie Substitution eines möglicherweise vorliegenden Vitamin-D-Mangels Thromboseprophylaxe (evtl. Orale Antikoagulation!) Gukokortikoide, Immunsuppression, je nach Krankheitsbild
• Glomeruläre Erkrankungen mit asymptomatischer Hämaturie - Epidemiologie/Klinik Geschlecht: ♂>♀ Alter: Jüngere Patienten (bzw. angeboren) Klinik Leitbefund: Intermittierende Makrohämaturie, oft asymptomatisch Bei Ig-A Nephropathie und Syndrom der dünnen Basalmembran getriggert durch Infekte (vor allem der oberen Atemwege) Teilweise Hypertonie, seltener Flankenschmerzen
• IgA-Nephropathie idemiologie: IgA-Nephropathie ist die häufigste primäre Glomerulonephritis weltweitÄtiologie: Meist idiopathisch Überwiegend mesangiale Ablagerungen von IgA-Immunkomplexen → Mikrohämaturie Weiterhin möglich:Subendotheliale Ablagerungen → Akutes nephritisches Syndrom oder Rapid-progressive Glomerulonephritis möglichSubepitheliale Ablagerungen → Nephrotisches Syndrom Therapie Proteinurie >1g/Tag: ACE-Hemmer/Sartane, ggf. zusätzlich GlukokortikoideNephrotisches Syndrom: GlukokortikoideRapid-progressive Glomerulonephritis: Glukokortikoide + Cyclophosphamid/Azathioprin Prognose Generell gute Prognose, allerdings entwickeln ca. 1/3 der Patienten innerhalb von 20 Jahren eine NiereninsuffizienzRisikofaktoren für ungünstigen Verlauf: Diagnostik Persistierende Mikrohämaturiearterielle HypertonieProteinurie (>1g/Tag)Männer <30 Jahreerhöhtes Kreatininhistopathologisch interstitielle Fibrosekeine Episoden einer rückläufigen Makrohämaturie DD: Syndrom der dünnen Basalmembran, Alport Sydrom (kann in Goodpasturesyndrom übergehen)
• Akute tubulo-interstitielle Nephritis - Ätiologie Medikamentös: Antibiotika, NSAR, Diuretika, Allopurinol, Omeprazol Infektiös Vor allem HantavirusParainfektiös bei bakteriellen Erkrankungen (Streptokokken, Staphylokokken, Legionellen u.a.) AllgemeinSymptome des Nierenversagens, falls vorhanden Akutes NierenversagenChronische NiereninsuffizienzSpezifische Symptome Akute Nephritis medikamentöser Genese: Allergische Reaktion in ca. 1/3 der Fälle (grippeähnliche Symptome, Hautexanthem, Eosinophilie) Hantavirus-Infektion: Hohes Fieber, Muskel- und Kopfschmerzen, Flankenschmerzen Analgetika-Nephropathie: Hämaturie, evtl. mit Koliken durch Papillennekrosen Klinik Tubuläre Proteinurie (meist <2g/Tag) Tlw. Glukosurie ohne Hyperglykämie! Hämaturie → Im Gegensatz zur Glomerulonephritis zeigen sich keine Erythrozytenzylinder und Akanthozyten->logisch da Glomeruli noch intakt sind! Nierenbiopsie (oft unspezifische Histologie, die keine ursächliche Zuordnung erlaubt) Prognose Die akute tubulo-interstitielle Nephritis hat meist eine gute Prognose Hantavirus-Infektion+Nephropathia epidemica: Letalität <1%Hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom: Letalität bis 15% Die chronische tubulo-interstitielle Nephritis endet meist in einer terminalen Niereninsuffizienz Das Risiko für Urothelkarzinome ist erhöht!
• Phosphatdiabetes Ausgeprägte Rachitis-ähnliche Beschwerden Diagnostik Ausgeprägte Hypophosphatämie Alkalische Phosphatase↑ Therapie Substitution von PhosphatSubstitution von Calcitriol
• Eingehende Faktoren d. Klassifikation n.Binet oder Rai (CLL) Knochenmarksstatus (Thromos, Erys, Lymphozyten)+Anzahl d. Betroffenen Regionen
• Myeloproliferative Erkrankungen autonomen Proliferation von Leuko-, Erythro- und/oder Thrombozyter Zellreihen(->ausgehend v. myeloider Stammzelle) Es handelt sich dabei um die CML, die Polyzythämia vera, die essentielle Thrombozythämie und die Osteomyelofibrose.
• Zieve Syndrom Ikterus Hämolytische Anämie (->Hämolyse durch erhöhten Abbau in der Milz durch erhöhten Pfortaderdruck) Hyperlipidämie
• Symptome M. Wilson Leberzirrhose Wesensveränderungen Dysarthrie
• toxisches Megacolon Ätiologie ungeklärt Definition: Seltene, aber lebensbedrohliche Komplikation mit akuter Dilatation des Dickdarms Ursachen: Pseudomembranöse Kolitis, Colitis ulcerosa, Morbus Crohn, Chagas-Krankheit Klinik: Akutes Abdomen (gebläht) mit septischem Krankheitsbild, erhöhte Perforationsgefahr Diagnostik: Röntgen-Abdomenübersicht → Stark dilatierter Kolonrahmen, (vorgeschalteter) Dünndarmileus Therapie:Im Anfangsstadium ggf. konservative Therapie möglich (<48-72 Std.) Später: Operative Therapie Kolektomie und terminales Ileostoma in der Akutsituation Im Verlauf Kontinenzherstellung (z.B. Anlage eines ileoanalen Pouch) Bei Perforation Letalität bis zu 50%
• Was macht die Basalmembran? Verankerungsbasis des Epithels -> beim Cis nicht durchbrochen!
• Symptome Depression Leitsymptome: Gedrückte Stimmung Interessenverlust Antriebsverlust Weitere Symptome: Verminderung von Konzentration und Aufmerksamkeit Vermindertes Selbstwertgefühl und SelbstvertrauenSchuldgefühle, Gefühl der Wertlosigkeit Negative und pessimistische Zukunftsperspektiven Gedanken an (bzw. erfolgte) Selbstverletzung oder Suizidhandlungen Schlafstörungen Verminderter Appetit
• Somatisches Syndrom Depression: mindestens 4 zur Diagnosestellung nötig Freudlosigkeit (Anhedonie) Mangelnde Reagibilität Früherwachen Morgentief Psychomotorische Hemmung oder Agitiertheit Appetitverlust Gewichtsverlust: >5% des Körpergewichts im letzten Monat Libidoverlust

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