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Medizin (Fach) / Pharma (Lektion)

KHK; Blutgerinnung; Antihypertonika ii

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  • Milrinon Phosphodiesterase-III-Inhibitoren Wirkstoff AmrinonMilrinonEnoximon Rezeptor β1β2 Wirkung Positiv inotrop (ƒß1)Positiv chronotrop (߃1)Vasodilatation (ƒß2) Indikation - Kurzzeitige parenterale Therapie von Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz Nebenwirkungen- Herzrhythmusst†rungen, gastrointestinale NW, Leberfunktionsst†rungen
  • Enoximon Phosphodiesterase-III-Inhibitoren Wirkstoff AmrinonMilrinonEnoximon Rezeptor β1β2 Wirkung Positiv inotrop (ƒß1)Positiv chronotrop (߃1)Vasodilatation (ƒß2) Indikation - Kurzzeitige parenterale Therapie von Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz Nebenwirkungen- Herzrhythmusst†rungen, gastrointestinale NW, Leberfunktionsst†rungen
  • Levosimendan Angriff Muskelkontraktion: Calcium-Sensitizer Wirkstoff Levosimendan Wirkung- Bindung an Troponin C -> Erhö†hung der Sensitivit‚t gegen‡ber Calcium in der Systole -> H†öhere Kraftentwicklung der kontraktilen Elemente
  • Acebutolol Antiarrhythmika der Klasse II WirkstoffAcebutolol, Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Sotalol Rezeptorβ Wirkung - Blockade ß-Rezeptoren-> Abflachung der diastolischen Depolarisation am Sinusknoten-> Verminderung Anstiegssteilheit Phase 0- Negativ inotrop- Negativ chronotrop- Negativ dromotrop- Negativ bathmotrop Indikation- Simustachykardien- Vorhofflattern/Flimmern- Supraventrikuläre Tachykardien- Senkung der Häufigkeit des plötzlichen Herztods bei Langzeittherapie nachMyokardinfarkt gesichert
  • Atenolol Antiarrhythmika der Klasse II WirkstoffAcebutolol, Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Sotalol Rezeptorβ Wirkung - Blockade ß-Rezeptoren-> Abflachung der diastolischen Depolarisation am Sinusknoten-> Verminderung Anstiegssteilheit Phase 0- Negativ inotrop- Negativ chronotrop- Negativ dromotrop- Negativ bathmotrop Indikation- Simustachykardien- Vorhofflattern/Flimmern- Supraventrikuläre Tachykardien- Senkung der Häufigkeit des plötzlichen Herztods bei Langzeittherapie nachMyokardinfarkt gesichert
  • Metoprolol Antiarrhythmika der Klasse II WirkstoffAcebutolol, Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Sotalol Rezeptorβ Wirkung - Blockade ß-Rezeptoren-> Abflachung der diastolischen Depolarisation am Sinusknoten-> Verminderung Anstiegssteilheit Phase 0- Negativ inotrop- Negativ chronotrop- Negativ dromotrop- Negativ bathmotrop Indikation- Simustachykardien- Vorhofflattern/Flimmern- Supraventrikuläre Tachykardien- Senkung der Häufigkeit des plötzlichen Herztods bei Langzeittherapie nachMyokardinfarkt gesichert
  • Propranolol, Antiarrhythmika der Klasse II WirkstoffAcebutolol, Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Sotalol Rezeptorβ Wirkung - Blockade ß-Rezeptoren-> Abflachung der diastolischen Depolarisation am Sinusknoten-> Verminderung Anstiegssteilheit Phase 0- Negativ inotrop- Negativ chronotrop- Negativ dromotrop- Negativ bathmotrop Indikation- Simustachykardien- Vorhofflattern/Flimmern- Supraventrikuläre Tachykardien- Senkung der Häufigkeit des plötzlichen Herztods bei Langzeittherapie nachMyokardinfarkt gesichert
  • Sotalol Antiarrhythmika der Klasse III WirkstoffAcebutolol, Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Sotalol Rezeptorβ Wirkung - Blockade ß-Rezeptoren-> Abflachung der diastolischen Depolarisation am Sinusknoten-> Verminderung Anstiegssteilheit Phase 0- Negativ inotrop- Negativ chronotrop- Negativ dromotrop- Negativ bathmotrop Indikation- Simustachykardien- Vorhofflattern/Flimmern- Supraventrikuläre Tachykardien- Senkung der Häufigkeit des plötzlichen Herztods bei Langzeittherapie nachMyokardinfarkt gesichert
  • Verapamil Antiarrhythmika der Klasse IV Wirkstoff VerapamilGallopamilDiltiazem Wirkung - Blockade Ca2+-Kanäle- Verminderung Potentiale am AV-Knoten- Blockade L-Typ-Calcium-Kanal- Verminderte Leitungsgeschwindigkeit- Verlängerte Refraktärzeit Indikation - Supraventrikuläre Arrhythmien(Beteiligung AV-Knoten)- Vorhofflattern u. .flimmern Nebenwirkungen- Negative Inotropie- Bei Überdosierung Bradykardien, AV-Block, Herzstillstand
  • Gallopamil Antiarrhythmika der Klasse IV Wirkstoff VerapamilGallopamilDiltiazem Wirkung - Blockade Ca2+-Kanäle- Verminderung Potentiale am AV-Knoten- Blockade L-Typ-Calcium-Kanal- Verminderte Leitungsgeschwindigkeit- Verlängerte Refraktärzeit Indikation - Supraventrikuläre Arrhythmien(Beteiligung AV-Knoten)- Vorhofflattern u. .flimmern Nebenwirkungen- Negative Inotropie- Bei Überdosierung Bradykardien, AV-Block, Herzstillstand
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  • Diltiazem Antiarrhythmika der Klasse IV..„Calcium-Antagonisten“..Benzothazepin Wirkstoff. .VerapamilGallopamilDiltiazem Wirkung - Blockade Ca2+-Kanäle- Verminderung Potentiale am AV-Knoten- Blockade L-Typ-Calcium-Kanal- Verminderte Leitungsgeschwindigkeit- Verlängerte Refraktärzeit- Bei Überdosierung Bradykardien, AV-Block, Herzstillstand Indikation - Supraventrikuläre Arrhythmien(Beteiligung AV-Knoten)- Vorhofflattern u. .flimmern Nebenwirkungen- Negative Inotropie- Antiarryhthmische Wirkung (negativ dromo- und chronotrop + negativ inotrop)- Vasodilatation -Metabolismus via CYP3A4, sind auch Inhibitoren- AV-Block-Herzinsuffizienz -keine kombination mit ß-Blockern
  • Lidocain Antiarrhythmika der Klasse Ib Wirkstoff LidocainMexiletin Wirkung- Natriumkanalblockade bei offenen und inaktivierten Zustand- Wirkung vor allem bei hohen Frequenzen Indikation- Ventrikuläre Rhythmusstörungen
  • Chinidin Antiarrhythmika der Klasse Ia Wirkstoff Chinidin Wirkung- Na+-Kanäle blockiert-> Erholungsphase verlängert -> relative Refraktärzeit verlängert Indikation - Vorhofflimmern- u. .flattern- Supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardien Nebenwirkungen- Ausgeprägte anticholinerge Effekte Interaktionen:• Mit Digoxin• Selbst CYP2D6-Hemmer
  • Flecainid Antiarrhythmika der Klasse Ic WirkstoffFlecainidPropafenon Wirkung - Na+-Kanäle blockiert-> Erholungsphase verlängert -> relative Refraktärzeit verlängert Indikation- Kammerarrhythmien (eingeschränkt)- Vorhofflimmern Nebenwirkungen- Proarrhythmische Eigenschaften
  • Propafenon Antiarrhythmika der Klasse Ic WirkstoffFlecainidPropafenon Wirkung - Na+-Kanäle blockiert-> Erholungsphase verlängert -> relative Refraktärzeit verlängert Indikation- Kammerarrhythmien (eingeschränkt)- Vorhofflimmern Nebenwirkungen- Proarrhythmische Eigenschaften
  • Amiodaron Antiarrhythmika der Klasse III Wirkstoff AmiodaronSotalol Wirkung- Blockade K+-Kanäle- Verlängerung des Aktionspotentials Indikation - Therapieresistentes Vorhofflimmern und -flattern- Unterbrechung kreisender Erregungen- Schwere ventrikuläre Rhythmusstörungen- Senkung der Mortalität vs. Plecebo Nebenwirkungen- Phospholipidose -> Corneatrübung, Lungen- u.Leberfibrose- Haut: Photosensibilisierung und blau-grauePigmentierung- Störung der Schilddrüsenfunktion durch Iod-Freisetzung
  • Sotalol Antiarrhythmika der Klasse III Wirkstoff AmiodaronSotalol Wirkung- Blockade K+-Kanäle- Verlängerung d. Aktionspotentials- L-Enantiomer: ß-Blocker- D-Enantiomer: Antiarrhythmikum- Razemat notwendig!- einzige ß-Blocker derKlasse III-- Supraventrikuläre Arrhythmien UAW- Ventrikuläre Tachykardie (Torsade de Pointes)- Geringere Toxizität als Amiodaron
  • Dronedaron  „multi channel blocker“(K+,Na+,Ca2+) Nicht-permanentesVorhofflimmern
  • Phenprocoumon Indirekte (orale) Antikoagulantien Wirkstoff PhenprocoumonWarfarin Wirkung- Hemmung der Synthese der Faktoren II, VII, IX und X aus ihren Vorstufen aus der Leber durch irreversible Hemmung der Vitamin-K-Epoxid-Reduktase- verst‚rktes Auftreten von Defektproteinen (PIVKA) -CYP2C9 Metabolit Indikation - Therapie und Prophylaxe v. Thombose u. Embolie- Langzeittherapie des Herzinfarkts Nebenwirkungen - Initial Thromboserisiko (Protein C ↓ [HWZ 6 h])-> Antikoagulation mit Heparinen- Blutungen (5%)- verlangsamte Frakturheilung- Teratogen (Fetales Warfarin-Snydrom)- Cumarinnekrosen (seltene mikrovask. Thrombosen) Kontraindikationen- erh†hte Blutungsbereitschaft(Leberparenchymerkrankungen,Thrombozytopenie, Ulcus, zerebrovaskul‚re Blutungen, ausgepr‚gte Hypertonie)- Schwangerschaft Antidote:- Vitamin K (Gerinnungssystem nach 36-48 h wiederhergestellt)- Konzentrate Vitamin-K-abh‚ngiger Gerinnungs-Faktoren im Notfall
  • Warfarin Indirekte (orale) Antikoagulantien Wirkstoff PhenprocoumonWarfarin Wirkung- Hemmung der Synthese der Faktoren II, VII, IX und X aus ihren Vorstufen aus der Leber durch irreversible Hemmung der Vitamin-K-Epoxid-Reduktase- verst‚rktes Auftreten von Defektproteinen (PIVKA) -CYP2C9 Metabolit Indikation - Therapie und Prophylaxe v. Thombose u. Embolie- Langzeittherapie des Herzinfarkts Nebenwirkungen - Initial Thromboserisiko (Protein C ↓ [HWZ 6 h])-> Antikoagulation mit Heparinen- Blutungen (5%)- verlangsamte Frakturheilung- Teratogen (Fetales Warfarin-Snydrom)- Cumarinnekrosen (seltene mikrovask. Thrombosen) Kontraindikationen- erh†hte Blutungsbereitschaft(Leberparenchymerkrankungen,Thrombozytopenie, Ulcus, zerebrovaskul‚re Blutungen, ausgepr‚gte Hypertonie)- Schwangerschaft Antidote:- Vitamin K (Gerinnungssystem nach 36-48 h wiederhergestellt)- Konzentrate Vitamin-K-abh‚ngiger Gerinnungs-Faktoren im Notfall
  • Niedermolekulares Heparin Direkte Antikoagulantien Wirkstoff Niedermolekulares Heparin WirkungHemmung von Faktor X Indikation - intra- und postoperative Thromboseprophylaxe- Thrombosen und Embolien (i.v. Dauerinfusion) Nebenwirkungen- Blutungen (4-6% der Patienten bei Œberdosierung)- Heparin-induzierte Thrombozytopenie- Unerkannte Typ II -> Letalit‚t bis zu 30%+ hohe Rate an Extremit‚tenamputationen Antidot:- Protamin (kationisches Protein; Salzbildung mit Heparin)
  • Unfraktioniertes Heparin Direkte Antikoagulantien Wirkstoff Unfraktioniertes Heparin WirkungHemmung von Faktor X und II Indikation - intra- und postoperative Thromboseprophylaxe- Thrombosen und Embolien (i.v. Dauerinfusion) Nebenwirkungen- Blutungen (4-6% der Patienten bei Œberdosierung)- Heparin-induzierte Thrombozytopenie- Unerkannte Typ II -> Letalit‚t bis zu 30%+ hohe Rate an Extremit‚tenamputationen Antidot:- Protamin (kationisches Protein; Salzbildung mit Heparin)
  • Niedermolekulares Heparin im Vergleich zu unfraktioniertem Heparin: Vorteile- Höhere (>90%) Bioverfügbarkeit; geringere interindividuelle Variabilität- Längere HWZ (3-4 h): 1 x tgl. s.c. Applikation- Ambulante Therapie möglich- Geringere unspezifische Bindung an PF4 sowie Endothelzellen -> Geringere Inzidenz für HIT II. Kein Labormonitoring erforderlich Nachteile- Im Falle einer Blutung: s.c. Dosis kann nicht gestoppt werden- Antidot Protamin weniger aktiv- Akkumulation bei Niereninsuffizienz
  • Hirudin Direkte (AT III-unabhängige) Antikoagulantien Wirkstoff HirudinrekombinantesHirudin:LepirudinDesirudinBivalirudinDabigatranRivaroxaban Wirkung - Blockade des aktiven Zentrums von Thrombina) freies Thrombinb) Fibrin-gebundenes Thrombin (innerhalb Thrombus)- Hemmung von- Thrombin-Aktivität- Aktivierung anderer Gerinnungsfaktoren (V, VIII)- Aktivierung der Thrombin-Rezeptoren- PlättchenaggregationVorteile gegenüber Heparin:- Antithrombin-III-unabhängige Hemmung von Thrombin- Wirkung auf arterielle Thromben (Thrombozyten-gebundenes Thrombin)- Keine immunvermittelte Thrombozytopenie Indikation- Thromboembolieprävention bei Risikopatienten- Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ II- Antithrombin-III-Mangel
  • Lepirudin Direkte (AT III-unabhängige) Antikoagulantien WirkstoffHirudinrekombinantesHirudin:LepirudinDesirudinBivalirudinDabigatranRivaroxaban Wirkung- Blockade des aktiven Zentrums von Thrombina) freies Thrombinb) Fibrin-gebundenes Thrombin (innerhalb Thrombus)- Hemmung von- Thrombin-Aktivität- Aktivierung anderer Gerinnungsfaktoren (V, VIII)- Aktivierung der Thrombin-Rezeptoren- PlättchenaggregationVorteile gegenüber Heparin:- Antithrombin-III-unabhängige Hemmung von Thrombin- Wirkung auf arterielle Thromben (Thrombozyten-gebundenes Thrombin)- Keine immunvermittelte Thrombozytopenie Indikation- Thromboembolieprävention bei Risikopatienten- Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ II- Antithrombin-III-Mangel
  • Desirudin Direkte (AT III-unabhängige) Antikoagulantien WirkstoffHirudinrekombinantesHirudin:LepirudinDesirudinBivalirudinDabigatranRivaroxaban Wirkung- Blockade des aktiven Zentrums von Thrombina) freies Thrombinb) Fibrin-gebundenes Thrombin (innerhalb Thrombus)- Hemmung von- Thrombin-Aktivität- Aktivierung anderer Gerinnungsfaktoren (V, VIII)- Aktivierung der Thrombin-Rezeptoren- PlättchenaggregationVorteile gegenüber Heparin:- Antithrombin-III-unabhängige Hemmung von Thrombin- Wirkung auf arterielle Thromben (Thrombozyten-gebundenes Thrombin)- Keine immunvermittelte Thrombozytopenie Indikation- Thromboembolieprävention bei Risikopatienten- Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ II- Antithrombin-III-Mangel
  • Desirudin Direkte (AT III-unabhängige) Antikoagulantien WirkstoffHirudinrekombinantesHirudin:LepirudinDesirudinBivalirudinDabigatranRivaroxaban Wirkung- Blockade des aktiven Zentrums von Thrombina) freies Thrombinb) Fibrin-gebundenes Thrombin (innerhalb Thrombus)- Hemmung von- Thrombin-Aktivität- Aktivierung anderer Gerinnungsfaktoren (V, VIII)- Aktivierung der Thrombin-Rezeptoren- PlättchenaggregationVorteile gegenüber Heparin:- Antithrombin-III-unabhängige Hemmung von Thrombin- Wirkung auf arterielle Thromben (Thrombozyten-gebundenes Thrombin)- Keine immunvermittelte Thrombozytopenie Indikation- Thromboembolieprävention bei Risikopatienten- Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ II- Antithrombin-III-Mangel
  • Bivalirudin Direkte (AT III-unabhängige) Antikoagulantien WirkstoffHirudinrekombinantesHirudin:LepirudinDesirudinBivalirudinDabigatranRivaroxaban Wirkung- Blockade des aktiven Zentrums von Thrombina) freies Thrombinb) Fibrin-gebundenes Thrombin (innerhalb Thrombus)- Hemmung von- Thrombin-Aktivität- Aktivierung anderer Gerinnungsfaktoren (V, VIII)- Aktivierung der Thrombin-Rezeptoren- PlättchenaggregationVorteile gegenüber Heparin:- Antithrombin-III-unabhängige Hemmung von Thrombin- Wirkung auf arterielle Thromben (Thrombozyten-gebundenes Thrombin)- Keine immunvermittelte Thrombozytopenie Indikation- Thromboembolieprävention bei Risikopatienten- Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ II- Antithrombin-III-Mangel
  • Dabigatran Direkte (AT III-unabhängige) Antikoagulantien WirkstoffHirudinrekombinantesHirudin:LepirudinDesirudinBivalirudinDabigatranRivaroxaban Wirkung - Kompetitive reversible Thrombin-Hemmung UAW- Kumulation bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion Indikation- Thromboembolische Prophylaxe nach HüftersatzoderKniegelenkersatz-OP
  • Rivaroxaban Direkte (AT III-unabhängige) Antikoagulantien WirkstoffHirudinrekombinantesHirudin:LepirudinDesirudinBivalirudinDabigatranRivaroxaban Wirkung - direkter Faktor Xa-Inhibitor- 2/3 Dosis: CYP3A4-Metabolismus- 1/3 Dosis: unveränd. renale Elimination Indikation- Thromboembolische Prophylaxe nach HüftersatzoderKniegelenkersatz
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  • Acetylsalicylsäure Thrombozytenaggregationshemmer WirkstoffAcetylsalicylsäure Wirkung - Irreversible Acetylierung der Cyclooxygenase-Enzyme- Selektive Hemmung der COX-1 bei geringer antithrombotischer Dosis(Wirkdauer: ca. 1Woche)- Analgetikum / Antipyretikum / Antiphlogistikum Indikation- Akutes Koronarsyndrom- Sekundärprävention nach Myokardinfarkt, gefäßchirurgischen und interventionellen Eingriffen
  • Abciximab Thrombozyten-AggregationshemmerGlycoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten Wirkstoff Abciximab EptifibatidTirofiban Rezeptor - Glycoprotein-IIb/IIIa Wirkung - Glycoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten- chimäres Fab-Fragment gegenGlycoprotein IIb/IIIa- Irreversible Rezeptorblockade Indikation- Instabile Angina pectoris- Adjuvans bei akutem Myokardinfarkt- nach Koronarangioplastie Nebenwirkungen- Erhöhtes Blutungsrisiko- Thrombozytopenie (0,5-0,7%), Hypotonie, Bradykardie- Bindung auch an weitere Integrine
  • Eptifibatid Thrombozyten-AggregationshemmerGlycoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten Wirkstoff Abciximab EptifibatidTirofiban Rezeptor - Glycoprotein-IIb/IIIa Wirkung - kompetitiver reversibler Antagonist Indikation- Instabile Angina pectoris- Adjuvans bei akutem Myokardinfarkt- nach Koronarangioplastie
  • Tirofiban Thrombozyten-AggregationshemmerGlycoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten Wirkstoff Abciximab EptifibatidTirofiban Rezeptor - Glycoprotein-IIb/IIIa Wirkung - kompetitiver reversibler Antagonist Indikation- Instabile Angina pectoris- Adjuvans bei akutem Myokardinfarkt- nach Koronarangioplastie
  • Clopidogrel Thrombozyten-AggregationshemmerADP-Rezeptor-Antagonisten WirkstoffClopidogrelTiclopidin PrasugrelTicagrelor RezeptorADP  Wirkung - Irreversible Blockade von ADP-Rezeptoren(P2Y12-Subtyp)- Irreversible Hemmung der ADP-vermitteltenPlättchenaggregation (5-7 Tage• Prodrug• Bioaktivierung Clopidogrel via CYP2C19 Indikation - Langzeittherapie- Zulassung zur Sekundärprophylaxevon Herz- und Hirninfarkt(Langzeittherapie)- Vorbeugung von Restenosen nachStent-Implantationen Nebenwirkungen- Gastrointestinale Nebenwirkung im Vergleich zu ASS geringer- in Kombination mit ASS synergistischeWirkung; allerdings dann auch vermehrtBlutungen
  • Prasugrel Thrombozyten-AggregationshemmerADP-Rezeptor-Antagonisten WirkstoffClopidogrelTiclopidin PrasugrelTicagrelor RezeptorADP  Wirkung - schnellerer Wirkeintritt als Clopidogrel- stärkere WirkungThienopyridin; Prodrug; irreversibel• Geringer CYP2C19-Anteil an Bioaktivierung  kein relevanter Unterschied zwischen Genotypen Indikation - Perkutane Koronarintervention bei akutem Koronarsyndrom Nebenwirkungen- erhöhtes Blutungsrisiko
  • Ticlopidin Thrombozyten-AggregationshemmerADP-Rezeptor-Antagonisten WirkstoffClopidogrelTiclopidin PrasugrelTicagrelor RezeptorADP  Wirkung - Irreversible Blockade von ADP-Rezeptoren(P2Y12-Subtyp)- Irreversible Hemmung der ADP-vermitteltenPlättchenaggregation (5-7 Tage• Prodrug• Bioaktivierung Clopidogrel via CYP2C19 Indikation - Langzeittherapie- Zulassung zur Sekundärprophylaxevon Herz- und Hirninfarkt(Langzeittherapie)- Vorbeugung von Restenosen nachStent-Implantationen Nebenwirkungen- Leukopenien bei bis zu 1% der Patienten (z.T. Agranulozytosen)
  • Ticagrelor Thrombozyten-AggregationshemmerADP-Rezeptor-Antagonisten WirkstoffClopidogrelTiclopidin PrasugrelTicagrelor RezeptorADP  Wirkung - ATP-Analogon, reversibel- Wirkung nach Absetzen nach 3-4 Tagen reversibel (Vorteil bei Blutungskomblikationen)- schnellere Wirkung als Prasugrel und Clopidogrel)- Kein Prodrug; keine Bioaktivierung durch Leberenzyme Indikation In Kombination mit ASS zur Atherothrombose-Prävention bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom Nebenwirkungen- geringe Rate kardiovaskulärer Todesfälle als Clopidogrel
  • Streptokinase Fibrinolytika (Aktivierung der Spaltung von Plasminogen in Plasmin)Nicht-selektive Fibrinolytika (1. Generation)- Fibrinolyse in Thromben + Fibrinogenolyse Wirkstoff. Streptokinase.APSAC (Anisoyl-Plasminogen-Strepokinase-Aktivator-Komplex)(= Anistreplase)Urokinase Wirkung 1. Streptokinase + Plasminogen = Streptokinase-Plasminogen-Aktivatorkomplex2. Aktivatorkomplex + Plasminogen -> Plasmin (-> bei zu hoher Dosis Wirkungsverlust, da zu wenig freies Plasminogen !)• kein (!) Enzym Indikation- Akuter Myokardinfarkt (Renakalisation vonMyokardgefäßen)- Verbesserung der Prognose bei "Prehospital Lysis"- Akute Verschlüsse von Extremitätenarterien- Akute Lungenembolie Nebenwirkungenallergische Reaktionen, Fieber, Gliederschmerzen
  • APSAC; Anistreplase Fibrinolytika (Aktivierung der Spaltung von Plasminogen in Plasmin)Nicht-selektive Fibrinolytika (1. Generation)- Fibrinolyse in Thromben + Fibrinogenolyse Wirkstoff. Streptokinase.APSAC (Anisoyl-Plasminogen-Strepokinase-Aktivator-Komplex)(= Anistreplase)Urokinase Wirkung Vorteile gegenüber Streptokinase:1. aktives Zentrum maskiert durch Anissäure -> längere Halbwertszeit2. Bildung des Aktivatorkomplexes entfällt Indikation- Akuter Myokardinfarkt (Renakalisation vonMyokardgefäßen)- Verbesserung der Prognose bei "Prehospital Lysis"- Akute Verschlüsse von Extremitätenarterien- Akute Lungenembolie Nebenwirkungenallergische Reaktionen, Fieber, Gliederschmerzen
  • Urokinase Fibrinolytika (Aktivierung der Spaltung von Plasminogen in Plasmin)Nicht-selektive Fibrinolytika (1. Generation)- Fibrinolyse in Thromben + Fibrinogenolyse Wirkstoff. Streptokinase.APSAC (Anisoyl-Plasminogen-Strepokinase-Aktivator-Komplex)(= Anistreplase)Urokinase Wirkung Aktivierung von Plasminogen zu Plasmin Indikation- Akuter Myokardinfarkt (Renakalisation vonMyokardgefäßen)- Verbesserung der Prognose bei "Prehospital Lysis"- Akute Verschlüsse von Extremitätenarterien- Akute Lungenembolie Nebenwirkungennicht allergisierend
  • Alteplase Fibrinolytika (Aktivierung der Spaltung von Plasminogen in Plasmin)Selektive Fibrinolytika (2. Generation)- Fibrinolyse in Thromben Wirkstoff Gewebe-Plasminogen-Aktivator (t-PA):rt-PA, Alteplaser-PA, ReteplaseTNK-t-PA, Tenecteplase Wirkung- Spaltung Peptidbindung Arg-Val nach Bildung eines "ternären" Komplexes (t-PA, Plasminogen, Fibrin)- kaum wirksam bei Abwesenheit von Fibrin !!! Antidota -p-Aminomethylbenzoesäure, Tranexamsäure,-Indikationen: bei Blutungen durch Fibrinolytika (t-PA, Urokinase)
  • Reteplase Fibrinolytika (Aktivierung der Spaltung von Plasminogen in Plasmin)Selektive Fibrinolytika (2. Generation)- Fibrinolyse in Thromben Wirkstoff Gewebe-Plasminogen-Aktivator (t-PA):rt-PA, Alteplaser-PA, ReteplaseTNK-t-PA, Tenecteplase Wirkung- Spaltung Peptidbindung Arg-Val nach Bildung eines "ternären" Komplexes (t-PA, Plasminogen, Fibrin)- kaum wirksam bei Abwesenheit von Fibrin !!! Antidota -p-Aminomethylbenzoesäure, Tranexamsäure,-Indikationen: bei Blutungen durch Fibrinolytika (t-PA, Urokinase)
  • Tenecteplase Fibrinolytika (Aktivierung der Spaltung von Plasminogen in Plasmin)Selektive Fibrinolytika (2. Generation)- Fibrinolyse in Thromben Wirkstoff Gewebe-Plasminogen-Aktivator (t-PA):rt-PA, Alteplaser-PA, ReteplaseTNK-t-PA, Tenecteplase Wirkung- Spaltung Peptidbindung Arg-Val nach Bildung eines "ternären" Komplexes (t-PA, Plasminogen, Fibrin)- kaum wirksam bei Abwesenheit von Fibrin !!!• durch Punktmutationen veränderte t-PA-Variante• 10fach höhere Fibrinspezifität; längere HWZ; geringere Modulation durch PAI-1 Antidota -p-Aminomethylbenzoesäure, Tranexamsäure,-Indikationen: bei Blutungen durch Fibrinolytika (t-PA, Urokinase)
  • Gallopamil Phenylalkylamine Antiarrhythmika der Klasse IV :Wirkstoff• Verapamil,:• Gallopamil, :• Diltiazem – Wirkmechanismus:• Blockade L-Typ-Calcium-Kanal• Verminderte Leitungsgeschwindigkeit• Verlängerte Refraktärzeit::• Antiarryhthmische Wirkung (negativ dromo- und chronotrop + negativ inotrop) - Vasodilatation                                                                                                                         -Metabolismus via CYP3A4, sind auch Inhibitoren KI- AV-Block-Herzinsuffizienz                                                                                                                      -keine kombination mit ß-Blockern
  • Phytomenadion Antidot von Phenprocoumon
  • Welche Antihypertensiva sind zur Therapie von einer Hypertonie während der Schwangerschaft geeignet? 1) ß1-selektive Blocker (Metoprolol, Atenolol...) 2) α-Methyldopa 3) Dihydralazin

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