Medizin (Fach) / Pharma (Lektion)

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• Captopril ACE-HemmerWirkstoff CaptoprilEnalapril / -atFosinopril / -atRamipril / -atLisinopril / -at Wirkung: - Blutdrucksenkung viaa) Hemmung der AT-II-Syntheseb) Hemmung des Bradykinin-Abbaus durch Hemmung der Kininase II- Nachlastsenkung- Regression der Myokardhypertrophie Indikation - Arterielle Hypertonie- Herzinsuffizienz Nebenwirkungen - trockener Husten (10%)- Allergische Reaktionen- Exantheme, Leukopenie- Hyperkali‚mie (Cave: K+-sparende Diuretika)- angioneurotisches dem (selten) Kontraindikation - Beidseitige Nierenarterienstenose- Angioneurotisches dem- Schwangerschaft, Stillzeit
• Enalapril ACE-HemmerWirkstoff CaptoprilEnalapril / -atFosinopril / -atRamipril / -atLisinopril / -at Wirkung: - Blutdrucksenkung viaa) Hemmung der AT-II-Syntheseb) Hemmung des Bradykinin-Abbaus durch Hemmung der Kininase II- Nachlastsenkung- Regression der Myokardhypertrophie Indikation - Arterielle Hypertonie- Herzinsuffizienz Nebenwirkungen - trockener Husten (10%)- Allergische Reaktionen- Exantheme, Leukopenie- Hyperkali‚mie (Cave: K+-sparende Diuretika)- angioneurotisches dem (selten) Kontraindikation - Beidseitige Nierenarterienstenose- Angioneurotisches dem- Schwangerschaft, Stillzeit
• Fosinopril ACE-HemmerWirkstoff CaptoprilEnalapril / -atFosinopril / -atRamipril / -atLisinopril / -at Wirkung: - Blutdrucksenkung viaa) Hemmung der AT-II-Syntheseb) Hemmung des Bradykinin-Abbaus durch Hemmung der Kininase II- Nachlastsenkung- Regression der Myokardhypertrophie Indikation - Arterielle Hypertonie- Herzinsuffizienz Nebenwirkungen - trockener Husten (10%)- Allergische Reaktionen- Exantheme, Leukopenie- Hyperkali‚mie (Cave: K+-sparende Diuretika)- angioneurotisches dem (selten) Kontraindikation - Beidseitige Nierenarterienstenose- Angioneurotisches dem- Schwangerschaft, Stillzeit
• Ramipril ACE-HemmerWirkstoff CaptoprilEnalapril / -atFosinopril / -atRamipril / -atLisinopril / -at Wirkung: - Blutdrucksenkung viaa) Hemmung der AT-II-Syntheseb) Hemmung des Bradykinin-Abbaus durch Hemmung der Kininase II- Nachlastsenkung- Regression der Myokardhypertrophie Indikation - Arterielle Hypertonie- Herzinsuffizienz Nebenwirkungen - trockener Husten (10%)- Allergische Reaktionen- Exantheme, Leukopenie- Hyperkali‚mie (Cave: K+-sparende Diuretika)- angioneurotisches dem (selten) Kontraindikation - Beidseitige Nierenarterienstenose- Angioneurotisches dem- Schwangerschaft, Stillzeit
• Lisinopril AntihypertonikaACE-Hemmer Wirkstoff CaptoprilEnalapril / -atFosinopril / -atRamipril / -atLisinopril / -at Wirkung: - Blutdrucksenkung viaa) Hemmung der AT-II-Syntheseb) Hemmung des Bradykinin-Abbaus durch Hemmung der Kininase II- Nachlastsenkung- Regression der Myokardhypertrophie Indikation - Arterielle Hypertonie- Herzinsuffizienz Nebenwirkungen - trockener Husten (10%)- Allergische Reaktionen- Exantheme, Leukopenie- Hyperkali‚mie (Cave: K+-sparende Diuretika)- angioneurotisches dem (selten) Kontraindikation - Beidseitige Nierenarterienstenose- Angioneurotisches dem- Schwangerschaft, Stillzeit
• Icatibant Rezeptor:β2 Wirkung • Bradykinin-B2-Rezeptor-Antagonist• PeptidomimetikumHeredit‚res Angio†dem (Mangel an C1-Esterasehemmer)
• Losartan Wirkstoff LosartanValsartanIrbesatanEprosartanCandesartan-Cilexetil Rezeptor: AT1 Wirkung • Hemmung der Wirkung von AT-II, das ‡ber ACE-unabh‚ngige Wege entsteht (Chymase !)• Stimulation des AT2-Rezeptors bleibt erhalten Indikationen: • Essentielle Hypertonie (alle Sartane) • Herzinsuffizienz (Losartan, Valsartan) UAW • keine Bradykinin-abh‚ngigen Nebenwirkungen• keine Bradykinin-abh‚ngige Blutdrucksenkung
• Valsartan AT1-Blocker Wirkstoff LosartanValsartanIrbesatanEprosartanCandesartan-Cilexetil Rezeptor: AT1 Wirkung • Hemmung der Wirkung von AT-II, das ‡ber ACE-unabh‚ngige Wege entsteht (Chymase !)• Stimulation des AT2-Rezeptors bleibt erhalten Indikationen: • Essentielle Hypertonie (alle Sartane) • Herzinsuffizienz (Losartan, Valsartan) UAW • keine Bradykinin-abh‚ngigen Nebenwirkungen• keine Bradykinin-abh‚ngige Blutdrucksenkung
• Irbesatan AT1-Blocker Wirkstoff LosartanValsartanIrbesatanEprosartanCandesartan-Cilexetil Rezeptor: AT1 Wirkung • Hemmung der Wirkung von AT-II, das ‡ber ACE-unabh‚ngige Wege entsteht (Chymase !)• Stimulation des AT2-Rezeptors bleibt erhalten Indikationen: • Essentielle Hypertonie (alle Sartane) • Herzinsuffizienz (Losartan, Valsartan) UAW • keine Bradykinin-abh‚ngigen Nebenwirkungen• keine Bradykinin-abh‚ngige Blutdrucksenkung
• Eprosartan AT1-Blocker Wirkstoff LosartanValsartanIrbesatanEprosartanCandesartan-Cilexetil Rezeptor: AT1 Wirkung • Hemmung der Wirkung von AT-II, das ‡ber ACE-unabh‚ngige Wege entsteht (Chymase !)• Stimulation des AT2-Rezeptors bleibt erhalten Indikationen: • Essentielle Hypertonie (alle Sartane) • Herzinsuffizienz (Losartan, Valsartan) UAW • keine Bradykinin-abh‚ngigen Nebenwirkungen• keine Bradykinin-abh‚ngige Blutdrucksenkung
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• Candesartan-Cilexetil AT1-Blocker Wirkstoff LosartanValsartanIrbesatanEprosartanCandesartan-Cilexetil Rezeptor: AT1 Wirkung • Hemmung der Wirkung von AT-II, das ‡ber ACE-unabh‚ngige Wege entsteht (Chymase !)• Stimulation des AT2-Rezeptors bleibt erhalten Indikationen: • Essentielle Hypertonie (alle Sartane) • Herzinsuffizienz (Losartan, Valsartan) UAW • keine Bradykinin-abh‚ngigen Nebenwirkungen• keine Bradykinin-abh‚ngige Blutdrucksenkung
• Nifedipin Ca²+Antagonisten 1,4-Dihydropyridine Wirkstoff NifedipinIsradipinFelodipinAmlodipin W: - Vasodilatation (Arterien; Nachlastsenkung)                                                                        -CYP3A4Inhibitor                                                                                                                                      UAW - Reflektorische Tachykardie- Angina pectoris, Flush, deme,Kopfschmerzen KI - Akuter Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris- Vorsicht bei KHK (Nifedipin unretardiert)- Schwangerschaft
• Isradipin „Calcium-Antagonisten“1,4-Dihydropyridine W: - Vasodilatation (Arterien; Nachlastsenkung)                                                                        -CYP3A4-Inhibitor UAW - Reflektorische Tachykardie- Angina pectoris, Flush, deme, Kopfschmerzen KI - Akuter Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris- Vorsicht bei KHK (Nifedipin unretardiert)- Schwangerschaft
• Felodipin Wirkstoff NifedipinIsradipinFelodipinAmlodipin „Calcium-Antagonisten“1,4-Dihydropyridine W: - Vasodilatation (Arterien; Nachlastsenkung)                                                                        -CYP3A4-Inhibitor UAW - Reflektorische Tachykardie- Angina pectoris, Flush, deme, Kopfschmerzen KI - Akuter Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris- Vorsicht bei KHK (Nifedipin unretardiert)- Schwangerschaft
• Amlodipin WirkstoffNifedipinIsradipinFelodipinAmlodipin „Calcium-Antagonisten“1,4-Dihydropyridine W: - Vasodilatation (Arterien; Nachlastsenkung)                                                                        -CYP3A4-Inhibitor UAW - Reflektorische Tachykardie- Angina pectoris, Flush, deme, Kopfschmerzen KI - Akuter Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris- Vorsicht bei KHK (Nifedipin unretardiert)- Schwangerschaft
• Verapamil Phenylalkylamine Antiarrhythmika der Klasse IV :Wirkstoff• Verapamil,:• Gallopamil, :• Diltiazem – Wirkmechanismus:• Blockade L-Typ-Calcium-Kanal• Verminderte Leitungsgeschwindigkeit• Verlängerte Refraktärzeit::• Antiarryhthmische Wirkung (negativ dromo- und chronotrop + negativ inotrop) - Vasodilatation                                                                                                                         -Metabolismus via CYP3A4, sind auch Inhibitoren KI- AV-Block-Herzinsuffizienz                                                                                                                      -keine kombination mit ß-Blockern
• Vasopeptidasehemmer: Simultane Hemmung von ACE und NEP (neutrale Endopeptidase)--> keine Produktion von ANG II, kein abbau von Bradikinin sowie Atriales natriuretisches Peptid (ANP) oder BNP
• Minoxidil Kaliumkanal-Aktivatoren W -Ö ffnungswahrscheinlichkeit ATP-empfindlicher K+-Kan‚le ↑ (arterielle Gef䂃muskulatur)- Dilatation bes. der Arteriolen-> RR ↓↓ UAW- Reflextachykardie- RR ↓↓- Hypertrichose
• Diazoxid Kaliumkanal-Aktivatoren W: - nach i.v. Gabe: antihypertensiv- nach oraler Gabe: Hemmung der Insulininkretion, Steigerung der Glucosespiegel Indikat.- hypertone Krise (i.v.)- Inselzelltumoren (oral) UAW- Na+-, H2O-Retention- Blutzuckeranstieg
• Dihydralazin Kaliumkanal-Aktivatoren W - Arteriolendilatation     UAW                                                                                                                                         - Reflextachykardie (Angina-pectoris-Gefahr) bei Monotherapie- Ödeme (Natrium- und Wasserretention)-> Bestandteil antihypertensiver Dreikombinationen (mit ߃-Blocker und Diuretikum)    
• Diuretika Hauptindikation: - Artrielle Hypertonie- Herzinsuffizienz- Akute und chronische Ödeme Nebenindikationen: - Forcierte Diurese- Glaukom
• Acetazolamid Carboanhydrase-Hemmer W - Hemmung der CA -> Hemmung des H+/Na+-Austauschers-> Na+-Ausscheidung -> schwache Diurese Indik- Hirn†dem- akuter Glaukom-Anfall UAW- Metabolische Azidose bei Dauertherapie- Hypokali‚mie
• Dorzolamid Carboanhydrase-Hemmer W Hemmung der Carboanhydrase-II im nicht-pigmentiertenZiliarepithel (Ort der Kammerwasserproduktion) Indik.- Glaukomtherapie
• Brinzolamid Carboanhydrase-Hemmer W Hemmung der Carboanhydrase-II im nicht-pigmentiertenZiliarepithel (Ort der Kammerwasserproduktion) Indik.- Glaukomtherapie
• Hydrochlorothiazid Thiazide (Benzothiadiazine) Wirkung - Hemmung des Na+-Cl—Cotransporters- Natriurese (max. 8-10% des filtrierten Na+)- Geringe Abnahme der glomerul‚ren Filtrationsrate- relativ langsamer Wirkeintritt, Wirkdauer 8-72h Nebenwirkungen- Hypokali‚mie- Hyperurik‚mie- Ca2+-Retention- St†rung der Glucosetoleranz bei Diabetikern- Triglyceride ↑ , LDL ↑- Erektile Dysfunktion
• Furosemid SchleifendiuretikaWirkstoff - Hemmung des Na+-K+-2Cl--Cotransporters- Schneller Wirkeintritt kürzere Wirkung 4-12h- stark natriuretisch (bis 25% des primär filtrierten Harns)- GFR relativ unverändert Indik.- Mobilisierung von Flüssigkeit bei Organödemen- Forcierte Diurese- bei Anurie während Nierenversagen- Bei eingeschränkter Nierenfunktion(Serum-Kreatinin > 2 mg/dl) UAW- K+-Verlust- Mg2+-, Na+, Ca2+-Verlust- Hämokonzentration,Thromboseneigung
• Torasemid SchleifendiuretikaWirkstoff - Hemmung des Na+-K+-2Cl--Cotransporters- Schneller Wirkeintritt kürzere Wirkung 4-12h- stark natriuretisch (bis 25% des primär filtrierten Harns)- GFR relativ unverändert Indik.- Mobilisierung von Flüssigkeit bei Organödemen- Forcierte Diurese- bei Anurie während Nierenversagen- Bei eingeschränkter Nierenfunktion(Serum-Kreatinin > 2 mg/dl) UAW- K+-Verlust- Mg2+-, Na+, Ca2+-Verlust- Hämokonzentration,Thromboseneigung
• Amilorid Kalium-sparende DiuretikaWirkstoff  AmiloridTriamteren Wirkung -Sezernierung in den proximalen Tubulus via Kation-Transporter- Blockade epithelialer Na+-Kanäle (ENaC)- Verminderung des K+-Einstroms in das Lumen- Geringe diuretische Wirkung- schwach natriuretisch (max. 2.3% des filtrierten Na+)- Hauptgrund der Anwendung: Kalium-Retention Nebenwirkungen- Hyperkaliämie(Cave: ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten)- Gastrointestinale Störungen
• Triamteren Kalium-sparende DiuretikaWirkstoff  AmiloridTriamteren Wirkung -Sezernierung in den proximalen Tubulus via Kation-Transporter- Blockade epithelialer Na+-Kanäle (ENaC)- Verminderung des K+-Einstroms in das Lumen- Geringe diuretische Wirkung- schwach natriuretisch (max. 2.3% des filtrierten Na+)- Hauptgrund der Anwendung: Kalium-Retention Nebenwirkungen- Hyperkaliämie(Cave: ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten)- Gastrointestinale Störungen
• Spironolacton Eplerenon – SARA (Selektiver Aldosteron-Rezeptor-Antagonist) Wirkstoff SpironolactonEplerenon Indikation Zusätzlich zur Standardtherapie (ß-Blocker) zur Verringerung des Risikos der kardiovaskulärenMortalität und Morbidität bei stabilen Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion undklinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz nach kürzlich aufgetretenem Herzinfarkt- Morbus Conn- Ödeme bei sekundärem Hyperaldosteronismus Nebenwirkungen - Tumoren und Leukämien nach oraler Langzeitgabe Kontraindikation- Hyperkaliämie- ACE-Hemmer
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• Eplerenon Eplerenon – SARA (Selektiver Aldosteron-Rezeptor-Antagonist) Wirkstoff SpironolactonEplerenon Indikation Zusätzlich zur Standardtherapie (ß-Blocker) zur Verringerung des Risikos der kardiovaskulärenMortalität und Morbidität bei stabilen Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion undklinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz nach kürzlich aufgetretenem Herzinfarkt- Morbus Conn- Ödeme bei sekundärem Hyperaldosteronismus Nebenwirkungen - Tumoren und Leukämien nach oraler Langzeitgabe Kontraindikation- Hyperkaliämie- ACE-Hemmer
• D-Mannitol Osmodiuretika Wirkstoff D-MannitolD-Sorbitol Wirkung - Keine tubuläre Rückresorption- Diurese infolge Wasserbindung• Keine intestinale Resorption• Parenterale Applikation Indikation- Akutes Nierenversagen- Forcierte Diurese- Hirnödem- Akuter Glaukomanfall
• D-Sorbitol Osmodiuretika Wirkstoff D-MannitolD-Sorbitol Wirkung - Keine tubuläre Rückresorption- Diurese infolge Wasserbindung• Keine intestinale Resorption• Parenterale Applikation Indikation- Akutes Nierenversagen- Forcierte Diurese- Hirnödem- Akuter Glaukomanfall
• Tolvaptan Vasopressin-Rezeptor-Antagonist Rezeptor:V2 Wirkung                                                                                                                                  - V2-Antagonist-> Aquarese (Elimination elektrolytfreien Wassers) IndikationHyponatriämie als sekundäre Folge einer indäquaten (erhöhten) Sekretion des ADH (SIADH; Schwartz-Bartter-Syndrom):- Hypotone Hyperhydratationmit Hyponatriämie- Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Verwirrtheit bis zum Delirium- nach Schädel-Hirn-Traumata, bei Meningitis/Enzephalitis, Aneurysmata, schweren Verbrennungen,Hypothyreose,; Begleitsymptom bei Lungenkarzinomen; UAW trizyklischer Antidepressiva
• Glyceryltrinitrat NO-Donatoren: organische Nitrate Wirkstoff GlyceryltrinitratPentaerythrityltetranitratIsosorbitdinitrat (ISDN)5.-Isosorbitmononitrat (ISMN) Wirkung - Venöse (!) Dilatation, Senkung der Vorlast- Dilatation epikardialer Koronarien- Hemmung der Thrombozytenaggregation Nebenwirkungen- Kopfschmerzen- Blutdruckabfall, orthostatische Dysregulation mit Reflextachykardie- Nitrattoleranz
• Pentaerythrityltetranitrat NO-Donatoren: organische Nitrate Wirkstoff GlyceryltrinitratPentaerythrityltetranitratIsosorbitdinitrat (ISDN)5.-Isosorbitmononitrat (ISMN) Wirkung - Venöse (!) Dilatation, Senkung der Vorlast- Dilatation epikardialer Koronarien- Hemmung der Thrombozytenaggregation Nebenwirkungen- Kopfschmerzen- Blutdruckabfall, orthostatische Dysregulation mit Reflextachykardie- Nitrattoleranz
• Isosorbitdinitrat (ISDN) NO-Donatoren: organische Nitrate Wirkstoff GlyceryltrinitratPentaerythrityltetranitratIsosorbitdinitrat (ISDN)5.-Isosorbitmononitrat (ISMN) Wirkung - Venöse (!) Dilatation, Senkung der Vorlast- Dilatation epikardialer Koronarien- Hemmung der Thrombozytenaggregation Nebenwirkungen- Kopfschmerzen- Blutdruckabfall, orthostatische Dysregulation mit Reflextachykardie- Nitrattoleranz
• 5.-Isosorbitmononitrat (ISMN) NO-Donatoren: organische Nitrate Wirkstoff GlyceryltrinitratPentaerythrityltetranitratIsosorbitdinitrat (ISDN)5.-Isosorbitmononitrat (ISMN) Wirkung - Venöse (!) Dilatation, Senkung der Vorlast- Dilatation epikardialer Koronarien- Hemmung der Thrombozytenaggregation Nebenwirkungen- Kopfschmerzen- Blutdruckabfall, orthostatische Dysregulation mit Reflextachykardie- Nitrattoleranz
• Molsidomin NO-Donatoren: nichtenzymatische NO-Freisetzung Wirkstoff MolsidominLinsidomin (SIN-1) Wirkung - nicht-enzymatische NO-Freisetzungbenötigt keine bioaktivierenden Enzyme-> keine Nitrattoleranz Indikation- Orale Langzeittherapie (geringere Toleranzentwicklung)- Überbrückung nitratfreier Intervalle- Bisher eingeschränkte Indikationsstellung
• Linsidomin NO-Donatoren: nichtenzymatische NO-Freisetzung Wirkstoff MolsidominLinsidomin (SIN-1) Wirkung - nicht-enzymatische NO-Freisetzungbenötigt keine bioaktivierenden Enzyme-> keine Nitrattoleranz Indikation- Orale Langzeittherapie (geringere Toleranzentwicklung)- Überbrückung nitratfreier Intervalle- Bisher eingeschränkte Indikationsstellung
• Sildenafil Phosphodiesterase-V-Inhibitoren Wirkstoff Sildenafil (Viagra®)VardenafilTadalafil Wirkung - Hemmung der Phosphodiesterase V in den Schwellkörper-Arteriolen Indikation                                                                                                                               - Erektile Dysfunktion, NO Donatoren
• Vardenafil Phosphodiesterase-V-Inhibitoren Wirkstoff Sildenafil (Viagra®)VardenafilTadalafil Wirkung - Hemmung der Phosphodiesterase V in den Schwellkörper-Arteriolen Indikation                                                                                                                               - Erektile Dysfunktion, NO Donatoren
• Tadalafil Phosphodiesterase-V-Inhibitoren Wirkstoff Sildenafil (Viagra®)VardenafilTadalafil Wirkung - Hemmung der Phosphodiesterase V in den Schwellkörper-Arteriolen Indikation                                                                                                                               - Erektile Dysfunktion, NO Donatoren
• Ranolazin Antiarrhytmika zur Therapie der KHK WirkstoffRanolazin Ivabradin Wirkung                                                                                                                                                 - Hemmung des sp‚ten Na+-Influx(INa-late)                                                                          - Senkung der Ca2+-Aufnahme                                                                                            -CYP3A4- u. p-gp-Substrat Indikation - stabile Angina pectoris, wenn Mittel der 1. Wahl nicht ausreichen oder kontraindiziert sind Nebenwirkungen- QT-Verl‚ngerung
• Ivabradin Antiarrhytmika zur Therapie der KHK Wirkstoff IvabradinRanolazin W - Blockade des HCN-Kanals im Sinusknoten (Ifunny-Strom)-> Verz†gerung der spontanen diastolischen Depolarisation -> Herzfrequenz ↓-> Erh†hung koronaren Blutflusses + Senkung myokardialen O2-Verbrauchs UAW- Sehst†rungen (ca. 15% der Patienten) [reversibel; meist „Phosphene“
• Digoxin Herzglykoside (Cardiosteroide) - Steroidgrundgerüst (Aglykon, Genin) Wirkstoff DigoxigeninScillareninStrophantinDigoxin (renal ausgeschieden, daher bevorzugt gegeben)Digitoxin (über CYP Enzyme abgebaut, enterohepatischer Kreislauf) Wirkung - Hemmung der Na/K-ATPase -> Hemmung des Na/Ca-Austauschers-> verminderte Ca-Ausschläusung aus der Zelle-> Ca-Speicherung im sarkoplasmatischen Retikulum- Positiv inotrop- Negativ chronotrop- Negativ dromotrop- Positiv bathmotrop- Bessere Verfügbarkeit von Ca2+ für die Kontraktion in der Systole- Erhöhte Kontraktionskraft- Calcium-Überladung in toxischen Konzentrationen- Extrasystolen- Sensibilisierung des Sinusknotens gegenüber N. vagus- Aktivierung zentraler Vaguskerne- Vagusaktivierung via Barorezeptorreflex- Sinusbradykardie, Verlängerung Aktionspotential- Sensibilisierung des AV-Knotens gegenüber N. vagus- Verlangsamte Impulsüberleitung (Therapie von Vorhoftachyarrhythmien !)- Zunahme der Automatie in toxischen Konzentrationen- Abnorme Erregbarkeit im Sinusknoten, Extrasystolen im Kammermyokard- Wasserauschwemmung und Abnahme der Ödeme- Verschwinden der Dyspnoe- Verminderung der venösen Stauungszeichen- Erhöhte Belastbarkeit- Abnahme der Hospitalisierungsrate Nebenwirkungen- Herzrhythmusstörungen- GI-Beschwerden- Neurotoxische NW- AV-Block (Bradykardie)- Kammerektopien (Extrasystolie, Kammertachykardie)- Anorexie, Nausea, Emesis (Diarrhoe)- Kopfschmerz, Müdigkeit, Schlaflosigkeit- Aphasie, Halluzinationen (bei älteren Patienten)- Sehstörungen (typisch!), Skotome, Xanthopsie (relativ lang dauernd)
• Digitoxin Herzglykoside (Cardiosteroide) - Steroidgrundgerüst (Aglykon, Genin) Wirkstoff DigoxigeninScillareninStrophantinDigoxin (renal ausgeschieden, daher bevorzugt gegeben)Digitoxin (über CYP Enzyme abgebaut, enterohepatischer Kreislauf) Wirkung - Hemmung der Na/K-ATPase -> Hemmung des Na/Ca-Austauschers-> verminderte Ca-Ausschläusung aus der Zelle-> Ca-Speicherung im sarkoplasmatischen Retikulum- Positiv inotrop- Negativ chronotrop- Negativ dromotrop- Positiv bathmotrop- Bessere Verfügbarkeit von Ca2+ für die Kontraktion in der Systole- Erhöhte Kontraktionskraft- Calcium-Überladung in toxischen Konzentrationen- Extrasystolen- Sensibilisierung des Sinusknotens gegenüber N. vagus- Aktivierung zentraler Vaguskerne- Vagusaktivierung via Barorezeptorreflex- Sinusbradykardie, Verlängerung Aktionspotential- Sensibilisierung des AV-Knotens gegenüber N. vagus- Verlangsamte Impulsüberleitung (Therapie von Vorhoftachyarrhythmien !)- Zunahme der Automatie in toxischen Konzentrationen- Abnorme Erregbarkeit im Sinusknoten, Extrasystolen im Kammermyokard- Wasserauschwemmung und Abnahme der Ödeme- Verschwinden der Dyspnoe- Verminderung der venösen Stauungszeichen- Erhöhte Belastbarkeit- Abnahme der Hospitalisierungsrate Nebenwirkungen- Herzrhythmusstörungen- GI-Beschwerden- Neurotoxische NW- AV-Block (Bradykardie)- Kammerektopien (Extrasystolie, Kammertachykardie)- Anorexie, Nausea, Emesis (Diarrhoe)- Kopfschmerz, Müdigkeit, Schlaflosigkeit- Aphasie, Halluzinationen (bei älteren Patienten)- Sehstörungen (typisch!), Skotome, Xanthopsie (relativ lang dauernd)
• Dopamin Catecholamine Wirkstoff Dopamin Doputamin Rezeptor D > β1 > α Wirkung D1: Vasodilatationβ1: pos. inotropα1: Vasokonstriktion
• Doputamin Catecholamine Wirkstoff Dopamin Doputamin Rezeptor  β1+ ( β2-α1) Wirkung β1: (+) pos. inotrop etc.β2: (+) Vasodilatationα1: (-) Vasokonstriktion
• Amrinon Phosphodiesterase-III-Inhibitoren Wirkstoff AmrinonMilrinonEnoximon Rezeptor β1β2 Wirkung Positiv inotrop (ƒß1)Positiv chronotrop (߃1)Vasodilatation (ƒß2) Indikation - Kurzzeitige parenterale Therapie von Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz Nebenwirkungen- Herzrhythmusst†rungen, gastrointestinale NW, Leberfunktionsst†rungen

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