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Ernährungsphysiologie (Fach) / Vorlesung (Lektion)

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• Welchen Einfluss hat das Alter auf den Säure-Basen-Haushalt? Das Alter korreliert positiv mit ⌈H+⌉ und negativ mit ⌈HCO3-⌉im Blut  Negative Korrelation mit der glomerulären Filtrationsrate --> Abnahme der funktionalen Integrität der Niere mit zunehmendem Alter Fähigkeit der Niere, Säure auszuscheiden nimmt mit zunehmendem Alter ab ⇒-Senioren kompensieren hohe Säurelasten der Diät schlechter als Jüngere
• Wofür steht die Abkürzung PRAL im Zusammenhang mit dem SB-HH? Woraus ergibt sich der PRAL-Wert? Potential Renal Acid Load = potentielle renale Säurebelastung PRAL = (Cl+PO4+SO4) - (Na+K+Ca+Mg) --> diätbasiert Wert gibt Aufschluss darüber, wie hoch die Säurebelastung der Niere beim Verzehr von 100 g eines LM ist. Berücksichtigt werden Absorptionsraten der Mikronährstoffe und der Dissoziationsgrad. (Mikronährstoff x Absortpionsgrad x Aufnahme x Dissoziationsgrad). Positives Vorzeichen --> Säureüberschuss, negatives Vorzeichen --> Basenüberschuss Angabe in mEq/100 g Lebensmittel 
• Wie wirkt sich die Aufnahme von Magnesiumchlorid auf die Säurelast aus? Erkläre warum Säurelast ↑↑ aufgrund unterschiedlicher Absorptionsraten von Kationen und Anionen Kationenabsorption gering (Mg2+: 32%) Anionenabsorption hoch (Cl-:95%) ⇒ Elektroneutraler Ausgleich durch Na+ (pankreat. NaHCO3) ⇒ MgHCO3- wird ausgeschieden Zur Aufrechterhaltung der Elektroneutralität steht Natrium aus dem Natriumhydrogencarbonat des Pankreassekretes zur Verfügung. Da die in das Darmlumen sezernierten Hydrogencarbonat-Anionen nur in reduziertem Umfang absorbiert werden, werden sie dem systemischen Hydrogencarbonat-Pool entzogen. Damit ist die Pufferkapazität des wichtigsten Puffersystems im Organismus reduziert.
• Welche Auswirkungen hat die Aufnahme von Phosphorproteinen auf die Säurelast? Erkläre warum Säurelast ↑↑ durch Bildung von  H+-Ionen bei Hydrolyse Bsp.: Hydrolyse von H2PO4- HPO42--Absorption wird elektroneutral ausgeglichen durch Na+ H+ bindet im Darm an HCO3- ⇒ H2CO3 wird ausgeschieden Reduktion des systemischen Hydrogencarbonat-Pools = Netto-Basenverlust = Säureladung
• Wie lässt sich die Netto-Säureausscheidung NAE schätzen? NAESchätzung = PRAL + OA PRAL (diätbasiert) = poteintielle Säurebelastung der Niere OA (anthopometriebasiert) = Organische Säuren (CO2)
• Nenne zwei maßgebliche Komponenten der Säurebelastung einer Diät Protein- und Kaliumgehalt der Nahrung Positive Korrelation zwischen Gesamt-Proteinaufnahme und RNAE Negative Korrelation zwischen Kaliumaufnahme und RNAE RNAE = renale Netto-Säureausscheidung
• Was bedeutet ein PRAL-Wert a) > 0 b) < 0 für ein LM oder eine Kostform? PRAL > 0: Netto-Säurebildner bzw. Netto-Säureproduktion PRAL < 0: Netto-Basenbildner bzw. Netto-Basenproduktion
• Nenne einige LM, LM-Gruppen oder Kostformen mit a) neutralem PRAL b) PRAL < 0 c) PRAL > 0 a) neutral: Fette, Öle b) Obst, Gemüse, Fruchsäfte, ovo-lacto-vegetarische Kost c) Brot, Nudeln, Cerealien, Fleisch, Milchprodukte, omnivore Kost
• Was ist der Haupteinflussfaktor auf den Säure-Basen-HH? Haupteinflussfaktor: Nährstoffkomposition Hauptanteil hier: Verhältnis Protein : Kalium Pflanzliche Kostformen bilden geringere Säurelast als Kostformen, die auf tierischen Produkten basieren
• Welchen Einfluss hat die NaCl-Zufuhr auf den Säure-Basen-HH? Gesteigerte NaCl-Zufuhr führt zu Reduktion der HCO3--Konzentration und des pH-Wertes im Blut NaCl scheint unabhängiger Einflussfaktor zu sein Riskikofaktor für eine latente metabolische Azidose 
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• Aufgaben von Knochen und Skelettsystem Stützfunktion Schutzfunktion Bewegung Mineralienhaushalt Hämatopoese (rotes Knochenmark) Triglyceridspeicher (gelbes Knochenmark)
• Zusammensetzung von Lamellenknochen 1,5 % Nicht-Kollagen-Proteine (z.B. Osteokalzin, Osteonektin) 3,5 % Chloride, Fluoride 28,5 % Kollagen Typ 1 (= Heterotrimer, jede 3. AS Glycin) 66,5 % Hydroxylapatit
• Welche verschiedenen Knochenzellen gibt es? Osteogenetische Zellen (unspezifischer Zellstamm, entwickeln sich zu Osteoblasten) Osteoblasten (bildet die Knochenmatrix, Synthese des Osteoids und Einleitung der Calcifizierung) Osteocyten (reife Knochenzellen, erhalten das Knochengewebe, NST-Austausch) Osteoklasten (resorbieren, bauen Knochenmatrix ab, Monozytenfusion am Endost)
• Was ist im Bezug auf den Knochen unter "Remodeling" zu verstehen? Knochenumbau Prozess, in dessen Verlauf alte Knochensubstanz von Osteoklasten abgebaut und nachfolgend durch von Osteoblasten neugebildetem Knochen ersetzt wird.
• Nenne Biomarker der Knochenformation Knochenspezif. alkal.Phosphatase (Osteoblastenprodukt) Osteocalcin (Osteoblastenprodukt) Prokollagen-I-C/N-terminales-Propeptid (PICP/PINP) (bei Kollganesynthese abgespaltenes Propeptid)
• Nenne Biomarker der Knochenresorption Tatratresistente saure Phosphatase (TRAP) Osteoklastenprodukt Hydroxyprolin Osteoklastenprodukt Cross-links (Quervernetzungsprodukte):  Pyridinolin (PYD)  Desoxypyridinolin (DPD)  C/N-terminales Typ-I Kollagen Telopeptid (CTX/NTX)
• Was besagt die Mechanostat-Theorie nach Frost Ein Minimum an Belastung muss überwunden werden um einen knochenadaptivenEffekt hervorzurufen. Demnach wird Knochenwachstum und Knochenabbau durch die maximale elastische Verformung des Knochens bestimmt. < 800 μE ↓ Remodeling-Schwelle: Knochen wird abgebaut 800-1600 μE Remodelingschwelle: Knochen bleibt erhalten > 1600 μE ↑ Remodeling-Schwelle: Knochen wird aufgebaut Vermutlich agieren Osteozyten als Mechanosensoren
• Welche zwei sich ergänzenden Aussagen (Gesetze) gibt es zur Adaptation der Knochen an mechanische Belastungen? Wolff´s Law 1892 – „Das Gesetz der Transformation der Knochen“Knochenform und innere Knochenstruktur passen sich der funktionellen und mechanischen Belastung an Frost – „Mechanostat-Theorie“Minimum an Belastung muss überwunden werden um einen knochenadaptiven Effekt hervorzurufen
• Metabolische Knochenerkrankungen Osteoporose Osteomalazie Rachitis Morbus Padget
• Def. Osteoporose Systemische Skeletterkrankung, charakterisiert durch niedrige Knochendichte Veränderung der Mikroarchitektur ---> Hohe Frakturanfälligkeit bei geringer Krafteinwirkung
• Stadien der Osteoporose 1.Normale BMD: T-Score ≥ -1 2. BMD vermindert(Osteopenie):T-Score -1 bis -2,5 3. BMD stark vermindert(Osteoporose):T-Score ≥ - 2,5 4. BMD stark vermindert + Auftreten v. Frakturen(Manifeste Osteoporose):T-Score ≥ - 2,5
• Was gibt der T-Score bzgl. Knochen an? Standardabweichung der Knochenmineraldichte in Relation zu den Werten einer jungen, gesunden Population wird bestimmt, um bei der Knochendichtemessung entscheiden zu können, ob eine Osteoporose vorliegt oder nicht. Er wird in Standardabweichungen (SD) angegeben.
• Def. Osteomalazie System. Skeletterkrankung, charakterisiert durch Vitamin D Hypovitaminose mangelnde Mineralisation des neu gebildeten Osteoids Folgen: schmerzhaftes, Frakturen begünstigendes Krankheitsbild
• Def. Rachitis System. Skeletterkrankung, charakterisiert durch Gestörte Mineralisation des wachsenden Knochens Desorganisation der Wachstumsfugen Folgen: Beindeformierungen Wachstumsstörungen Ursachen: Calcipenisch Vitamin D/Calcium-Mangel Phosphopenisch Phosphatmangel (gestörte renale Rückresorption)
• Def. Morbus Paget Lokalisierte Skeletterkrankung, charakterisiert durch Exzessive Knochenresorption Sekundären Anstieg der Knochenformation an einzelnen Knochen bei unauffälligen Gesamt-Knochengerüst Folgen: Knochenexpansion Strukturelle Schwächen Ursachen: Ungeklärt Viruserkranung bei genetischer Vorbelastung diskutiert
• Nenne die 4 Säulen des Knochenaufbaus bzw. der Knochendichte Genetik Aktivität Ernährungsfaktoren Hormonelle Faktoren ⇒ Knochendichte
• Hormone die am Knochenstoffwechsel beteiligt sind PTH Östrogen Glucocorticoide Calcitriol Somatotropin
• Welchen Einfluss scheint Östrogen auf den Knochenstoffwechsel zu haben? Was bedeutet das für postmenopausale Frauen? Östrogen scheint an Regulation d. Remodeling beteiligt zu sein: Unterdrückung der Osteoklasten-Aktivität Aktivierung der Osteoblasten ⇒ Postmenopausaler Knochenverlust vermutlich als Resultat einer Entkopplung des Knochenumbaus 
  Abbau von Knochensubstanz ↑
  vertiefter Abbau von Knochensubstanz
  Neubildung des Knochens ↓
• Welche Rolle könnten Phytoöstrogene bei der Vermeidung bzw. Minderung des postmenopausalen Knochenverlustes spielen? (Schwache) Affinität von Phytoöstrogenen und Östrogen-Rezeptoren In-vitro Studien zeigen Osteoblastenstimulation/Inhibition von Osteoklasten-Aktivatoren ABER: Inkonsistente Daten aus Humanstudien Metaanalyse (11 RCTs): Knochenresorptionsmarker ↓, Knochenformationsmarker ↔
• Was sind Somatotropin und IGF-1 und welche Wirkung haben sie im Stoffwechsel? Wie wirken sie sich auf den Knochenstoffwechsel aus? Somatotropin (= anaboles Wachstumshormon aus der Hypophyse) IGF-1 (= Wachstumsfaktor u.a. aus der Leber freigesetzt) Wirkung:  Anabolismus (AS-Aufnahme in die Zelle ↑, Proteinsynthese ↑, Lipolyse ↑) Zellteilung, -differenzierung ↑ Knochenstoffwechsel (Kindes/Jugendalter): Sulfatierung der Wachstumsfuge Anaboler Einfluss auf Chondrozyten Essenstiell für Längenwachstum des Knochens
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• Nenne Funktionen des Parathormons im Knochenstoffwechsel Konstanthalten des Ca2+- Spiegels im Serum Renale Reabsorption von Calcium ↑ Renale Reabsorption von Phosphat ↓ Synthese von 1,25-(OH)2-D3 ↑ Stimulation der Osteoklasten Erhöhung der Osteoklastenzahl Vergrößerung des Bürstensaums
• Welches Organ sekretiert PTH Nebenschilddrüse Stimulation über Ca-Sensoren
• Wie verändert sich der Ca-Stoffwechsel nach der Menopause Erhöhte Knochenresorption  ⇒ PTH-Sekretion ↓  ⇒ Renale Ca-Reabsorption ↓ und Aktivierung Calcitriol ↓  ⇒ intestinale Ca-Absorption ↓ ⇒⇒ Erhöhte Ca-Verluste (Bedarf möglicherweise erhöht?)
• Syntheseort Glucocorticoide Nebenniere
• Welche Wirkung haben Clucocorticoide auf den Knochen GH-Sekretion ↓ Intestinale Ca-Resorption ↓ PTH ↑ (patholog.: sekundärer Hyperparathyreodismus) Osteoblastenaktivität ↓ Osteoklastenaktivität ↑ Physiolog. Konz. stabilisieren KnochenstoffwechselHohe Konz. wirken katabol auf Knochenkollagen/–mineralien
• Welche Wirkung haben Glucocorticoide auf den Muskel Systematische Reduktion extrahepatischer Proteinvorräte AS-Transport ↓ Proteinsynthese ↓ Proteinabbau ↑ v.a. betroffen sind Muskel- und Lymphgewebe Physiolog. Konz. stabilisieren ProteinstoffwechselHohe Konz. wirken katabol auf Muskelproteingehalt
• Nenne Ursachen und muskuloskelettale Folgen von Morbus Cushing = Hypercortisolismus Endogen: exzessive Cortisolproduktion Exogen: Langzeittherapie mit GCs Folgen Muskelschwund durch peripheren Proteinabbau Abbau von Knochensubstanz durch Inbalance des Knochenremodeling Andere Folgen: Adipositas, Hautveränderungen, geistige Schwäche/Störungen
• Richtig oder falsch? Das Risiko für osteoporotische Frakturen ist im Alter erhöht Richtig Erhöhte Eintrittswahrscheinlichkeit von Hüftfrakturen Erhöhte Inzidenz für vertebrale Frakturen 
• Nenne Gründe für die erhöhte Inzidenz von osteoporotischen Frakturen im Alter 1. Verschlechterte Materialeigenschaften Verlust von Knochenmasse durch zunehmender Demineralisation (Festigkeit ↓) Erhöhte Brüchigkeit durch verminderte Kollagensynthese (Elastizität ↓) 2. Erhöhte Sturzinzidenz 3. Verminderte Muskelmasse und -kraft 4. Somatotropin-Sekretion ↓ --> IGF-1 Spiegel ↓ 5. Androgene ↓ an Regulation der GH/IGF-1 Achse beteiligt, Einfluss auf Osteoblastenfkt. und Synthese der organ. Matrix 6. Vitamin D-Mangel ⇒ 25-OH-D Synthese ↓ --> Intestinale Ca-Absorption ↓ --> Serum Ca ↓ --> PTH ↑ --> Osteoklastenstimulation
• Unterschied zwischen einer primären und einer sekundären Osteoporose Primäre Osteoporose: verursacht durch Genetik und/oder Lebensweise Sekundäre Osteoporose: verursacht durch definierte Krankheitsbilder oder Medikamente* * z.B. Hyperparathyreodismus, Glucocorticoide
• Welche Typen der primären Osteoporose werden unterschieden? Postmenopausale Osteoporose (Typ I)= Östrogenabhängiger Verlust von Knochensubstanz Senile Osteoporose (Typ II)= Altersabhängiger Abbau von Knochen (♂ + ♀ ab dem 70. Lj) Idiopathische Osteoporose (im Kindes- und jungen Erwachsenenalter)= ohne bekannte Ursache
• Welche Ziele hat die Prävention von Knochenerkrankungen? Maximierung der Peak Bone Mass in jungen Jahren Minimierung Verluste im Alter
• Welchen Einfluss hat Aktivität auf die Knochen? Höhere BMD und geringeres Frakturrisiko bei hohem Aktivitätsgrad Hochsignifikante Beziehung zwischen Muskelkraft und Knochenfestigkeit BMD von Athleten 3-20 % höher als von Nicht-Athleten BMC des dominanten Beins von Hoch-, Weit- und Dreispringern ist höher als die des nicht-dominanten BMD steigt mit Grad der mechanischen Belastung beim Sport Geringeres Frakturrisiko bei höherem Aktivitätsgrad Anabole Reaktion auf mechanische Belastung
• Welche Auswirkungen hat körperliche Aktivität (=mechanische Belastung) auf GH und IGF-1? Anabole Komponenten der GH/IGF-1 Achse werden durch kurzes Intervalltraining gesteigert GH-Antwort wird durch konsequentes Training verstärkt
• Wie lauten die Empfehlungen der WHO hinsichtlich körperlicher Aktivität? 5 - 17jährige: Mind. 60 Min./Tag moderate Aktivität (aerob) Mind. 3x/Woche starke Aktivität (
  Muskel, Knochen) 18 - 64jährige: Mind. 150 Min./Woche moderate Aktivität (aerob, mind. 10 Min. am Stück) ODER Mind. 75 Min./Woche starke Aktivität ODER Kombination Mind. 2x/Woche Krafttraining der großen Muskelgruppen 65jährige: s. 18 – 64jährige + Mind. 3x/Woche Stärkung der koordinativen Fähigkeiten Bei Einschränkung: soviel wie möglich
• Welche Symptome von Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz lassen sich durch eine orale Alkalisierung mindern? Proteinverluste  Wachstumsretardierungen bei Kindern Sekundäre Osteoporose --> Metabolische Azidose scheint ursächlich an den katabolen Prozessen der CFR beteiligt zu sein
• Welche Auswirkungen hat eine manifeste chronische metabolische Azidose auf Muskeln und Knochen? Degeneration von Muskel- und Knochengewebe N-Exkretion bei azidotischen Ratten (pH 7,14) 43 % höher als bei nicht azidotischen (pH 7,37) Desaminierung der BDAA* bei metabolischer Azidose (pH 7,13) erhöht, Konzentration im Muskel ↓ Aktivierung des Ubiquitin-Proteasom-Systems (UPS)** bei metabolischer Azidose Keine Knochenmineralisierung bei pH < 7, dafür Osteoklastenaktivierung --> Knochenresorption zur Bereitstellung von Puffersubstanzen aus dem Knochen *Branched-chain amino acids Va, Leu, Ile, machen ca. 18% des Muskelproteins aus. **Intrazellulärer Proteinabbau, auch myofibrillär
• Nenne Indizien für den katabolen Effekt einer übermäßigen Zufuhr an Säurevorläufern Obst und Gemüsezufuhr positiv mit BMD assoziiert Alkalisierung der Diät wirkt anti-katabol/anabol Weitere Forschung notwendig (z.B. Frakturrisiko)
• Welche Auswirkungen konnten in Studien bei einer Supplementation der Western Diet mit KHCO3 oder Kaliumcitrat auf die Ca- und N-Exkretion und die BMD festgestellt werden Ca-Exkretion ↓ Stickstoff-Exkretion ↓  Nach 12 Monaten BMD ↑ CTX ↓ 
• Welche endokrinen Mediatoren werden als Ursache der katabolen Wirkung einer Azidose vermutet? Veränderungen der Glucocorticoid-Aktivität Im Tierversuch bei pH 7.14 erhöht Katabole Wirkung der Azidose im Tierversuch nur unter Anwesenheit von GCs  Reduzierte GC-Aktivität bei Supplementation von Alkalisalzen (Bühlmeier et al., 2012)

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