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Ernährungsphysiologie (Fach) / Vorlesung (Lektion)

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• Welche Vorteile haben MUFA-reiche gegenüber PUFA-reichen Diäten im Bezug auf die LDL-Oxidation und was haben sie gemeinsam? LDL sinkt bei beiden Diäten, aber MUFAs sind nicht so oxidationsanfällig wie PUFAs im Gegensatz zu PUFA-reichen Diäten bewirken MUFA-reiche Diäten...: Oxidationsempfindlichkeit ↓ (Lag-Time ↑, Oxidationsausmaß ↓) Zelluläre prooxidative Aktivität ↓ Zelluläre Oxidationsanfälligkeit ↓ PUFA-reiche Diäten haben gegenteilige Wirkung
• Von der Zufuhr welcher nutritiver Stoffe ist die Lag-Time bei der LDL-Oxidation abhängig? Fettlösliche Antioxidantien wie Vitamin E bzw. α-Tocopherol
• Nenne atherogene Eigenschaften von oxidiertem LDL Erhöhte Aufnahme und vermehrter Abbau durch Scavenger-Rezeptoren --> Anreicherung von Cholesterol u. Schaumzellbildung Chemotaktisch für zirkulierende Monocyten, T-Lymphocyten, Makrophagen Cytotoxisch für Endothelzellen, glatte Muskelzellen, Fibroblasten und kann Apoptose induzieren Inhibiert die Beweglichkeit von Makrophagen in der Arterienwand Verändert die Genexpression von Arterienwandzellen, induziert dabei die Bildung von Chemokinen und endothelialen Adhäsionsmolekülen Inhibiert die Stickstoffmonoxid-Bildung im Endothel, beeinflusst dadurch die endothel-zellabhängige Relaxation der Arterien nachteilig (
  Endotheldysfunktion)
• Wie hoch ist durchsschnittlich der EPA+DHA-Beitrag pro Portion bei angereicherten LM? 25-200 mg Bsp.:Margarine, Fleischprodukte, Eier, Backwaren, Fisch
• Wie sieht die Ernährung der Grönland-Inuit aus und welche klinischen Beobachtungen hat man bei ihnen gemacht? Ernährung: hochenergetisch reich an Fett (40%) und tier. Protein kaum Nahrungsfasern geringer Gehalt an n-6-FS (5 EN%) hoher Gehalt an n-3-FS (14 EN%) Klinische Beobachtungen: Triglyceride ↓ Gesamtcholesterol ↓, HDL ↑ Blutdruck ↓ Thrombocytenaggregation ↓ IL-1β, TNFα ↓
• Welche Zusammenhänge gibt es zwischen dem KHK-Risiko und dem Verzehr von PUFA? Überzeugende Evidenz für eine kardioprotektive Wirksamkeit von EPA und DHA in der Primär- und Sekundärprävention Sign. inverser Zusammenhang zwischen erhöhtem Seefischverzehr und KHK-Mortalität Signifikante Reduktion der KHK-Mortalität sowie des Risikos für kardiale Ereignisse (z.B.Herzinfarkt, plötzlicher Herztod) durch EPA+DHA-Zufuhr Mögliche Evidenz für eine kardioprotektive Wirksamtkeit von ALA in der Primär- und Sekundärprävention Inverser Zusammenhang zwischen erhöhter ALAZufuhr und KHK-Mortalität Bewertung der Evidenz aus den wenigen Interventionsstudien nicht möglich
• Unterschied Primär- und Sekundärprävention bei KHK. Wieso ist ein Sekundärpräventiver Effekt bei KHK heutzutage nicht mehr gut in Studien nachweisbar? Primärprävention - noch kein Ereignis zuvor eingetreten Sekundärprävenion - Personen hatten bereits ein Ereignis z.B. Herzinfarkt Aufgrund der medikamentösen Behandlung nach KHK-Ereignissen sind sekundärpräventive Effekte heutzutage nicht mehr nachweisbar. 
• Welche ist die bekannteste Interventionsstudie zur Wirkung von n-3-FS in der Sekundärprävention von KHK? Welche Ergebnisse wurden dort verzeichnet? GISSI Prevention Trail (n = 11.324, t = 3,5 y, n-3-FS: 1g/d) vermindertes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse insbesondere für den plötzlichen Herztod (RR = 0,50) Signifikante Reduktion der Gesamtmortalität (RR = 0,59) und des plötzlichen Herztodes (RR = 0,47) bereits nach 3 bzw. 4 Monaten ---> Unterstützt die Hypothese, dass n-3-FS den Herzrythmus stabilisieren (antiarrythmischer Effekt von n-3-FS)
• Welchen Vorteil hätte eine Fettmodifikation gegenüber einer medikamentösen Behandlung von KHK-Ereignissen? Keine Nebenwirkungen EPA/DHA haben normalisierende Wirkung auf Hypertonie, Hypertriglyceridämie usw. und kann deshalb nie z.B. zu einer Hypertonie führen
• Nenne Protektive Wirkungen von n-3-FS bei kardiovaskulären Erkrankungen 1. Senkung von Risikofaktoren 2. Steigerung protektiver Faktoren 3. Verminderung proatherogener und prothrombotischer Faktoren
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• Wie unterscheidet sich eine instabile von einer stabilen Plaques? Instabile Plaques: Dünne fibröse Kappe starke Entzündungszeichen (--> hohe Makrophagendichte) Stabile Plaques Dicke fibröse Kappe wenige Entzündungszeichen
• Wie tragen n-3-PUFAs zur Senkung von Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen bei? Hypertriglyceridämie: Dosisabhängige Reduktion der Serumtriglyceridspiegel Prothrombotischer Status: Reduktion erhöhter Fibrinogenspiegel Arterielle Hypertonie: Abfall von systolischem und diastolischem BD
• Wie tragen n-3-PUFAs zur Steigerung protektiver Faktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen bei? Gesteigerte Synthese von Prostaglandin I3, Thromboxan A3 und Leukotrien B5 Erhöhte Deformierbarkeit von Erythrocyten Antiarrhythmische Effekte Erhöhte Herzfrequenzvariabilität Gesteigerte Synthese des Vasodilators NO Erhöhte endotheliale Relaxation Erhöhte Fluidität der Zellmembranen Erhöhte Stabilität atherosklerotischer Plaques
• Wie tragen n-3-PUFAs zur Verminderung proatherogener und prothrombotischer Faktoren im Zusammenhang mit kardiovaskulären Erkrankungen bei?  Expression endothelialer Adhäsionsmoleküle ↓  Leukocyten/Endothel Wechselwirkungen ↓  Adhäsion von Monocyten und Granulocyten an das Endothel ↓  Expression proatherogener Wachstumsfaktoren ↓  Wachstum von Zellen der glatten Gefäßmuskulatur und Fibroblasten ↓  Synthese von Thromboxan A2 und Leukotrien B4 ↓  Viskosität des Vollblutes ↓  Thrombocytenaggregation und -adhäsion ↓  Bildung proinflammatorischer Cytokine ↓  Expression wachstumskorrelierter Gene ↓
• Welche Effekte auf die Plaquestabilität zeigten nach Thies et al, 2003 EPA und DHA (1,4 g/d) im Gegensatz zu Sonnenblumenöl? Bei Supplementation vor OP weniger Plaques zeigten eine dünne fibröse Kappe (29,6 vs. 15,1 %) weniger Plaques zeigten eine hohe Makrophagendichte (80,6 vs. 61,9 %) ---> Plaques sind nicht starr, sondern modulierbar
• Über welche Hauptwirkmechanismen senken EPA und DHA die Triglyceride? Hepatisch: Aktivität lipogener Enzyme ↓ Synthese von TAG und VLDL ↓ Sekretion von VLDL ↓
• Welche Wirkung haben EPA und DHA auf die TAG Signifikante Abnahme beireits bei 2-3 g/d Dosis-Wirkungs-Beziehung Effektstärke ist abhängig vom TAG-Ausgangswert Wirkung vergleichbar mit Medikamenten Unklar: Wirkunterschiede EPA und DHA
• Nenne ein Beispiel für ein klassisches lipidsenkendes Medikament Nicotinsäure Fibrate Nebenwirkungen: Hautrötungen, Juckreiz, Durchfall, Übelkeit,...
• Welchen durchschnittlichen Effekt kann die Gabe von EPA und DHA bei starker Hypertriglyceridämie auf die TAG-Werte und das HDL haben? Starke HTG: TAG ≥ 500 mg/dl TAG: - 45% HDL: + 9% bei einer durchschnittlichen Zufuhr von 3-4 g/d  Metaanalyse: Harris 1996, Lipids 31: 243-252; Harris et al. 2008, Atherosclerosis 197:12-27
• Welchen durchschnittlichen Effekt kann die Gabe von EPA und DHA bei starker Hypertriglyceridämie auf die TAG-Werte und das HDL haben? Bei starker HTG (TAG ≥ 500 mg/dl): TAG: - 45% HDL: + 9% bei einer durchschnittlichen Zufuhr von 3-4 g/d  Je höher die TAG-Werte, desto stärker sind sie durch n-3-LCPUFA beeinflussbar! Metaanalyse: Harris 1996, Lipids 31: 243-252; Harris et al. 2008, Atherosclerosis 197:12-27
• Welche klinischen Effekte und Ereignisse sind bei der Gabe von EPA/DHA zu beobachten? Welche treten zeitlich zuerst auf und bei welchen dauert es am längsten bis eine Wirkung eintritt? Starker Antiarrythmischer Effekt (nach Wochen, maximum bei 800 mg/d - Plateau) Geringer antithrombotischer Effekt (nach Wochen) Herzfrequenzsenkung (nach Monaten) TAG-Senkung (nach Monaten bis Jahren --> Dosis-Wirkungs-Beziehung) Blutdrucksenkung (nach Monaten bis Jahren)
• Welchem Wirkprofil ähnelt die Wirkung pflanzlicher ALA auf den Lipidstoffwechsel? Wirkprofil ähnlich wie n-6-PUFA (LA) Senkung von Gesamt- und LDL-Cholesterol Kein Einfluss auf HDL-Cholesterol In einigen Studien Senkung der Triglyceride
• Nenne einige Wirkungen der pflanzlichen ALA Endothelfunktion in einigen Studien Verbesserung der endothelialen Dysfunktion Effekt abhängig von Dosis und Zeitdauer der Intervention Blutgerinnung in einigen Studien verlängerte Blutungszeit und verminderte Thrombocytenaggregation Wirkprofil wie bei EPA/DHA, ungeklärt: notwendige Zufuhrmenge zu Erzielung signifikanter Effekte LDL-Oxidation Zufuhrmengen bis zu 2,5 E% ALA im Rahmeneiner ansonsten MUFA-reichen Kost haben wahrscheinlich keine negativen Auswirkungen
• Was wurde in der Lyon-Diet-Heart-Studie von de Lorgeril et al., 1999 untersucht? Französische monozentrische Koronarstudie (Sekundärprävention) n = 605 Patienten nach Myokardinfarkt, t = 4 Jahre Verssuchsgruppe mit ALA-reicher Kost (2 g/d ALA) Kontrollgruppe mit westlicher Ernährung (0,6 g/d ALA) Outcome: kardiovaskuläre Ereignisse und Todesfälle ----> Geringeres Risiko der Versuchsgruppe gegenüber der Kontrollgruppe (RR = 0,33) für kardiovaskuläre Ereignisse (Schlaganfall, Herzinsuffizienz,Herzinfarkte,...) und Todesfälle (kardiale Todesfälle RR = 0,35)
• Nenne die spezifischen Oxidationsprodukte von n-3 und n-6 C20 Polyensäuren und ihre Wirkung bzw. Funktion n-3 und n-6 C20 Polyensäuren = Arachidonsäure und EPA Prostaglandine (ubiquitär) Prostazykline (Endothelzellen von Blutgefäßen) Thromboxane (Thrombocyten) Leukotriene (Leukocyten) Hormonähnliche Wirkungen (Gewebshormone, lokale Mediatoren)
• Nenne pro- und antiinflammatorische bzw. -thrombotische Oxidationsprodukte von Arachidonsäure bzw. EPA Arachidonsäure Leukotriene Reihe 4 Prostaglandine Reihe 2 ---> pro-inflammatorisch und pro-thrombotisch EPA Leukotriene Reihe 5 Prostaglandine Reihe 3 ---> anti-inflammatorisch und anti-thrombotisch
• Nenne Mediatoren der Entzündung und ihrer Auflösung Entzündungen: Prostaglandine, Leukotriene, Cytokine,... Entzündungsauflösung: Resolvine, Protektine, Maresine, Lipoxine,... (Aktive Einleitung der Heilungsphase zur kontrollierten Beendigung der Entzündungsreaktion, sonst kommt es zur chronischen Entzündung)
• Welche Rolle spielt EPA/DHA in der Regulation der Ausbildung und Auflösung von Entzündungen? 1. Antientzündliche Wirkungen --> Phase der Ausbildung und Aufrechterhaltung von Entzündungen Substrathemmung der Synthese proinflammatorischer Eicosanoide Bildung von Eicosanoiden mit herabgesetzter proinflammatorischer Wirkung Beeinflussung der Expression von Proteinen als Signalmoleküle von Entzündungen 2. Entzündungsauflösende Wirkung --> Phase der programmierten Beendigung von Entzündungen = Heilungsphase Synthese von Resolvinen, Protektinen und Maresinen (=Lipidmediatoren)
• Welche Rolle spielt EPA/DHA in der Regulation der Ausbildung und Auflösung von Entzündungen (nach Richter & Hamm 2012)? 1. Antientzündliche Wirkungen --> Phase der Ausbildung und Aufrechterhaltung von Entzündungen Substrathemmung der Synthese proinflammatorischer Eicosanoide Bildung von Eicosanoiden mit herabgesetzter proinflammatorischer Wirkung Beeinflussung der Expression von Proteinen als Signalmoleküle von Entzündungen 2. Entzündungsauflösende Wirkung --> Phase der programmierten Beendigung von Entzündungen = Heilungsphase Synthese von Resolvinen, Protektinen und Maresinen (=Lipidmediatoren)
• Nenne Beispiele für entzündungsauflösende und gewebeprotektiv wirkende Mediatoren, die aus EPA und DHA synthetisiert werden? (Richter & Hamm 2012) EPA Resolvine der E-Reihe DHA Resolvine der D-Reihe Protektine wie PD1 und NPD1 Maresine wie MaR1 ARA :Lipoxine wie LXA4
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• In welchem Bereich liegt nach NVS II die geschätzte alimentäre Zufuhr an EPA+DHA in Deutschland? Frauen: 165 mg/d Männer: 201 mg/d
• Wie lauten die Zufuhrempfehlungen der DGE (DACH-Werte) für n-3-FS? Wie unterscheiden sie sich von denen der WHO und den britischen und amerikanischen Empfehlungen? DACH: n-3-PUFA (ALA): 0,5 E% (max. 3 E%) n-6/n-3-Quotient: ≤ 5:1 Schwangere/Stillende: 200 mg/d DHA WHO empfiehlt einen höheren Anteil an n-3-PUFA (1-2 E%) und ausdrücklich den Verzehr 1-2 Portionen Fisch pro Woche (200-500 mg EPA+DHA/Woche) Die Briten geben neben der Empfehlung für ALA (1 E%) zusätzlich Werte für EPA+DHA (0,5 E% bzw. 125 mg/d) und geben Maximalwerte mit an. Die USA empfehlen neben der Zufuhr von ALA (0,6-1,2 E%) sogar 250 mg/d EPA + DHA
• Wie lauten die Zufuhrempfehlungen der DGE (DACH-Werte) für n-3-FS? Wie unterscheiden sie sich von anderen Empfehlungen? DACH: n-3-PUFA (ALA): 0,5 E% (max. 3 E%) n-6/n-3-Quotient: ≤ 5:1 Schwangere/Stillende: 200 mg/d DHA WHO empfiehlt einen höheren Anteil an n-3-PUFA (1-2 E%) und ausdrücklich den Verzehr 1-2 Portionen Fisch pro Woche (200-500 mg EPA+DHA/Woche) Die Briten geben neben der Empfehlung für ALA (1 E%) zusätzlich Werte für EPA+DHA (0,5 E% bzw. 125 mg/d) und geben Maximalwerte mit an. Die USA empfehlen neben der Zufuhr von ALA (0,6-1,2 E%) sogar 250 mg/d EPA + DHA, die ISSFAL wiederum sogar von 500 mg/d zur Primärprävention
• Wie lautet die Zufuhrempfehlung für n-3-FS der AHA für Erwachsene mit dokumentierter KHK? ca. 1 g/d EPA+DHA, vorzugsweise aus fettem Seefisch; alternativ Aufnahme über EPA+DHA Supplemente Erwachsene ohne KHK: mind. 2 Fischmahlzeiten/Woche (insbesondere fetter Seefisch); vermehrte Zufuhr von ALA aus pflanzlichen Quellen
• Wie lautet die Empfehlung für n-3-FS der AHA bei Hypertriglyceridämie? 2-4 g/d EPA + DHA über Supplemente unter ärztlicher Aufsicht
• Richtig oder Falsch? Soll-Werte für die absolute n-3-FS-Zufuhr als auch für das Verhältnis n-6:n-3 werden in Deutschland im Durchschnitt nicht erreicht Richtig Verhältnis liegt bei 6,5
• Richtig oder Falsch? Soll-Werte für die absolute n-3-FS-Zufuhr als auch für das Verhältnis n-6:n-3 werden in Deutschland im Durchschnitt nicht erreicht Richtig Verhältnis liegt bei 6,5
• Warum sollten EPA und DHA zusätzlich zugeführt werden, obwohl sie aus ALA im Körper synthetisiert werden können und damit nicht essentiell sind? Weil die Konversionsraten sehr gering sind und daher ein Großteil der ALA zur Energiegewinnung in die β-Oxidation eingeht. Ein geringer ALA-Anteil bleibt in den Membranen
• Nenne putative Einflussfaktoren auf die Konversion der ALA in ihre längerkettigen Derivate EPA und DHA Lebensalter Geschlecht (> Rapsölstudie am IEL) Insulin ALA-Zufuhr, n-3 LCPUFA Status N-6 PUFA Zufuhr, n-6 LCPUFA Status SAFA-Zufuhr Regulation primär über Schrittmacherenzym (D6-Desaturase)!!
• Welchen eventuellen Vorteil bietet Stearidonsäure (SDA) gegenüber ALA im Stoffwechsel (bezogen auf die Biosynthese von EPA und DHA)? Ein Stoffwechselschritt weniger (ALA ---Δ6-Desaturase---> SDA), der evtl. limitierend ist. Geringere Konversionsrate von ALA zu SDA (0,4%) als von SDA zu EPA (20-30%)
• Welchen Effekt hat eine Supplementation mit Stearidonsäure auf den EPA-Anteil in den Erys? Supplementation mit SDA führt zu einem signifikanten, Dosisabhängigen Anstieg des EPA Anteils in den Erythrocyten (Walker et al., 2013)
• Wie ist die Evidenz für die Wirkungen von Stearidonsäure auf den Lipidstoffwechsel, den Glucose- und Insulinstoffwechsel und andere Forschungsgebiete zur Zeit einzuordnen? Bislang keine überzeugende Evidenz für eine potentielle Wirksamkeit
• Was versteht man unter Trans-Fettsäuren und wo kommen sie vor? Wie hoch ist der Verzehr laut NVS II? Ungesättigte FS mit mind. einer trans-konfigurierten Doppelbindung Natürliches Vorkommen in Depot- und Milchfett von Wiederkäuern (Elaidinsäure) Teilgehärtete Fette u.a. Gebäck, frittierte Produkte, Chips Gehärtete Speisefette wie Margarine, allerdings durch optimierte Prozesse nicht mehr oft/viel NVS II: ca. 2 g/d (--> geringer Verzehr)
• Bei welchen natürlichen und industriellen Prozessen entsteht konjugierte Linolsäure (CLA)? Im Pansen von Wiederkäuern --> Biohydrierung (mittels Enzymen) Industrie --> Hydrierung (mittels H2 und Katalysatoren)
• Welche ernährungsphysiologische Wirkungen haben Trans-FS? Verdauung, Absorption, Abbau (Oxidation) wie cis-Isomere Einbau in Triglyceride und Phospholipide möglich Effekte auf Zellmembran-Fluidität und Blutlipidspiegel ähnlich wie gesättigte FS
• Welche gesundheitsrelevanten Wirkungen werden für Trans-FS diskutiert? Erhöhung der LDL-Cholesterolkonzentration Verschiebung der LDL-Fraktion in Richtung kleiner, dichter, atherogener Partikel* Erniedrigung der HDL-Cholesterolkonzentration Erhöhung der Lp(a)** Konzentration Förderung atherosklerotischer Komplikationen wie Herzinfarkt und Schlaganfälle Erhöhung des Diabetes-Risikos durch Erzeugung einer Insulin-Resistenz Hemmung prä- und postnataler zentralnervöser Reifung mit Beeinträchtigung kognitiver Funktionen *bleiben länger im Blut als große lockere LDL-Partikel --> Größere Gefahr sich in Gefäßwänden abzusetzen und oxidiert zu werden **genetisch bedingter, unabhängiger Risikofaktor für KHK (Ref.: < 300 mg/L)
• Welche Wirkungen werden für konjugierte Linolsäure (CLA) diskutiert? Wirkung als Antioxidans (Furanderivate) höhere Zytotoxizität als ß-Carotin konkurrieren mit Arachidonsäure in der Eicosanoidsynthese Abbau von Körperfett ABER: nur in-vitro und tierexperimentelle Studien verfügbar!!!
• Welche Wirkungen werden für konjugierte Linolsäure (CLA) diskutiert? Wirkung als Antioxidans (Furanderivate) höhere Zytotoxizität als ß-Carotin konkurrieren mit Arachidonsäure in der Eicosanoidsynthese Abbau von Körperfett ABER: nur in-vitro und tierexperimentelle Studien verfügbar und auch negative Effekte im Bereich Insulinresistenz, Fettleber, Oxidation --> Supplementation nicht empfohlen!!
• Wie hoch ist die tägliche geschätze Zufuhr von CLA und wo findet man sie? 400-500 mg/d (0,4 % des Gesamtfett) Depot- und Milchfett von Wiederkäuern Gehärtete und erhitze Fette
• Welche Ziele/Vorgaben müssen erfüllt werden bei der Formulierung von Empfehlungen für die Fettzufuhr? Ausreichende Versorgung mit essentiellen Nährstoffen und gesundheitsfördernden Stoffen Ausgewogene Zusammensetzung der FS Ausgeglichene Energiebilanz Erhalt der Nährstoffdicht

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