Klinische Psychologie und Gesundheitspsychologie (Fach) / Vorlesungs-Prüfung 2014/15 (Lektion)

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• Social-Causation-Hypothese (Social-Stress-Hypothese) das Leben in ärmlichen Verhältnissen ist ursächlich für die erhöhte Auftretenswahrscheinlichkeit einer Schizophrenie Angehörige von sozial benachteiligten Klassen sind größeren und chronischen Belastungen durch kritische Lebensereignisse ausgesetzt und erfahren weniger soziale Nähe, die zur Bewältigung dieser Krisen beitragen würden Angehörige der Unterschicht sind aufgrund der belastenden Lebensumstände höherem Stress ausgesetzt, der sie anfälliger für schizophrene Störungen macht
• Social-Drift-Hypothese (Social-Selection-Hypothese) es bestehen bereits prämorbid erhebliche soziale, kognitive und emotionale Beeinträchtigungen bei späteren Schizophreniekranken, die dazu führen, dass Betroffene einem sozialen Abstieg unterliegen Symptome des Frühverlaufs wie sozialer Rückzug, Negativsymptomatik, soziale Behinderung und geringe Bindungsfährigkeit führen zu sozialer Benachteiligung trifft eher zu bei der Entstehung von Schizophrenie, Social-Causation-Hypothese könnte jedoch auch eine Rolle spielen
• Verlauf der Schizophrenie gekennzeichnet durch unregelmäßiges Auftreten psychotischer Episoden mit mehr oder weniger langen Zwischenintervallen, die oft nicht symptomfrei sind starke Heterogenität Prodromalphase: erstes unspezifisches Krankheitsanzeichen, erstes negatives Symptom, erstes positives Symptom --> dauert im Schnitt 5 Jahre psychotische Vorphase: bis zum Höhepunkt der ersten psychotischen Episode (=Maximum positiver Symptome) --> 1,1 Jahre Latenzphase: Zeit, die danach noch bis zur Erstaufnahme vergeht --> 0,2 Jahre
• Positiv- vs. Negativsymptomatik Positivsymptomatik tritt mit mehrjähriger Verzögerung auf, überholt mit schnellem Anwachsen der psychotischen Episode jedoch die weniger stark ansteigende unspezifische und Negativsymptomatik, und klingt auch schneller wieder ab Grund: Neuroleptika verbessern vorrangig positive Symptome, während Negativsymptomatik sich lange dahinzieht und nur unvollständig abklingt
• 3 Arten des Krankheitsbeginns der Schizophrenie akuter Beginn: Frühphase dauert weniger als 1 Monat, vorwiegend direkt positive Symptomatik ohne Prodromalphase --> 17% der Patienten subakuter Beginn: Frühphasendauer von 1 Monat bis zu 1 Jahr --> 18% schleichender/chronischer Beginn: Frühphase länger als 1 Jahr --> 65%
• Dopaminhypothese der Schizophrenie postuliert prä- und postsynaptische Regulationsstörungen des Dopaminstoffwechsels mit resultierender dopaminerger Überaktivität in limbischen Hirnregionen und dopaminerger Unteraktivität im Frontalhirn Verletzung des präfrontalen Kortex ↓ geringe Aktivität der Dopaminneuronen im präfrontalen Kortex → neg. Symptome ↓ Hemmungslösung der mesolimbischen Dopaminneuronen → pos. Symptome
• Sensomotorisches Gating sensomotorische Filterprozesse während der frühen Reizverarbeitung, deren Funktion für das Aufmerksamkeitsdefizit verantwortlich sein könnte
• 3 Säulen der Schizophrenietherapie 1. somatisch-physiologische Behandlung und psychoedukative Aufklärung 2. psychologisch-psychotherapeutische Therapie und Sozia- und Familientherapie 3. Sozialtherapie (Rehabilitation)
• Expressed Emotion negative Haltung von Angehörigen gegenüber dem Patienten, die sich durch Kritik und emotionales Überengagement ("emotional overinvolvement") ausdrückt hohe Expressed-Emotion-Werte sind Ausdruck von hohem intrafamiliärem Stress
• Expressed Emotion negative Haltung von Angehörigen gegenüber dem Patienten, die sich durch Kritik und emotionales Überengagement ("emotional overinvolvement") ausdrückt hohe Expressed-Emotion-Werte sind Ausdruck von hohem intrafamiliärem Stress reliabler Prädiktor für Rückfallwahrscheinlichkeit bei Schizophrenie
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• Manie bedeutsame Stimmungsänderung zu einem Zustand des Glück, Freude oder Stolzes, das in Intensität und Dauer anhält, nicht mehr situationsangemessen ist und mit anderen Symptomen (geringeres Schlafbedürfnis, gesteigertes Interesse an diversen Aktivitäten,...) einhergeht für Diagnose mind. 1 Woche mit deutlicher Beeinträchtigung Hypomanie oder leichte Manie: kann bereits nach 4 Tagen diagnostiziert werden Wechsel zwischen Manie und Depression treten oft lebenslang auf und sind nicht vorhersehbar
• Bipolar-I-Störung wiederholt manische oder gemischte Episoden, die sich mit depressiven Episoden abwechseln können depressive Phase ist keine Bedingung für Diagnose auch rezidivierende manische Zustände sind Bipolar-I
• Bipolar-II-Störung depressive Episoden wechseln sich mit leichten manischen Phasen (Hypomanien) ab Änderung der Diagnose in "Bipolar-I", wenn sich die hypomanen Symptome so intensivieren, dass sie deutlich mit dem Funktionieren im Alltag interferieren oder massive Probleme in zwischenmenschlichen Beziehungen hervorrufen
• zyklothyme Störung chronische Störung der Stimmung und des Antriebs, bei der für mind. 2 Jahre deutliche Schwankungen zu beobachten sind hypomane Phasen wechseln sich mit depressiven Zuständen ab (welche jedoch nicht Kriterien für Major-Depression-Episode erfüllen dürfen) Schwankungen in Stimmung, Schlaf, Antrieb, Selbstwert,...
• diagnostisches Vorgehen bei bipolarer Störung Diagnose mittel Querschnitt-Längsschnitt-Beobachtung Querschnitt berücksichtigt Kernsymptome der einzelnen Krankheitsphasen (manische, hypomanisch, depressiv, gemischt) Längsschnitt bezieht sich auf bisherigen Krankheitsverlauf (Erstmanifestation, Episodenlänge, Anzahl der Zyklen, Syndromstabilität) erkrankte Personen verbringen durchschnittlich mehr Tage in depressiver als in manischer Phase (fließende Übergänge zwischen den Zuständen)
• Kriterien für manische Episode nach DSM-5 Stimmung: abgrenzbare Periode mit deutlich gehobener, expansiver oder gereizter Stimmung Dauer: mind. 1 Woche mind. 3 Symptome: gesteigerte Aktivität oder motorische Ruhelosigkeit, gesteigert Gesprächigkeit, vermindertes Schlafbedürfnis, erhöhte Ablenkbarkeit, überhöhte Selbsteinschätzung oder Größenideen, übermäßige Beschäftigung mit angenehmen Aktivitäten die mit hoher Wahrscheinlichkeit unangenehme Konsequenzen haben, Ideenflucht oder subjektives Gefühl von Gedankenrasen Beeinträchtigung: Veränderung in der Lebensführung mit deutlichen Beeinträchtigungen im psychosozialen Funktionsniveau
• Kriterien für manische Episode nach DSM-5 Stimmung: abgrenzbare Periode mit deutlich gehobener, expansiver oder gereizter Stimmung Dauer: mind. 1 Woche mind. 3 Symptome: gesteigerte Aktivität oder motorische Ruhelosigkeit, gesteigert Gesprächigkeit, vermindertes Schlafbedürfnis, erhöhte Ablenkbarkeit, überhöhte Selbsteinschätzung oder Größenideen, übermäßige Beschäftigung mit angenehmen Aktivitäten die mit hoher Wahrscheinlichkeit unangenehme Konsequenzen haben, Ideenflucht oder subjektives Gefühl von Gedankenrasen Beeinträchtigung: Veränderung in der Lebensführung mit deutlichen Beeinträchtigungen im psychosozialen Funktionsniveau
• Kriterien für hypomane Episode nach DSM-5 Stimmung: abgrenzbare Periode mit deutlich gehobener, expansiver oder gereizter Stimmung Dauer: mind. 4 Tage mind. 3 Symptome: gesteigerte Aktivität oder motorische Ruhelosigkeit, gesteigert Gesprächigkeit, vermindertes Schlafbedürfnis, erhöhte Ablenkbarkeit, überhöhte Selbsteinschätzung oder Größenideen, übermäßige Beschäftigung mit angenehmen Aktivitäten die mit hoher Wahrscheinlichkeit unangenehme Konsequenzen haben, Ideenflucht oder subjektives Gefühl von Gedankenrasen Beeinträchtigung: Veränderung in der Lebensführung und diese Veränderung im Verhalten der Person ist für andere beobachtbar; keine massiven psychosozialen Beeinträchtigungen (--> Manie) oder psychotischen Symptome
• Faktoren, die mit einem ungünstigen Verlauf der bipolaren Erkrankung einhergehen - junges Ersterkrankungsalter - weibliches Geschlecht - gemischte Episoden - schwerwiegende Lebensereignisse - psychotische Symptome - unzureichendes Ansprechen auf die phasenprophylaktische Therapie - schneller Phasenwechsel (Rapid Cycling) für chronische Verläufe: - häufige Episoden - prämorbide Persönlichkeitsmerkmale mit inadäquaten Coping-Strategien - unzureichendes Ansprechen auf Akut- und phasenprophylaktische Therapie - schlechte Compliance - komorbider Substanzmissbrauch - Komorbidität mit anderen psychischen und somatischen Erkrankungen
• Kindling-Modell durch zunehmende Abfolge von manisch-depressiven Phasen wird eine Zunahme der phasischen Störungsintensität, eine Beschleunigung der Phasenhäufigkeit, eine zunehmende Unabhängigkeit der Krankheitsepisoden von belastenden Lebensereignissen sowie progrediente Therapieresistenz getriggert nur bedingt aussagekräftig
• Behandlung bipolarer Störungen 2 Interventionsansätze: 1. pharmakologische und andere biologische Behandlungen --> Lithium, Carbamazepin, Valproinsäure, Lamotrigin, Olanzapin, Quetiapin) 2. psychoedukative und psychotherapeutische Ansätze --> Family Focused Treatment, Interpersonelle und Soziale Rhythmus Therapie, Kognitive Verhaltenstherapie
• depressive Störung = mono- oder unipolare Depression beinhaltet Major Depression, dysthyme Störung und nicht näher bezeichnete depressive Störung
• affektive Episoden Episode einer Major Depression, hypomane Episode, manische Episode oder gemischte Episode
• Major Depression gekennzeichnet durch eine oder mehrere Episoden einer depressiven Verstimmung oder dem Verlust des Interesses bzw. der Freude an fast allen Aktivitäten über einen Zeitraum von mind. 2 Wochen Vorliegen mind. 4 dieser Symptome: Gewichtsveränderung, Schlafstörungen, Unruhe oder Verlangsamung, Müdigkeit oder Energieverlust, Gefühle der Wertlosigkeit oder Schuldgefühle, Konzentrations-/Entscheidungsschwierigkeiten sowie Suizidgedanken, -pläne oder -versuche Unterscheidung zwischen einzelner oder rezidivierender Major Depression Differenzierung nach Schweregrad, Vorliegen weiterer kritischer Symptome sowie bestimmten vermeintlichen Ursachen
• dysthyme Störung Kernmerkmal ist eine über mind. 2 Jahre an der Mehrzahl der Tage auftretende depressive Verstimmung, ohne dass die vollen Kriterien einer Episode einer Major Depression erfüllt sind Symptome weniger persistierend und können stärker fluktuieren mind. 2 zusätzliche Symptome für Diagnose: Appetitveränderung, Schlafstörungen, Energiemangel, geringes Selbstwertgefühl, Konzentrationsschwierigkeiten sowie Gefühl der Hoffnungslosigkeit
• epidemiologische Risikofaktoren depressiver Störungen Alter: aber der Mitte der Adoleszenz stetiger Anstieg bis ins hohe Erwachsenenalter Geschlecht: Frauen doppelt so häufig betroffen wie Männer Familienstand: häufiger bei geschiedenen, getrennt lebenden oder verwitweten Personen, höhere Depressionsrate bei verheirateten Frauen als bei alleinstehenden, Assoziation Trennung und Depression bei Männern stärker ausgesprägt sozioökonomischer Status: unklar, ob geringer sozioökonomischer Status Risikofaktor oder Konsequenz für depressive Störungen Stadt vs. Land: gemischte Ergebnisse psychosoziale Stressoren und Lebensereignisse: psychosoziale Belastungsfaktoren spielen größere Rolle bei Auslösung der ersten depressiven Episode als bei späteren, sehr früh im Leben auftretende adverse Lebensereignisse (Trennung der Eltern) bilden Vulnerabilität Komorbidität: Angstörungen am häufigsten (zeitlich primär, machtvoller Risikofaktor, Substanzstörungen, somatoforme Störungen, Verhaltens- und emotionale Störungen der Kindheit, ADHD, Essstörungen, körperliche Erkrankungen (Diabetes, koronare Herzerkrankungen, Schlaganfall) und neurodegenerative Erkrankungen (Parkinson, Demenz)
• genetische Faktoren für Depressionserkrankung passive Gen-Umwelt-Interaktion: erhöhte Vulnerabilität bei Konfrontaiton mit nicht kontrollierbaren adversen Lebensereignissen aktive Gen-Umwelt-Interaktion: erhöhte allgemeine Anfälligkeit für die Herbeiführung depressionskritischer Lebensereignisse (Trennung von Partner, Schulabbruch,...)
• kritische sozialpsychologische Risikokonstellationen für Depression a) äußere Umstände, die den Betroffenen wenig oder keine Kontrolle bzw. Kontrollwahrnehmung ermöglichen (langfristige Arbeitslosigkeit, schlechte Lebensbedingungen, begrenzte Handlungsspielräume) b) starre und unflexible Kognitions- und Handlungsmuster (hohes Anspruchsniveau, Abhängigkeit von anderen)
• Verstärker-Verlust-Theorie nach Lewinsohn lernpsychologisch-verstärkungstheoretisches Erklärungsmodell für Depression Annahme, dass geringe Rate reaktionskontingenter positiver Verstärkung als unkonditionierter Stimulus für das Auftreten der depressiven Symptomatik wirkt 1. geringe Anzahl und niedrige Qualität potenziell verstärkender Ereignisse und Aktivitäten 2. mangelnde Erreichbarkeit bzw. Verfügbarkeit von Verstärkern 3. defizitäres instrumentelles Verhaltensrepertoire, das mit niedriger Verstärkungsrate assoziiert ist --> depressives Verhalten als Reaktionsform und Konsequenz einer niedrigen Verstärkerrate
• Modell der dysfunktionalen Kognitionen und Schemata nach Beck - dysfunktionale kognitive Schemata, welche Wahrnehmung und Interpretation der Realität negativ verzerren, als Basis depressiver Störungen - negative, pessimistische Einstellungen zu sich selbst, zu ihrer Umwelt und zu ihrer Zukunft --> kognitive/negative Triade - werden durch ungünstige frühe Erfahrungen und Lernprozesse erworben und in der weiteren Lebensgeschichte durch Situationen, die der Entstehungssituationn ähneln, aktiviert - zentral: Hoffnungslosigkeit, Selbstkritik, geringe Selbstachtung
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• Modell der erlernten Hilfslosigkeit nach Seligman - Depression als erlerntes Verhalten - wiederholte Erfahrungen mangelnder Kontrolle über wichtige, insbesondere aversive Umweltaspekte ziehen eine generalisierte Erwartung von Unkontrollierbarkeit und depressive Reaktionsmuster nach sich - Ergänzung: Kausalattribution (pessimistischer Attributionsstil, da depressive Menschen negative Ereignisse auf internale, globale und stabile Ursachen zurückführen --> keine Kontrolle)
• Interventionsansätze zur Behandlung depressiver Störungen pharmakologische Behandlung: ältere Antidepressiva (Trizyklische Antidepressiva, Monaminooxidasehemmer), moderne Antidepressiva (Selektiver Seotoninwiederaufnahmehemmer, SNRI, NaRI, SaSSA, Melatonin), pflanzliche Antidepressiva (Hypericum perforatum) somatische Behandlung: Lichttherapie, Schlafentzugstherapie, Elektrokrampftherapie psychologische Therapien: kognitive Verhaltenstherapie mit umfassender Rückfallprophylaxe andere psychotherapeutische Ansätze: Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy, Well-Being Therapy, Achtsamkeits- und Akzeptanzbasierte Therapie, Interpersonale Therapie
• Panikattacke - charakterisiert durch eine klar abgrenzbare Episode intensiver Angst und Unbehagens, bei der mind. 4 Symptome abrupt auftreten und innerhalb von 10 Min. einen Höhepunkt erreichen - Symptome: Palpitationen, Herzklopfen oder beschleunigter Herzschlag; Schwitzen; Zittern oder Beben; Gefühl der Kurzatmigkeit oder Atemnot; Erstickungsgefühle; Schmerzen oder Beklemmungsgefühle in der Brust; Übelkeit oder Magen-Darm-Beschwerden; Schwindel, Unsicherheit, Benommenheit oder der Ohnmacht nahe; Derealisation oder Depersonalitation; Angst, die Kontrolle zu verlieren oder verrückt zu werden; Angst zu sterben; Parästhesien/Taubheit oder Kribbelgefühle; Hitzewallung oder Kälteschauer - immer Bestandteil einer Angststörung, aber auch im Kontext anderer psychischer Störungen (-->unspezifisches psychopathologisches Merkmal für das Vorliegen einer psychischen Störung)
• Panikstörung - liegt vor, wenn die Panikattacken unerwartet aus heiterem Himmel auftreten - bei mind. eine der Attacken muss mind. einen Monat eine anhaltende Besorgnis über das Auftreten weiterer Panikattacken bestehen oder Sorgen über die Bedeutung der Anfälle/Konsequenzen oder deutliche Verhaltensänderung infolde der Attacken
• Agoraphobie Menschen mit Agoraphobie fürchten bestimmte Situationen, vermeiden diese häufig oder ertragen sie mit deutlichem Unbehagen Bsp: Kaufhäuser, Kinos, öffentliche Verkehrsmittel, Menschenmengen, enge oder geschlossene Räume, Autofahren, Brücken,... Merkmale: beim Auftreten von ausgeprägter Angst oder panikartigen Symptomen ist die Situation nur schwer zu verlassen, es steht keine Hilfe zur Verfügung oder es ist peinlich, die Situation zu verlassen
• Risikofaktoren für Panikstörung genetische Risikofaktoren: Relevanz individuumsspezifischer Umweltfaktoren (nonshared environmental factors), Behavioral Inhibition (ist vererbt und prädisponiert spezifische Reaktionen gegenber Situationen und Personen; zurückgezogenes schüchternes Verhalten in neuen unvertrauten Situationen), Angstsensitivität (dauerhafte Überzeugung, dass Angst und assoziierte Symptome zu schädigenden körperlichen, psychischen oder sozialen Konsequenzen führen) biologische Risikofaktoren: auffällige Noradrenalinaktivität kognitive Faktoren: Verzerrungen in der Informationsverarbeitung (cognitive bias) --> interpretation bias (Neigung, angstrelevante Reize als bedrohlich zu interpretieren), attention bias (selektive Aufmerksamkeit auf bedrohliche Reize) und memory bias (Fähigkeit, bedrohliche Reize besser zu erinnern) weitere Risikofaktoren: Krankheitserfahrung in der Kindheit, Trennungsangst, Schweregrad der ersten Panikattacke
• Behandlung von Panikstörungen Verhaltensexperimente: Aufmerksamkeit auf unangenehme Körpersensationen lenken  kognitive Interventionen: systematische Erarbeitung angstauslösender Gedanken, dysfunktionaler kognitiver Schemata und Fehlinterpretationen der körperlichen Symptome während eines Angstanfalls Konfrontation in vivo: Methode der Wahl bei Agoraphobie, Situationen werden graduell (von einfach zum schwierigen) oder massiert (Beginn mit dem schwersten Item der Hierarchie) bearbeitet Rückfallprävention: immer mehr Eigenverantwortung für Therapieplanung an Patienten übertragen und alleiniges Aufsuchen von angstauslösenden Situationen, sobald kein Flucht-/Vermeidungsverhalten mehr gezeigt wird
• diagnostische Kriterien der Generalisierten Angststörung nach DSM-5 - übermäßige und unkontrollierte Angst und Sorge (furchtsame Erwartung) bzgl. mehrerer Ereignisse oder Tätigkeiten - 6 Monate an der Mehrzahl der Tage - mind. 3 Symptome: Ruhelosigkeit, leichte Ermüdbarkeit, Konzentrationsschwierigkeiten oder Leere im Kopf, Reizbarkeit, Muskelspannung, Schlafstörungen - bei Kindern genügt 1 Symptom - klinisch bedeutsames Leiden oder Beeinträchtigung
• diagnostische Kriterien der Generalisierten Angststörung nach ICD-10 - Anspannung, Besorgnis und Befürchtungen in Bezug auf alltägliche Ereignisse und Probleme - 6 Monate, vorherrschend - 4 Symptome aus 6 Bereichen, mind. ein vegetatives: vegetative Symptome, Thorax und Abdomen betreffende Symptome, psychische Symptome, allgemeine Symptome, Symptome der Anspannung, andere unspezifische Symptome - bei Kindern und Jugendlichen weniger Beschwerden
• Behandlung von GAS Sorgenexposition Angewandte Entspannung Kognitive Therapie Integrative Psychotherapie Medikamentöse Behandlung
• diagnostische Kriterien für soziale Phobie gemäß DSM-5 A. ausgeprägte und anhaltende Angst vor einer oder mehrerer sozialen oder Leistungssituationen; der Betroffene fürchtet, gedemütigt zu werden oder sich peinlich zu verhalten B. Konfrontation mit der gefürchteten Situation ruft fast immer unmittelbare Angstreaktion hervor, die das Erscheinungsbild einer Panikattacke annehmen kann C. Perosn erkennt, dass Angst übertrieben und unvernünftig ist D. gefürchtete Situationen werden vermieden oder unter intensiver Angst ertragen E. Vermeidungsverhalten, ängstliche Erwartungshaltung oder starkes Unbehagen in den gefürchteten Situationen beeinträchtigen deutlich die Lebensführung, oder Phobie verursacht erhebliches Leiden
• Interviews zur Diagnose einer sozialen Phobie Composite International Diagnostic Interview (CIDI) Diagnostisches Interview für PSychische Störungen (DIPS) Strukturiertes Klinisches Interview für Psychische Störungen - Achse I (SKID-I)
• spezifische Phobie dauerhafte, unangemessene und intensive Furcht vor bzw. Vermeidung von spezifischen Objekten oder Situationen Obergruppen: Tierphobien, Situationale Phobien, Phobien vor Naturereignissen, Verletzungsphobien zentrale Merkmale: Angst vor vereinzelten Situationen/Objekten, können stark generalisieren, Panikanfälle, Vermeidungsmöglichkeiten bestimmen Ausmaß der Beeinträchtigung
• diagnostische Kriterien für spezifische Phobien nach DSM-5 A. ausgeprägte anhaltende Angst, die übertrieben oder unbegründet ist und durch da Vorhandensein oder die Erwartung eines spezifischen Objekts/Situation ausgelöst wird B. Konfrontation mit dem phobischen Reiz löst fast immer unmittelbar Angstreaktiona us C. Person erkennt, dass Angst übertrieben oder unbegründet ist D. phobische Situationen werden vermieden oder nur unter starker Angst oder Unbehagen ertragen E. Angst oder Vermeidungsverhalten schränkt deutlich normale LEbensführung ein oder verursacht erhebliches Leiden F. bei Personen unter 18 Jahren hält Phobie über mind. 6 Monate an G. Angst, Panikattacken oder Vermeidungsverhalten sind nicht durch andere psychische Störung erklärbar
• Three-Pathway-Modell von Rachman Phobien entstehen auf 3 Wegen: 1. klassische Konditionierung 2. Modelllernen 3. Instruktionslernen
• diagnostische Kriterien einer PTBS nach DSM-5 A. Kontrontation mit traumatischem Stressor B. Wiedererleben C. Vermeidung und emotionale Taubheit D. Übererregung F. Symptome dauern länger als 1 Monat an G. klinisch bedeutsame Belastungen und Beeinträchtigungen
• diagnostische Instrumente für PTBS klinisch-diagnostische Interviews Impact of Event Skala Posttraumatic Diagnostic Scale Posttraumatic Cognitions Inventory
• akute Belastungsstörung/-reaktion treten innerhalb weniger Minuten direkt im Anschluss an die Kontrontation mit einem traumatischen Stressor auf und klingen bei psychisch nicht gestörten Personen innerhalb von Stunden oder Tagen wieder ab Symptome für mind. 2 Tage, höchstens 4 Wochen: Wiedererleben, Vermeidung, Angst, Übererregung mind. 3 dissoziative Symptome: emotionale Taubheit, fehlende emotionale Reaktionsfähigkeit, Losgelöstsein, Derealisation, Depersonalisation, dissoziative Amnesie
• Dissoziation Losgelöstsein von psychischen Prozessen, die in der Regel konkordant miteinander ablaufen adaptiv, dysfunktional, symptomaufrechterhaltend Unterscheidung zwischen Derealisation (Empfindung des Abgetrenntseins von der Umgebung) und Depersonalisation (Empfindung des Abgetrenntseins von Aspekten des Selbst)
• aktuelle klinische Modelle der PTBS Emotionsverarbeitungstheorie nach Foa und Rothbaum: --> Symptome sind Folge einer fehlenden emotionalen Verarbeitung des traumatischen Ereignisses --> Furchtgedächtnis mit 3 Arten von Information: erlebtes Trauma, Reaktionen der betroffenen Person sowie Bedeutung der bedrohlichen Reize und der eigenen Reaktionen --> fehlende Verbindungen zwischen Stimulus-, Reaktions- und Bedeutungselementen Duale Repräsentationstheorie von Brewin, Dalgleish und Joseph: --> 2 Arten der Erinnerungsrepräsentation im Gedächtnis: verbally accessible memory (VAM) und situationally accessible memory (SAM) --> VAM ist intentional abrufbar, für Bewertungen zugänglich, narrativ repräsentiert und mit autobiographischen Erinnerungen verknüpft --> SAM ist oberflächlich, reizbezogen und riekt mit den Primäremotionen verknüpft ohne Bezug zu Bewertungen oder Bedeutungen Kognitives Modell der chronischen PTBS nach Ehlers und Clark: --> Erweiterung um kognitive Komponente --> Interpretation des Traumas und seiner Konsequenzen ist bedeutsam für die misslingende emotionale Verarbeitung einer Traumatisierung --> Belastung nur bei Auslösung negativer automatischer Gedanken/Überzeugungen

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