Physiologie / Lektion
Interleukine
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Interleukine
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- IL1Produziert von: Makrophagen, B-Lymphozyten, Fibroblasten,Endothelzellen Wirkung: stimulation der meisten Leukozyten, v.a. Makrophagen und Neutrophilen Granulozyten, Endothelaktivierung, Fieber
- IL2produziert von: aktivierte T-Zelle Wirkung: T-Zellproliferation
- IL4produziert von: T h Zellen Wiekung: Proliferation von B Zellen und Ausreifung zu Plasmazellen
- IL6prozuziert von: T und B Zellen, Makophagen, Endozhelzellen, Fibroblasten Wirkung: Proliferation und Ausreifung von T und B Zellen, Insuktion der Synthese von Akut Phase Proteinen in der Leber
- IL8produziert von: Stromazellen, Fibroblasten Wirkung: Anlockung und Aktivierung von Neutrophilen und Makrophagen
- IL 10Produziert von : T Zellen Wirkung: Hemmung der Makrophagenfunktion
- Interferon gammaproduziert von: aktivierte T Zelle Wirkung: Aktivierung von Makrophagen und natürlichen Killerzellen
- T Effektorzellen lassen sich unterteilen in?zytotoxische T Zelle und T Helferzelle beide Bildern Gedächniszellen aus
- Vor einer überschießenden Immunreaktion schützen?T Suppressorzellen, unterdrücken die Abwehreaktion
- Zytotoxische T Helferzellen Hauptrolle bei der Bekämpfung von? Mechanismus?Virusinfektionen Mechanismus: Vorenbefallenen Zellen produzieren im inneren Voruspartikel, die von MHC1 gebunden und an der Oberfläche präsentiert werden
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- Zytotoxische T Zellen werden auch wie gennant?CD8 positive T Zellen haben CD8 auf ihrer Oberfläche
- Was setzen zytotoxische T Zellen frei?Perforin, zerstört die Zellmembran
- T Helferzellen unterteilen sich in und produzieren?TH1 - IFN Gamma und aktivieren so Makrophagen TH2 - sezernieren IL4 und IL10 stimulieren die Differenzierung von B Lympohozyten zu Plasmazellen
- AIDS bindet an welchen Rezeptor?Dringen über CD4 Rezeptor ein zerstörung der T Helferzellen
- CD8 positive T Lympohozyten werden Antigene vonMHC Klasse 1 Molekülen präsentiert
- B Lymphozyten exprimieren auf ihrer Oberfläche ?MHC Klasse 2 Moleküle
- Hohe IgM Titer weisen worauf hin und weshalb?auf eine Akute Infektion
- IgG Titer weist worauf hin?auf eine chronische oder zurückliegende Infektion
- Was sind Immunglobuline?Glykoproteine
- Bildung von Immunglobulinen?nach Kontakt des Organismus mit Antigen von B Lymphozyten bzw. konstituiver Sekretion von Plasmazeööen gebildet
- IgA Vorkommen und Ketten?Dimer, zwei schwere und zwei leichte Ketten Tränenflüssigkeit , Muttermilch
- IgA Vorkommen und Ketten?Dimer, vier schwere und vier leichte Ketten Tränenflüssigkeit , Muttermilch
- IgD vorkommen und KettenMonomer, zwei Leichte und zwei schwere Ketten Neben IgM auf der Oberfläche von b Zellen - Beeinflussung der Lymphozytenfunktion
- IgE Vorkommen und KettenMonomer, zwei leichte und zwei schwere Ketten Schutz der extravaskulären Raumes vor Bakterien und Viren, Nestschutz Neugeborenes
- IgM Vorkommen und KettenPentamer, 5 leichten und 5 schweren Ketten erste Abwehr gegen Mikroorganismen im Blut
- X Chromosomale Agammaglobulinämieangeborene Reifungsstörung der B Zellen mit Mangel an allen Immunglobulinklassen. Symptome beginnen, sobald die Immunglobuline in der Muttermilch abgebaut sind 3-6 Monat Häufige bakterielle Infektionen Therapie: lebenslange Immunglobulinsubstitution
- Grundlage der Anrikörpervielfaltsomatische Rekombination H Kette- 3 Segmente (V,D,J) L-Kette - 2 Segmente (J,V) im Laufe der B Zellreifung werden zufällig rekombiniert und es entstehen eine zufällige Spezifität
- Immunisierung Defdas Ausbilden einer spezifischen Immunantwort auf bestimmte Antigenreize und die darauffolgenden Ausbildung eines immunologischen Gedächnisses
- Aktive und passive Immunisierungaktiv - gibt man abgeschwächte Antigene, auf die der Körper mit Antikörpern und Gedächnisszellen reagiert passiv- werden spezifische Antikörper direkt zugeführt, ohne das der Körper sie selbst bilden muss
- Hypersensitivitätsreaktion Typ 1durch IgE vermittelt