Kinderheilkunde (Fach) / Neonatologie, Infektiologie (Lektion)
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Fetale und Neonatale Infektionen
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- Konnatale Infektionen Intranatale und Neonatale Infektionen Postnatale Infektionen vertikal vs. horizontale Infektionen a) transplazentar bzw. hämatogener Übertragungsweg selten Aszension durch Viren b) bei vorzeitigem Blasensprung / Kontamination des Neugeborenen wärend der Passage durch den Geburtskanal c) postnatales Umfeld vor vs. nach der Abnabelung
- Erreger in der Schwangerschaft CMV Zytomegalie Virus, manifest(10%): Mikrozephalie Chorioretinitis Purpura Myokarditis Hepatosplenomegalie periventrikuläre Verkalkung (röntgenologisch) interstizielle Pneumonie Röteln Virus (Rubella) mit Gregg Syndrom Taubheit Vitium cordis Katarakt Herpessimplex Virus (Typ 2) Hypotrophie Mikrozephalus Mirkophtalmie Katarakt Varizella Zoster Virus (innerhalb der ersten 15 SSW) hypoplastische Gliedmaßen Hautläsionen kortikale Atrophien Augenschäden später schwerer oftmals tötlich Hepatitis B Virus 1 HBs-AG positiv mit klinisch asymptomatisch persistierende Antigenämie und chron. Lebererkrankung o. passagere milde Hepatitis, die ausheilt 2 HBs-AG positivschwere fulminante Hepatitis mit Leberzellnekrose -> letal 3 nicht infiziert HIV Human immunodeficiency virus Parvovirus B 19 Ringelröteln (Erythema infectiosum) aplastische Krisenmit verschiedenen angeborenen hämolytischen Anämien Hemmung der fetalen Erythropoese Aszites, Pleuraerguss, Perikarderguss 25% Hydrops fetalis Toxoplasmose Primärinfektion: 40% der Feten infiziert vor 20 SSW intrauteriner Fruchttot generalisierte Form vs. initial subklinische Form mit Hydrozephalus, Mikrozephalie, Konvulsionen, psycho- motorischer Retardierung und Chorioretinitis Lues Listeriose Frühform und Spätform mit Meningoenzephalitis meist bei Infektion Frühgeborene hämatogen-diaplazentar Fruchtwasseraspiration (mit miliarer Aussat) Hautveränderungen (Stecknadelkopf groß)
- Konnatale Rötelninfektion meist asymptomatisch jedoch sonst oftmals dystrophe Neugeborene reicht vom Befall einzelner Organsysteme bis zur schersten Embryopathie mit multiplen Fehlbildungen mit der Trias Gregg - Syndrom Taubheit Vitium Cordis Katarakt weitere Fehlbilungen: Mikrophtalmie Mikrozephalie Zahndefekte thrombozytopenische Purpura Retinopathie floride Meningoenzephalitis persistierender Ductus arteriosus Die Rötelnembryopathie persistiert oft lange nach der Geburt und die Säuglinge scheiden die Viren über Urin und Stuhl aus.
- Zytomegalie CMV ist der häufigste Erreger konnataler Infektionen. Das CMV gehört zur Gruppe der Herpesviren. konnatal diaplazentar, mit Unterscheidung einer Primärinfektion und einer endogenen Reaktivierung mit lebenslanger Persistenz. klinische Symptomatik der konnatalen Zytomegalieinfektion Mikrozephalie Chorioretinitis Purpura Myokarditis Hepatosplenomegalie periventrikuläre Verkalkung im Röntgenbild des Schädels perinatal meist nur bei Frühgeborenen in Form einer Pneumonie, Hepatitis, Splenomegalie etc. perinatale Infektinonswege: Geburtskanal Muttermilch postnatales Umfeld Transfusion von Blut
- Herpes simplex HSV Bei Neugeborenen kann HSV Typ 2 (Vaginaltrakt) zu hohen Sterblichkeitsraten oder schweren Folgekomplikationen führen. Bei primärer Genitalinfektion erkranken etwa 50% der vaginalentbundenen Babys. (sehr selten diaplazentar) meist lokale Infektionen der Haut, Schleimhaut, Auge bis hin zur Enzephalitis. Erkrankungsbeginn meist in den ersten Lebenswochen
- Varicella Zoster Virus Infektion tritt entweder intruterin oder in der unmittelbaren postpartalen Phase auf. Innerhalb der ersten 15 Gestationswochen meist identische Fehlbildungen: hypoplastische Gliedmaßen Hautläsionen kortikale Atrophien Augenschäden Um den Geburtstermin schwere und manifest oftmals tötlich verlaufende Infektion.
- Hepatitis B Fehlbildungen nicht zu erwarten aber 10% der Babys von HBs Trägerinnen entwickeln eine Hepatitis-B-Infektion Wohl treten die Viren während der Geburt über, da 6-12 Wochen postpartum die Neugeborenen oft eine Antigenämie entwickeln HBs-AG positiv, bleiben klinisch asymptomatisch. entwickeln eine persistierende Antigenämie mit Zeichen einer chronischen Lebererkrankung oder eine passagere milde Hepatitis, die ausheilt HBs-AG positiv entwickeln eine schwer verlaufende fulminante Hepatitis und versterben oder sind einfach gar nicht infiziert oft asymptomatisch mit evtl "Carriern" (HBs positiv) CAVE: aktiv und passive Immunisierung von Babys Antigen positiver Mütter
- Parvovirus B19 Im Kindesalter gehäuft endemisch auftretender Ringelröteln (Erythema infectiosum) Und für aplastische Krisen bei Patienten mit verschiedenen Formen angeborener hämolytischer Anämien verantwortlich. konnatale Parvovirus B 19 Infektion kann zur Hemmung einer aplastischen Krise führen. Bis hin zu Ödemen (aufgrund einer intrauterinen Hypoxie) generalisiertem Hydrops mit Fruchttod. Hydrops fetalis 25%, davon 70% versterben.
- Toxoplasmose 40% der Feten von Mütter mit einer Primärinfektion erkranken meist im letzten Trimenon. Vor der 20. SSW selten aber meist intrauteriner Fruchttot oder schwerer bleibender kindlicher Schäden. Nur 10-15% symptomatisch. Die konnatale Toxoplasmose manifestiert sich in 2 unter- schiedlichen Formen generalisierte Form initial subklinisch verlaufende Form die erst im Verlauf einer Infektion des zentralen Nervensystem symptomatisch wird: Hydrozephalus, Mikrozephalie, Konvulsionen, psychomotorische Retardierung, Chorioretinitis Klassische Trias: Hydrozephalus internus (oder Mikrozephalie) intrazerebrale Verkalkungen und Chorionretinitis Zur Früherkennung der Chorioretinitis regelmäßige Augenärztliche Untersuchungen erforderlich
- Neonatale Sepsis early onset late onset Erregerspektrum Letalität ca 25 % (in D 2-60%), entwickelt sich in 5-25 % zu einer eitrigen Meningitis. Eine Infektion ist für 50% der Todesfälle bei Neugeborenen verantwortlich. Auslöser der Sepsis sind Bakterien oder in sehr seltenen Fällen Pilze. Man unterteilt nach Zeitpunkt der Infektion in early-onset-Sepsis und late-onset-Sepsis. Erreger der early-onset-sepsis * B-Streptokokken (Streptococcus agalactiae): Häufigster Erreger der Neugeborenensepsis * Listerien * Staphylokokkus aureus o hochaffin für Knochen, Meningitis selten o Problem: Beschädigung der Wachstumsfuge, Beinlängendifferenz * Enterokokken * E.coli Erreger der late-onset-sepsis * E.coli * Staphylokokkus epidermidis * Klebsiella * Enterobacter * Pseudomonas aeruginosa * Proteus * Candida albicans ...für Meningitis kommen noch dazu * Meningokokken * Klebsiella * Salmonellen
- Late-Onset-Sepsis *Allgemeines *Nosokomiale Sepsis *Risikofaktoren Allgemeines * Die late-onset-Sepsis beschreibt eine Infektion ab dem 5ten Lebenstagen (Durschnittliches Erkrankungsalter 18 Tage, Letalität 10-20%) * Verlauf: schlagartig bis langsam fortschreitend * Die Neugeborenen Erkranken häufig an einer Meningitis oder Osteomyelitis * Die Erreger stammen aus dem mütterlichen Genitaltrakt oder dem postnatalen Umfeld. Dies schließt auch die nosokomialen Erreger mit ein Spezialfall der Late-Onset-Sepsis: Nosokomiale Sepsis * 50 % aller Neugeborenen entwickeln Infektionen. Meistens nosokomial. Da aber häufig Staphylococcus epidermidis führt dies oftmals nur zu einer leichten Enteritis. Risikofaktoren einer Nosokomialen Sepsis (und damit einer late-onser- Sepsis) * Intensivmedizinisch o mechanische Beatmung o zentrale Katheter o i.v. Lipide o künstliche Ernährung * Transmission durch Hände des Personals!
- Klinik der Sepsis * respiratorische Zeichen o Tachypnoe (AF >40) o Stöhnende Atmung o schließlich Dyspnoe und Apnoe möglich * Temperaturinstabilität → ungenaue Zeichen beim Kind, sie bilden nur wenig IL2 o Hyperthermie: 33% o normothermie: 33% o Hypothermie: 33% * Hautzeichen o Blässe o grau-marmoriertes Hautkolorit auch fluktuierende Veränderungen der Hautfarbe + durch periphere Vasokonstriktion und Mikrozirkulationsstörung im Rahmen der Bakteriämie * Gastrointestinale Symptome o Trinkschwäche o Erbrechen o Dysphagie * Neurologische Symptomatik o Hyperexzitabilität und Irritabilität o Lethargie, in extrem schweren Fällen fehlender Lidschlag o Krampfanfälle * schließlich o septischer Schock: Tachykardie, Hypotension o kalte Extremitäten o Petechien
- Diagnostik der Sepsis Klinische Symptome * Vorzeitiger Blasensprung * unklares Fieber usw Entzündungsmarker * Anzahl der Leukozyten am ersten Lebenstag (<10.000) * Anzahl der Neutrophilen (T) * totale Anzahl der unreifen Neutrophilen (I) * I/T Ratio (unreife Neutrophile / Neutrophile) >2 * Leukozytenerhöhung * CRP-Erhöhung * IL-6, IL-8 ... Kultur des Mikroorganismus * wichtig für die spätere gezielte Therapie Merke: * Alle Marker sind zu langsam da sie erst 4-6 h nach einer Infektion ansteigen, wir müssen aber früher handeln, da die Sepsis schneller tötet! * Hohes CRP: unsicheres Infektionszeichen. Ansteigendes CRP: sicheres Infektionszeichen * Die Marker haben eine wichtige Rolle in der Verlaufskontrolle
- Differentialdiagnosen Sepsis: * Atemnotsyndrom * akute pulmonale Erkrankungen * persistierender Ductus * kardiale Erkrankungen * nekrotisierende Enterokollitis * zentrale Blutungen * metabolische Störungen
- Therapie Sepsis * Nach Entnahme der Blutkultur * Dann Soforttherapie mit → Ampicillin und Aminoglykosid (z.B. Gentamycin) (deckt das Erregerspektrum für Neugeborene ab) Cave: Cephalosporine wirken nicht bei: Enterokokken, Listerien, tlw. Staphylokokken und sind hier deshalb ungeeignet Merke: Die Antibiotikatherapie sollte sich immer nach dem lokalen Erregerspektrum richten
- Immunsituation beim Neugeborenen Neutrophile * nach 12 Stunden hat ein Neugeborenes physiologischerweise 7000-15000 mm3 Neutrophile. Neugeborene zeigen also eine massive Neutrophilie! * normalisiert (2000-5000mm3) sich nach 3-5 Tagen * Problem: Tritt eine Sepsis auf werden die Zellen schnell verbraucht und nicht ausreichend neugebildet. Ein schnelles Absinken der Neutros bedeutet eine schwere Infektion Antikörper * ab der 20. (100 mg γ-Globulin/100 ml) bis zur 40. (1000 mg γ-Globulin/100 ml) Schwangerschaftswoche treten die ersten Antikörper auf den Feten über o damit haben alle Frühgeborenen einen Antikörpermangel! * Ob ein Kind krank wird entscheidet o Anzahl: Hat das Kind genug Antikörper o Qualität: Hat das Kind die richtigen Antikörper (hatte die Mutter die Erkrankung schon) Merke: Problem der B-Streptokokken Infektionen (Strep. agalactiae) * Streptokokken haben die Fähigkeit zur Antigen Mimikry → es werden eher selten AK gegen Streptokokken gebildet * Bei 20 % der Mütter findet sich Strep. agalactiae im Geburtskanal * Streptokokkenscreening und evtl. Penicillin Prophylaxe vor der Geburt haben die Sepsisrate um 70% gesenkt
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- Early-Onset-Sepsis * Die early-onset-Sepsis beschreibt eine Infektion in den ersten 4 Lebenstagen (Durchschnittliches Erkrankungsalter 20 Stunden, Letalität 15-50%) * Verlauf: fulminant * Häufig entwickelt sich die Sepsis aus einer neonatalen Pneumonie heraus * Die Erreger stammen aus den mütterlichen Genitaltrakt * Die Ursachen für eine early-onset Sepsis sind o Infektion im Geburtskanal o Aszendierende Infektion o Deszendierende Infektion Infektion im Geburtskanal * Traumatische Geburt mit anschließender Infektion des Kindes im Geburtskanal Aufsteigende (aszendierende) Infektionen: * häufig * BSP: Kolonisierung mit B-Streptokokken bei Schwangeren in 30% der Fälle → kann zu aufsteigender Infektion führen Absteigende (deszendierende) Infektionen: * weniger häufig * Bakteriämie der Mutte Risikofaktoren für eine Early-Onset-Infektion * Vorzeitiger Blasensprung * Amnionifektionssyndrom * Bakteriämie der Mutter * Fieber der Mutter * Frühgeburt