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Dermatologie STEX (Fach) / Tag 2 (Lektion)

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• Erythema nodosum - Ätiologie Infektionen (Streptokokken, Mykobakterien, Yersinien u.a.) Autoimmunerkrankungen (Sarkoidose, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa) Malignom Medikamente (Sulfonamide, Kontrazeptiva) Schwangerschaft Idiopathisch
• Erythema nodosum - Klinik Lokalisation: Insbesondere Streckseiten der UnterschenkelEffloreszenz: Rötliche Knoten, Stark druckschmerzhaft
• Erythema nodosum - Prognose In der Regel kommt es zu einer spontanen Abheilung innerhalb weniger Wochen Rezidive sind häufig
• EEM - Ätiologie und Epidemiologie Epidemiologie: v.a. Kinder und junge Erwachsene Ätiologie Infektiös Häufig nach Virusinfektion, insbesondere Herpes simplex Typ I Bakteriell, z.B. Mykoplasmenpneumonie MedikamentösIdiopathisch
• Erythema exsudativum multiforme - Definition Definition Akut auftretendes, selbstlimierend verlaufendes Exanthem mit charakteristischen schießscheibenförmigen (kokardenförmigen) Effloreszenzen und möglichem Schleimhautbefall.
• EEM - Klinik Effloreszenzen Rasch entstehende, zunächst einzelne, kleine und rundliche Maculae In der Folge trizonale, schießscheibenartige Plaques (Kokarde) mit bläulich-lividem Zentrum, hellerer Intermediärzone und dunkelrotem Randsaum; im Zentrum der Kokarde kann ein Bläschen entstehen Prädilektionsort: Beginn an den Akren mit zentripetaler Ausbreitung über den gesamten Körper Oft keine Allgemeinsymptome, JuckreizMeist selbstlimitierende folgenlose Abheilung innerhalb von 2-3 WochenRezidivierende Verläufe möglich, insbesondere bei Herpesinfektion
• EEM - Therapie Antihistaminika, versuchsweise GlukokortikoideVermeidung auslösender Faktoren Absetzen von Medikamenten Bei rezidivierendem Verlauf: Aciclovir für 3-6 Monate
• Bullöses Pemphigoid - Definition Lokalisierte oder exanthematische, blasenbildende Autoimmundermatose der Haut (Schleimhautbefall kommt in der Regel nicht vor) des älteren Menschen mit subepidermaler Blasenbildung.
• Bullöses Pemphigoid - Ätiologie und Epidemiologie Epidemiologie Häufigste blasenbildende Autoimmunerkrankung im Erwachsenenalter, meist >60. Lebensjahr ♂ > ♀ Ätiologie Autoantikörper gegen bullöses Pemphigoid-Antigen  In 15% paraneoplastisch Assoziation mit HLA DQ7 in 80% der Fälle
• Bullöses Pemphigoid - Klinik Effloreszenz Juckreiz Stabile, große Blasen, die auf dem Boden ekzematöser Erytheme entstehen Evtl. hämorrhagischer Verlauf Abheilung ohne Narbenbildung Lokalisation Meist Beginn an Handtellern, Fußsohlen und Unterschenkeln Mundschleimhaut selten betroffen (20-30%)
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• Bullöses Pemphigoid - Diagnostik Diagnostik Laborchemie: Eosinophilie, IgE-Erhöhung (Pathopysiologie?) Biopsie per Blasenexzision Basale Keratinozytolyse Subepidermale Spalt- und Blasenbildung Tzanck-Test: negativ Nikolski-Phänomen I: negativ Direkte/indirekte ImmunfluoreszenzLineare IgG- und Komplement C3-Ablagerung in der dermo-epidermalen Junktionszone (95%)
• Bullöses Pemphoid - Therapie Systemische Glukokortikoide Immunsuppression (Methotrexat, Azathioprin) Lokaltherapie
• Pemphigoid gestationis - Definition Seltene, möglicherweise dem bullösen Pemphigoid nahestehende, chronische, autoimmunologische Schwangerschaftsdermatose, die vorwiegend in der 2. Schwangerschaftshälfte oder postpartal auftritt und durch Ausbildung großer, meist erheblich juckender entzündlicher Plaques und subepithelialer Blasen gekennzeichnet ist.
• Pemphigoid gestationis - Klinik Prognose Keine vitale Gefährdung der Mutter oder vermehrte Mißbildung Aber: Häufiger Schwangerschaftskomplikationen! Spontanes Abheilen nach Entbindung Rezidiv vor allem Spontan postpartal Bei erneuter Schwangerschaft Bei Einnahme gestagen- oder östrogenhaltiger Kontrazeptiva 5 bis 10% der Neugeborenen von Müttern mit Herpes gestationis entwickeln ein Pemphigus neonatorum
• Pemphigus vulgaris - Definition Chronische, mit akantholytischer Blasenbildung an Haut und Schleimhäuten einhergehende, ohne Therapie meist tödlich verlaufende Erkrankung. Häufigste Variante der Pemphigus-Gruppe.
• Pemphigus vulgaris - Epidemiologie und Ätiologie Epidemiologie Seltene Erkrankung Häufigkeitsgipfel 30.-60. Lebensjahr ♀=♂ Ätiologie Autoimmunerkrankung (IgG gegen Desmoglein, Pemphigus Antikörper) Exazerbation durch multiple Faktoren
• Pemphigus vulgaris - Klinik Klinik Stadienhafter Verlauf Spontanes Auftreten schlaffer Blasen mit klarem Inhalt → Rasches Platzen der Blasen → Konfluieren der entstandenen Areale → Bildung größerer Läsionen mit Erosionen und Krusten → Re-Epithelialisierung vom Zentrum aus mit Hyperpigmentierung, aber ohne Vernarbung Prädilektionsstellen Druckexponierte Körperstellen (z.B. intertriginös, gluteal)  In >50% der Fälle Beginn an der Mundschleimhaut
• Pemphigus vulgaris - Diagnostik - Therapie Diagnostik Nikolski-Phänomen positiv Tzanck-Test positiv Pemphigus-Antikörper im Serum  Immunhistopathologie (IgG Desmoglein Interzellularräume Epidermis) Therapie Systemische Gabe von Glukokortikoiden Immunsuppression, z.B. mit Azathioprin  Externe Therapie Prognose Akuter bis chronischer Verlauf Erkrankung kann (ohne Glukokortikoidtherapie) letal enden
• Dermatitis herpetiformis Duhring - Definition Seltene, chronische, Autoimmunerkrankung (Autoantigen ist die epidermale Transglutaminase) mit disseminierten, gelegentlich auch herpetiform angeordneten, exkoriierten, kräftig roten, 0,1-0,2 cm großen, urtikariellen Papeln, Papulovesikeln und Bläschen und einem charakteristischen, brennenden Juckreiz. Die Erkrankung wird als kutane Manifestation einer Glutensensitivität (Zöliakie) verstanden. Manifeste Darmsymptome werden nur in etwa 10% der Fälle beobachtet.
• Dermatitis herpetiformis - Klinik ÄtiologieAm ehesten immunologisch mit genetischer Disposition Assoziation Glutensensitive Enteropathie Iodempfindlichkeit KlinikEffloreszenz Typisch: Erythematöse, stark juckende und teilweise schmerzhafte Plaques → anschließend Entstehung kleiner Bläschen "Synchrone Polymorphie"
• Dermatitis herpetiformis - Lokalisation, Dx, Tx Lokalisation Streckseiten der Extremitäten Schultern, Abdomen Schleimhäute sind fast nie betroffen Diagnostik: Histo- und Immunhistopathologie (Typisch sind IgA- und Komplement C3-Ablagerungen in den dermalen Papillenspitzen)Therapie Sulfonamid-Chemotherapeutikum Dapson Orale oder externe Glukokortikoide
• Epidermolysis bullosa acqusita - Definition Definition Seltene, erworbene, blasenbildende Autoimmunerkrankung mit Antikörpern gegen Typ VII Kollagen, der Hauptkomponente der Anchoring Fibrils in der dermoepidermalen Junktionszone. Die Erkrankung kann nach viralen Infekten, als paraneoplastisches Syndrom, auch nach autoimmunologischen Reaktionen (z.B. nach autologer Stammzelltransplantation) auftreten
• Vernarbendes Pemphigoid Definition Chronische, zur Vernarbung führende, blasenbildende Erkrankung der Schleimhäute von Konjunktiven, Mund, Pharynx, Ösophagus, Genitalien und Anus immunhistologisch identische Befunde mit dem bullösen Pemphigoid, wahrscheinlich eine Variante davon ist
• Isomorpher Reizeffekt = Auftreten jeweils gleichartiger Hauteffloreszenzen nach unterschiedlicher Reizung ("Köbner-Phänomen") (Psoriasis vulgaris und Lichen ruber)
• Disposition Psoriasis vulgaris Genetische Disposition: Genetische Determinierung bei polygener Vererbung (v.a. die HLA-codierenden Genloci des Chromosom 6b. 
• Welche Medikamente können als Triggerfaktor für Psoriasis vulgaris dienen? β-BlockerChloroquinLithiumInterferon
• Psoriasis - Effloreszenz EffloreszenzErythematosquamöse Plaques: Silbrig weiße, locker anliegende SchuppungVerlaufsformen Akut Typischerweise nach Reizung (z.B. Streptokokkeninfekt) Disseminiertes Bild an Extremitäten und Stamm  Chronisch Polyzyklische Begrenzung (Psoriasis geographica) Befall des gesamten Körpers = psoriatrische Erythrodermie Dynamischer, schubweiser Verlauf bei allen Formen
• Psoriasis - Manifestationsorte Manifestationsorte Streckseiten der Extremitäten Sakral Behaarte Kopfhaut (Psoriasis capillitii) Äußeres Ohr mit Gehörgang Bauchnabel Sonderfälle Rima ani (Psoriasis inversa bzw. Psoriasis intertriginosa) Befall der Mundschleimhaut ist eine Rarität
• Psoriasis - Nagelbeteiligung Nagelbeteiligung (ca. 50%) Tüpfelnägel: Einige bis viele kleine trichterförmige Einziehungen der Nagelplatte  Ölfleck: Scharf begrenzte, gelb-bräunliche Veränderungen  Nageldystrophie: Krümelnägel Onycholyse: Partielle und meist distale Abhebung der Nagelplatte
• Psoriasis Arthritis - Klinik Klinik Hautbefall und Arthritis korrelieren häufig nicht miteinander. Die Psoriasis-Arthritis entsteht meist nach jahrelangem Krankheitsverlauf der Psoriasis, kann aber auch selten den Hauterscheinungen vorausgehen Typischerweise Befall der Extremitäten (peripherer Typ) Vor allem Befall der Fingerend- und Fingermittelgelenke oder eines ganzen Fingers ("Wurstfinger"); auch Befall des Fußes möglich Daktylitis: Gesamter Strahl befallen (Finger oder Zeh) Schmerzhafte Weichteilschwellung, häufig symmetrisch Tendopathie/Tendinitis (Enthesitis) Seltener Befall der Wirbelsäule und der großen Gelenke  Bechterew-ähnliches Krankheitsbild mit Versteifung des Iliosakralgelenks und der Wirbelsäule möglich
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• Psoriasisarthritis - Diagnostik Diagnostik Rheumafaktoren negativ Röntgen: Gelenkdestruktionen, Ankylosen An den Fingern: Pencil-in-Cup-Phänomen (Beschreibt das Phänomen, dass die proximale Phalanx durch Osteolyse bleistiftartig verdünnt ist und auf die hypertrophierte distale Phalanx trifft.)An der Wirbelsäule: Syndesmophyten, typisch sind insbesondere Parasyndesmophyten Therapie: Siehe unten bei Therapie, zusätzlich Physiotherapie
• Teleskopfinger Teleskopfinger sind eine schwere Form der Psoriasisarthritis. Mutilierende (lat. mutilare: verstümmeln) ossäre Destruktion der Phalangen durch erosive Arthritis sind die Ursache.
• Psoriasis pustulosa - Definition Häufig durch Medikamente oder das Absetzen von Medikamenten verursachte, sehr seltene Variante der Psoriasis (ca. 1-2%), bei der es zu intraepidermalen, sterilen Leukozytenansammlungen kommt, die sich als Pusteln zeigen.
• Psoriasis pustulosa - Einteilung EinteilungPsoriasis pustulosa palmoplantaris (Typ Barber-Königsbeck) Assoziation zu Nikotinabusus Weiße, sterile Pusteln auf erythematösem Grund im Bereich der Handflächen, Fußsohlen und Finger Protrahierter Verlauf bei gutem Allgemeinbefinden gleichzeitiges Auftreten von Psoriasis vulgaris ist möglich Psoriasis pustulosa generalisata (Typ Zumbusch) Generalisierte Erythrodermie, infolge derer sich konfluierende weiße Pusteln am gesamten Körper entwickeln In Schüben auftretend mit ausgeprägter Allgemeinsymptomatik mit Fieber, Schwäche, Schüttelfrost → lebensgefährlich! Befall der Mundschleimhaut
• Psoriasis - Diagnostik Goldstandard: Klinische Diagnose bei positiver Familienanamnese Kratz-Phänomene Kerzenwachs-Phänomen: Das vorsichtige Entfernen einer Schuppenlamelle des Psoriasis-Plaques ähnelt dem Ablösen eines getrockneten Wachsflecks auf einer Tischdecke Phänomen des letzten Häutchens: Nach Entfernen der Schuppenlamelle schimmert die inflammatorisch veränderte, hyperämische und rötliche Dermis (Stratum papillare) durch die letzte Epidermis-Schicht Auspitz-Phänomen: Wird die letzte Epidermislamelle abgekratzt, kommt es aufgrund der Verletzung der Kapillaren im Stratum papillare der Dermis zu punktförmigen Blutungen. Dies wird auch "Phänomen des blutigen Taus" genannt
• Pityriasis rubra pilaris Wichtige DD zur Psoriasis Seltene, überwiegend erworbene, chronisch entzündliche, papulosquamöse oder plaqueförmige, durch follikuläre Keratosen und flächige palmare Hyperkeratosen  entzündliche Hauterkrankung ungeklärter Ätiologie. Es besteht keine Verwandtschaft zur Psoriasis.
• Therapiegrundlage beim Psoriasis vulgaris Alle Patienten erhalten als Basistherapie die keratolytisch wirksamen Substanzen Harnstoff und Salicylsäure zur topischen Anwendung!
• Lokale Therapie - Psoriasis Vitamin D-Analoga: Calcipotriol (antiinflammatorisch, antiproliferativ) Dithranol (antiinflammatorisch, antiproliferativ) Teerpräparate (antiinflammatorisch) Retinoide (Vitamin A-Analoga): Tazaroten, Tretinoin (antiproliferativ) Lokale Glukokortikoide
• Welche Medikamente werden bei der systemischen Psoriasis verwendet? Medikamente Retinoide (Roaccutan, Acitretin)  Fumarsäure (antiinflammatorisch) Methotrexat Ciclosporin A CAVE! Erhöhung des Plattenepithelkarzinomrisikos um 50% bei vorausgegangener oder gleichzeitiger PUVA → Keine Kombination mit der Phototherapie wegen des erhöhten Malignomrisikos!Biologicals TNFα-Antagonisten: Infliximab, Adalimumab
• Definition Lichen ruber planus Nicht kontagiöse, subakut bis chronisch verlaufende, ausgeprägt juckende, selbstlimitierte (Erkrankungsdauer zwischen 1 Monat und 10 Jahren), inflammatorische Erkrankung der Haut- und/oder Schleimhäute ungeklärter Ätiologie mit typischer klinischer (wie poliert glänzende Papeln) und histologischer Morphologie (Zerstörung basaler Keratinozyten durch zytotoxische T-Zellen) und einem charakteristischen, häufig beugeseitig betonten Verteilungsmuste
• Lichen ruber planus - Klinik Leiteffloreszenz Zentral eingedellte, gerötete Papel mit scharfer, unregelmäßiger Begrenzung Anordnung in größeren Gruppen, teilweise zu Plaques konfluierend Durchscheinende, weißliche "Wickham"-Streifung  Prädilektionsstellen Beugeseitige Handgelenke, unterer Rücken, Kniebeugen und Unterschenkel Schleimhäute: Z.B. Mundschleimhaut bei etwa der Hälfte der Patienten befallen Genitoanalregion Schubweise mit starkem Juckreiz auftretend
• Wie heißt der Kopfhautbefall bei Lichen ruber? Lichen ruber follicularis capillitii: Befall der Kopfhaut mit einer vernarbenden Alopezie Histologie: Die erhaltenen Haarfollikel zeigen perifollikulär ein bandförmiges lymphohistiozytäres InfiltratDirekte Immunfluoreszenz: Fluoreszierende Kolloidkörperchen im Bereich entzündeter Haut
• Lichen ruber planus - Pathologie HyperkeratoseHypergranuloseSägezahnartig ausgefranste AkanthoseBandförmiges lymphohistiozytäres Infiltrat
• Lichen sclerosus et atrophicus: Definition Systemische, chronisch-entzündliche, nicht-infektiöse Dermatose unklarer Ätiologie, die sich durch atrophische, porzellanfarbene Papeln darstellt v.a. Genitalregion betroffen außerdem Rücken Hals Unterarme Erhöhtes Vulva-Ca Risiko
• Ichthyosis vulgaris Epidemiologie: Häufigste hereditäre IchthyoseÄtiologie: Autosomal-dominante Vererbung, Assoziation mit atopischer DiatheseKlinik Subjektiv kaum Beschwerden Effloreszenz Feine, weißliche Schuppung des gesamten Körpers Die Haut wirkt trocken und rau (Xerosis cutis), Gelenkbeugen bleiben ausgespart, typische grobe Handfurchung ("Ichthyosis-Hand") Beschwerdebesserung im Sommer Therapie: Rückfettende und keratolytische Externa (z.B. Harnstoff, Dexpanthenol, Vitamin-A-Salbe)Prognose: Gut, in der Regel ab der Adoleszenz rückläufig
• Pityriasis rosea: Definition Häufige, exanthematische, selbstlimitierende, entzündliche Hauterkrankung unbekannter Ätiologie mit typisch zweiphasigem Verlauf.
• Pityriasis rosea - Klinik Effloreszenz: In 90% der Fälle asymptomatischer Primärherd am Stamm: Einzelner, münzgroßer Primärplaque ("Plaque mère", "Mutterplatte", "Primärmedaillon") mit schuppigem Saum ("Collerette") Im Verlauf Entstehung multipler, klein-ovulärer Herde mit ebenfalls schuppigem Saum, die sich an den Spaltlinien der Haut orientieren Aussparung von Händen, Füßen und Gesicht Spontanes narbenfreies Ausheilen nach 6-8 Wochen Geringe Allgemeinsymptomatik, in Einzelfällen ausgesprochener Juckreiz
• Seborrhoisches Ekzem - Prädisposition? Geschlecht: ♂ > ♀Prädisponierende Faktoren: Androgener Haarausfall (Effluvium) M. Parkinson
• Seborrhoisches Ekzem - Definition Genetisch prädisponierte, häufige, die seborrhoischen Zonen (Nasolabialfalte, Strin, Nase, Nacken und Schulter) betreffende, chronische, therapieresistente, ansonsten relativ mild verlaufende Dermatitis mit saisonalem Verlauf (Besserung in den Sommermonaten) Eigenständigkeit und Ätiologie umstritten
• Seborrhoisches Ekzem - Klinik Effloreszenz: Fettige, gelbe Schuppung auf gerötetem GrundPrädilektionsstellen Behaarter Kopf Vordere und hintere Schweißrinne Nasolabialfalte, Augenbrauen Retroaurikulär Wangen

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