Pathologie (Fach) / 2 Stoffwechsel (Lektion)

In dieser Lektion befinden sich 34 Karteikarten

Stoffwechsel

Diese Lektion wurde von mary2rade erstellt.

Lektion lernen

  • Apoptose - Schrumpfung der Zellen ohne Begleitentzündung, mit Energieaufwand  - im Unterschied zu den anderen Formen des programmierten Zelltods spielen bei der Apoptose proteolytische Enzyme, sogenannte Caspasen, eine zentrale Rolle - ist genvermittelt  - kann pathologisch und physiologisch auftreten  - Beispiele: Invulotion, T-Zellkilling, Atropie im Alter,  pathologisch= exsessiv: bei Viren und Strahlung, Immunzellen gehen in Apoptose - Staupe, FIV physiologisch=  - ein 80-jähriger Mensch hätte sonst 2 Tonnen Knochenmark und eine Darmlänge von 16 km - involutiom in der embryonalphase  Ablauf:  1) Festlegungsphase(Commitmentphase) = Zellen haben Mitosezähler, Lebensalter der Zelle ist überschritten, Wegfall Hormone, Verlust Zellkommunikation, Noxen, bei Abwehrzellkontakt, 2) Ausführungsphase (Exekutionsphase)=  kaskadenartig ablaufendes, durch „Zelltod-Proteasen“ (=Caspasen) umgesetztes Zelltodprogramm - kann durch Freisetzung von Cytochrom c initialisiert werden - 2 Wege: Mithochondrienweg/ Todesrezeptorweg 3) Abräumphase
  • Atrophie = Verkleinerung, Rückbildung zunächst normal entwickelten Gewebes (bezogen auf Zellen, Organe,Organismus) -> einfache Atrophie (verkleinerung Zellvolumen)  -> numerische Atrophie ( Verringerung Zellzahl)  = orthische Atrophie (=physiologische Atrophie)- frühe Formen: z.B. Thymus, fetale Gefäße, hormonell, altersbedingt,,  = pathische Atrophie - generalisiert: z.B. Kachexie, Osteoporose, hormonell: SD/Gonaden nach Insuffozienz des HVL -  inaktivitäts/Inanitions/ischämie/neurogene/Druck - >Druckatrophie Leber Pferd - zB: seröse Atrophie des Knochenmarks und der Herzkranzfurche, Fettzellen werden aufgebraucht und durch Seröse Flüssigkeit ersetzt - braune Atophie: durch Lipofuszin im Alter
  • Proteinstoffwechsel hyaline Dystrophie = deskriptive Sammelbezeichnung für pathogenetisch uneinheitliche Prozesse - intrazellulär: tropfig ( drüsen ) und schollig ( zenkersche Degeneration)  - extrazellulär hyalin=  - (von griechisch ὕαλος hyalos ‚Glas‘) steht für „durchscheinend“, „glasig“, „klar“ oder „transparent“ und kommt beispielsweise beim Mikroskopieren zur Beschreibung optischer Eigenschaften von Zellgut vor, durch die das Licht „hindurchscheint“ ( Hyalinität )- lichtmikroskopisch durchlässig, homogen, struckturlos, glasartig (sammelbegriff) - anfärbbar mit eosin - nicht doppeltbrechende Ablagerungen  
  • Ursachen von Verfettung Steatosis nutritiva (Mastfettsucht)intestinale Aufnahme von Fetten, Kohlehydraten , Überforderung der Transport- und Metabolisierungswege („Gänseleberpastete“) Steatosis transportiva (Transportbedingte Verfettung)endokrin: Fettmobilisation (z.B. Adrenalin, STH, ACTH)nutritiv: hypolipoproteinämische Fetttransportstörungen (Hunger, Mangelernährung) Steatosis retentiva (Retentionsverfettung)Hypoxidose: verminderte FettsäureoxidationEnzymmangel: Mangel an FettverwertungsenzymenIntoxikationen: Zellschäden (Alkohol, Barbiturate, Tetrachlorkohlenstoff...) Steatosis resorptiva (Resorptive Verfettung)Nekroseabbau: Malazie mit Myelinscheidenzerfall (Fettkörnchenzellen) Hypercholesterinämie: vaskuläre „Schaumzellen“; Mikrogliazellen →Fettkörnchenzellen
  • Fettstoffwechsel 1= Lipidmobilisationssyndrom - >Energiedefizit (+ Adrenalin, STH, ACTH) → Lipolyse →Hyperlipidämie → Anflutung von Lipiden zur Leber →unzureichende hepatische beta-Oxidationskapazität der freien Fettsäuren  → Leberverfettung (Ketonkörperbildung) 2= Lipidose w [von *lip- ], Sammelbezeichnung für erbliche Erkrankungen des Fettstoffwechsels, bei denen es zu einer vermehrten Ablagerung von Lipiden in den Geweben oder zu einer veränderten Lipid- bzw. Lipoproteinkonzentration im Serum (Serumproteine) kommt - zb: xanthom, fettleber  glomeruläre Lipidose: Lipidbeladene Schaumige Makrophagen in dem Glomerulum,  Ergebnis: Atrophie der Kappilarschlingen fokale Lipidose: besonders bei Rindern im Bereich des Zwerchfells (Periligamentöse Verfettung) keine pathologische Relevanz Yellow Fat Disease: bei der katze -> durch Vitamin E Mangel ausgelöster Überschuss an ungesättigten Fettsäuren 3= Fettaufnahmestörungen: 3.1. Malassimilationssyndrome = gestörte Resorption (aus dem Darmlumen) oder Ableitung in das intestinale Lymphsystem Pathogenese:Maldigestion (=gestörte „luminale“ Fettverdauung) -hepatogen (Gallesäuremangel) -pankreatogen (Lipasemangel) -gastrogen (keine Lipaseaktivierung) Malabsorption (=gestörter Transport durch die Mukosa) -infektiös (=verschiedene Enteritiden) -autoaggressiv (z.B. glutensensitive Enteropathie)-enzymatisch („Gärungsdurchfälle“, z.B. infolge Laktasemagel) -dysproteinämisch (z.B. genetisch fixierte Defizienzen der Lipoproteinsynthese) Intestinale Lymphabflußstörung (=reduzierter/unterbrochener intestinaler Lymphfluß) -PLE -Tumoren -Entzündungen
  • Kalziumstoffwechsel Kalkfänger: Organe wie Niere, Magen, Serosa, Lunge(Bimssteinlunge), Aorta, -> Organe mit viel Fibroblastischen Gewebe hyper= - Hypervitaminose (D) -> Goldhaferintoxikation - Hyperparathyreodismus - Endokrines Paraneoplastisches Syndrom  hypo= Ursache: zu wenig produktion von Gallensäuren , toxisch durch warfarin oder Rattengift- hypokalziämische Dystrophie  - hypokalzämische Teteanie Rind: durch zu wenig Calzium in der Hochlaktation nach dem Abkalben - Osteomalazie (adulte)-> Entmineralisierung deds Skeletts, bei MDT- Problemen zB: bei Vitamin D Mangel ( Vitamin D ist Fettlöslich) - Rachitis (Jungtiere) - Osteoporose  - Eierschalendefekte 
  • dystropische verkalkungen = Lokalisierte sekundäre Kalziumablagerungen in vorgeschädigten (Nekrose, Degeneration) Gewebsstrukturen bei normalem allgemeinen Ca-P-StoffwechselUrsache: Entzündungen erhöhen den PH, Ausfällung von salzen 1. Degenerationsverkalkung   Prozessinduktion (=Sensitizer): z.B. Parathormon (= Hyperkalzämie) Prozessstimulation (=Challenger): mechanische, chemische Reize Die Lokalisation der Verkalung ist „steuerbar“) Erkrankungen: Calcinosis cutis, Herzklappenverkalkung, Arterienverkalkung (Typ Mönckeberg) 2. Nekroseverkalkungen  Lokale Verabreichung eines Induktors (Chemische Reize) führt zur Gewebsverkalkung ohne Hyperkalzämie) Erkrankungen: Verkalkungen bei Tbc; Lithopaidion; Phlebolithen; Eisen-Kalk-Inkrustationen Milz 3. Metastatische Verkalkungen (Ursache ist hier zuviel Vitamin K, -> enzootische kalzinose des rindes  = Persistierende Hyperkalzämie, die zu einer Überschreitung des Calcium-/Phosphat-Löslichkeitsproduktes mit Ausfällung von Calciumsalzen führt (Calciumkonzentrierende Rolle der Mitochondrien)= keine Vorschädigung! Verabreichung eines Sensibilisators (Sensitizer), z.B. Parathormon, Vitamin D-3 führt zur Hyperkalzämie und im Bereich der „Kalkfänger“ innerhalb des Organismus zu nicht steuerbaren Verkalkungen Erkrankungen: Nephrokalzinose; Gastrokalzinose; Pneumokalzinose; osteorenales Syndrom
  • Konkremente Konkrement (congrecere, concretum = gerinnen, erstarren)= Abscheidung fester Massen (Sediment: Sand, Gries, Steine) in physiologischen Sekretenoder Exkrementen bzw. innerhalb der Körpergewebe (Mineralsalze in Bindung an organische Substanz)  - Harnsteine  Vorkommen:alle Tierarten, bes. Flfr., Wdk Lokalisation: Nierenbecken, Harnleiter, Blase, HarnröhreZusammensetzung:Phosphate, Karbonate (Kalzium-, Ammonium- Magnesium-), Xanthin,Cystin, Silikate, Urate, Oxalate - Gallensteine  Vorkommen: Rd., Hd., (Pfd.)Zusammensetzung: Gallepigment, Kalziumsalze, Cholesterin Lokalisation: Gallengang, Gallenblase - Drüsensteine ( Speicheldrüse, Pankreas)  Zusammensetzung: KalziumkarbonateLokalisation: Ausführungsgänge - Darmsteine= Vorkommen: Pfd.!!Zusammensetzung: AmmoniummagnesiumphosphatLokalisation: Kolon (Müllereipferde: Phosphatüberschuss durch Roggen-,Weizenkleiefütterung) Ursachen: Ernährung, Spastiken, Wasserhaushalt, Durchblutung, Verlegungen, Medikamente, Bakterien 
  • Pseudokonkremente = ungeordnete Zusammenballung von Bestandteilen verschiedener Zusammensetzung und Herkunft  1 ) Entzündliche Pseudokonkremente (Exsudat, Eiter, Sekret) z.B. Smegmolithe (Pfd.) Luftsack (Pfd.) Arteriolithe, Phlebolithe 2) Bezoare (= Gegengift, Glücksbringer) Trichobezoare (Haare): Kälber, Katzen, Mensch (!) Phytobezoare (Pflanzenbestandteile): Rd., Schw., Pfd. 3) Konglobate (conglobare = zusammenfallen)= Zusammenballungen unverdauten/schwer verdaulichen Futters Pflanzenfresser Strohteile, Pflanzenbruchstücke Fleischfresser Knochenkot (Koprolithen)
  • Pigmente Pigmente (pigmentum = Farbstoff)= farbtragende Stoffe, die aufgrund ihrer Eigenfarbe unter orthischen sowie pathischen Bedingungen auftreten. 
  • Pigmente exogen = aus der Umwelt stammende Pigmente, die aerogen, alimentär, parenteral oder kutan aufgenommen werden und temporär oder permanent dort verbeleiben. An der Resorption/Speicherung sind Zellen des MPS beteiligt.  Anthrakose (anthrax = Kohle)Lunge (A. pulmonum): aerogen aufgenommener Kohlestaub; Darm: Duchrfalltherapie mit kohlehaltigen Medikamenten; Haut: Tätowierung Intoxikationen Blei (Saturnismus): chronische Bleivergiftung; Fäulniserreger führen zu Bildung von Bleisulfid (Zahnfleischtaschen = Bleisaum: Schwefelwasserstoff plus Bleisalze)Kupfer (Chalkosis): Grünfärbung der Haare durch Aufnahme kupferhaltiger Stäube sonstige Eisensulfid: rostende Fremdkörper (z.B. Vormagen Rind)Silbernitrat (Argyrismus): graue Verfärbung durch silberhaltige Medikamente (z.B. Darm)Tetrazyklin: Einbau in Knochen und Zähne = GelbverfärbungLipochrome (Carotinoide) Depotfette Weidetiere (DD Ikterus); Babyfarbe, FlamingosAmalgamose: Abrieb quecksilberhaltiger Zahnfüllungen = graublaue Verfärbung der Schleimhaut Tätowierung: Kohle, Tusche, Zinnober, lokale Ablagerung und Transport zu regionären Lymphknoten
  • Beispiele von Exogenen Pigmenten - Anthrakose (Staub, Kohle) - Intoxikationen (Blei, Kupfer, Quecksilber) - Futtergelb ( Färbt Äther gelb, Ikterus färbt Alkohol)
  • Pigmente endogen 1) Hämatogene Pigmente - Hämoglobin -> durch Makrophagen zersetzt zu Billiverdin und durch Reduktion zu Billirubin  - Hämatin: Säure und Hämoglobin -> Mälena  - Hämosiderin: vermehrte Eisenablagerungen im Organismus in Form von  Speichereisen. Eine Hämosiderose kann sich infolge vermehrter Eisenaufnahme (durch Nahrung, Bluttransfusionen oder Eisenpräparate), eines chronischen Zerfalls der roten Blutkörperchen (z. B. bei chronischer hämolytischer Anämie) oder durch Leberschäden entwickeln Hämosiderin ist ein eisenhaltiger Proteinkomplex - kommt in lebenden Zellen vor (MPS) , dient der eisenspeicherung  - Hämatoidin: extrazellulär, ist eisenfrei, aus Erys ohne Kontakt zu Makrophagen  - Billirubin - >Ikterus (=gelb) (icteros = der Pirol) 2) Porphyrie (=braun) (porphyra = Purpur) = metabolische Störung der Hämoglobinsynthese mit Vorkommen atypischer Metabolite der Hämsynthese (UV-Licht: Rotfluoreszenz; Zellschäden nach intrazellulärer Aufnahme) Schokoladenfarbige Niere und Knochen 3) Tyrosinogene Pigmente (Melanin =schwarz) Verminderung: Albinismus (albus = weiß) „tyrosinasenegativ“: Gendefekt des Tyrosinasesystems = keine Melaninbildung „tyrosinasepositiv“: Gendefekt des Matrixgenlocus = kein Melanineinbau in Melanosomenmatrix Albinismus circumscripta genetische melanozytopenische Hypomelanose; Pfd.,Hd. (Dalmatiner), Ktz., Rd.Depigmentierung bei Kupfermangel: Tyrosinase : schwarze Rinder →braun braune Rinder→ hellbraun, Vitiligo = Herdförmig fehlende Hautpigmentierung (Hypomelanose) b. Hd.; Ktz., Pfd., Rd.; Pathogenese ? Leukoderma Schimmel Apaluca saisonale Rhythmik altersabhängiges Ergrauen Leukotrichie Melanininkontinenz = Verlust von Melaninpigment aus Basalzellschicht der Epidermis, Phagozytose durch Makrophagen (verschiedene Hauterkrank.)
  • xanthom - gelblich weiß, besteht aus makrophagen (Xanthophagen) die Cholesterin und Fette gefressen haben 
  • Plexuscholestatome - beim Pferd - im Bereich des plexus chorioideus - führt zu zentralnervösen Störungen 
  • Bestandteile Atherome - nekrotisches Gewebe, Zelltrümmer, Lipidablagerungen ( Cholesterinester)  Cave: nicht atherom Meerschweinchen 
  • Mallory Körperchen - im Zytoplasma von hepatozyen  - bei Alkoholabusus  Leberintoxikation)  - bestehen aus Keratinen 
  • Amyloidose = Ätiologisch uneinheitliche Gruppe von Erkrankungen, die durch die Ablagerung eines lichtmikroskopisch hyalinen, kongophilen Materials mit Glykoproteincharakter (= Amyloid: stärkeähnlich) und (ultrastruktureller) Mikrofibrillenstruktur im Extrazellularraum (systemisch - lokal) gekennzeichnet ist. Makroskopisch erscheinen betroffene Organe glasig-wachsartig ("transparent"). aus Glykoproteinen, Protosaminoglykanen, firbrilläres Protein  nicht löslich,  beta faltblatt struktur Färbung: Lugolsche Lösung und Schwefelsäure, Kongorot (apfelgrün)  AL-Amyloid (=Immunamyloid)= abgeleitet aus den variablen Teilen der leichten Ketten (= L-chains) der Immunglobuline (Lambda-, Kappa-Isotypen): immunologischer Stimulus →Proliferation eines Plasmazellklons und Bildung eines monoklonalen Ig mit Überschuß leichter Ketten → unvollständiger Abbau und Kondensation zu beta- FibrillenVorkommen primäre Amyloidosen (Plasmozytome, Nasenamyloidose Pfd.) AA-Amyloid (=klassisches Amyloid)= abgeleitet von einem Serumvorläufer (SAA), der die Charakteristika eines HDL-Apolipoproteins aufweist und als Akut-Phase-Protein in der Leber synthestisiert wird.Vorkommen sekundäre Amyloidosen, Absseiner Katze  A-Präalbumin-Amyloid (AF-Typ)= Ablagerung eines durch Punktmutation (=„familiär“) aus dem Präalbumin des Serums entstandenen Amyloids.Vorkommen vererbte lokalisierte Amyloidosen (Hd., Ktz.) AE-Amyloid (= endokrines Amyloid)= Entstehung aus Bruchstücken von Neuropeptiden/Peptidhormonen, gebildet von endokrinen Organ-/Tumorzellen, die zu β-Fibrillen aggregieren können.Vorkommen lokalisierte Amyloidosen (Pankreasinseln Ktz., C-Zellkarzinom SD) AS-Amyloid (= „seniles“ Amyloid= Produktion in „pathologisch“ alternden GehirnenVorkommen: M. Alzheimer, Down-Syndrom, kongophile Angiopathie, Hd.
  • Dyskeratose Vorzeitiges Absterben und Verhornung der zellen des stratum Spinosum (Apoptose)  Hyperkeratose= Definition: Verdickung des Stratum corneum/ stratum Spinosum - Retentionshyperkeratose (z.B. Stallklauen)- Proliferationshyperkeratose (z.B. Schwielen -Callus, Tyloma-; Hauthörner -Cornua cutanea-; Vitamin-A-Mangel; Hard- pad-Disease; Ichthyosis congenita - Fischschuppenkrankheit) 1.1. Orthokeratotische Hyperkeratose= zellkernlose Keratinozyten im Str. corneumz. B. Dermatophytose, endokrine Dermatose z.B. Ichtyosis), Hauthörner 1.2. Parakeratotische Hyperkeratose: kernhaltige Keratinozyten im Str. corneum z.B. Zinkmangeldermatosen bei Schw., Hd, Kalb
  • Hypoxidose Ursachen= ischämisch( Thrombus, Embolie) , zytotoxisch (Blausäure) , anämisch, hypoxämisch (Herz/Kreislauf versagen)  Ablauf= anaerobe Glykolyse ->ATP-Verarmung, intrazellulärer Laktatanstieg, Azidose, Versagen der Natrium-Kalium-Pumpe, Einstrom von Natrium, Kalzium, Wasser in das Zytoplasma, Zytoplasma-, Kerndegeneration (vgl. →Nekrose) Folgen = akute hypoxie (hirn)  Sehfähigkeit runter, versagen Großhirnrinde (Rausch), klonische Krämpfe, Lähmung, Kreislaufschock, asystolie,   histologisch: Fettige Degeneration, Nekrosen, Interstitielle Fibrose, Organatrophie 
  • Chronische Hypoxie - fettige Degeneration  - Organatrophie = Braune Atrophie  - Interstitielle Firbrose ( Parenchymverlust wird durch kollagenreiches Bindegewebe ausgeglichen) 
  • Hyperparathyreoidismus - NSD- tumor, PTH erhöht (primär)  - renal/alimentär: osteorenales syndrom/ überversorgung Phosphor=Fleischfütterung katze, Müllereipferde
  • Nekrosearten (5) 1) Koagulationsnekrose - eher Trocken, hoher Eiweißgehalt, wenig Fett, trocken - > Fibrinpolymerisation, Dehydratation  2) Kolliquationsnekrose (Malazie, Fettgewebe)  -> durch Sauerstoffmangel, Verseifung von Fettgewebe, zB: Pankreas oder Gehirn - > Fett " Schmilzt", wenig Protein 3) Gangrän (trocken, feucht, Gasbrand)  - > durch Hämoglobinabbau dunkel verfärbt , Autolyse und Fäulnis  4) verkäsende Nekrose  - > schwer abbaubare Bakterien ( Mykobakterien)  -> Konsistenz ist brüchig, körnig, teilweise dytropische Verkalkung, chronischer Prozess, 5) Fibrinoide nekrose  -> bei Blutgefäßen und glatter Muskulatur
  • Pigmente Lipogen Lysosomale Lipopigmente Lipofuszin= alterspigment (autophage Körperzellen, im Alter, Atrophie, verursacht keine Fuktionsstörungen, durch Blutelementabbau) in nicht phagozytierenden Zellen  Zeroid (Heterophage makrophagen, vermehrter lipidumsatz) Pigment mit entsprechendem Reaktionsverhalten: in phagozytierenden Zellen (Makrophagen) die Fette fressen  durch Aufnahme hoher Mengen ungesättigter FS ( Silberfuchs)  Lipochrome (Farbstoffe von: Tunica Flava, Corpus Lutheum, Beta Karotin DD: ikterus  Sehpurpur = Rhodopsin 
  • Fettige Degeneration Verfettung = fettige Degeneration, starke Zunahme des Fettgehaltes der Zellen, Auftreten von Fett in Zellen, in denen es normal nicht vorkommt (degenerative Verfettung z. B. der Herzmuskulatur). - bei organfett und hypoxidose  Arten: - Mastfettsucht -> Foie Graß - Transportbedingt: Stress -> Kaninchen, Meerschweinchen, Kleinpferd - Retensionsverfettung - resorptionsverfettung
  • arten vom belastungsmyopathien Schwein dfd pse akute Rückenmuskelnekrose  Akute Belastungsmyopathie (transporttod)
  • Hämosiderin eisenhaltiger Proteinkomplex, der zum Speichereisen gezählt wird (wie Ferritin, transferrin) Hämosiderin findet sich meistens in Makrophagen (z.B. Herzfehlerzellen) und kommt besonders reichlich im Bereich von Hämorrhagien vor Bei Hämosiderin scheint es sich nicht um eine physiologische Speicherform des Eisens zu handeln, sondern um ein phagozytäres Abbauprodukt (z.B. von Erythrozyten und Hämoglobin) ursache hämosiderose: Fe- gabe, hämolyse, Vitamin B12 Mangel 
  • PSS ( Porcines Stresssyndrom ) = PSE Rassedisposition (Pietrain, Landrasse), autosomal-rezessiver Erbgang 1) Strukturänderung eines Kalzium-Kanales im sarkoplasmatischen Retikulum (Ryanodin-Rezeptor, mut RYR1) und  2) ein höherer Anteil von Typ IIb Fasern (glykolytische Fasern) in der Skelettmuskulatur  Klinik: unter Ruhebedingungen klinisch unauffällig, ausgelöst durch Stress (z.B. Transport) oder die Anwendung von Inhalationsnarkotika (Halothan)  und/oder Succhinylcholin, Nikotin  Latente Belastungsmyopathie (PSE-Fleisch; P=pale, S=soft, E=exudative)   Akute Belastungsmyopathie +  Akute Muskelnekrosen (M. longissimus dorsi)  Pathologie: erhöhte Freisetzung von kalzium - verstärkte kontraktion - verstärkte anerobe Glykolyse - Ansteig Laktat - Abfall PH - Denaturierung Muskeleiweiß  = maligne Hyperthermie, 
  • Nekrose = (provozierter) lokaler, umschriebener Zelltod mit Entzündungsreaktion, ohne Energieaufwand  - histo: rosa Zytoplsama, denauturierte Proteine erscheinen rosa, (verlust basophiler Zellstruckturen) stark geschwollene Zellen, degeneration Zytoskelett, Freisetzung lysosomaler Enzyme -> zytoplasmatische Bestandteile werden freigesetzt und bewirken chemotaxis, karyopyknose, karyrrhexis, karyolyse,  physiologisch: Hypoxie -> ausfall Ionen- > Wassereinstrom -> Vakuolenbildung -> Autolyse Ursache= ischämisch, hypoxisch, histotoxisch, traumatisch Ablauf= apikales Zellödem, EPR und Mithochondrien Quellen auf,
  • Kohlenhydratstoffwechsel - Stützgewebe, Energiespeicher, Reservesubstanz  Glykogenosen:=Krankheitsbilder, bei denen es durch eine Störung des Glykogenabbaus oder infolge Steigerung der Glykogensynthese zu einer pathologischen Glykogenspeicherung kommt  - erworbene Glykogenosen =  Glykogenspeicherung in praeneoplastischen Zellen („knotige Hyperplasien“) Leber/ Niere Diabetes mellitus (DM)
  • Purinstoffwechsel = Chronische, in Schüben verlaufende (Purin-) Stoffwechselerkrankung, gekennzeichnet durch Hyperurikämie und Ablagerung von Uraten im Gewebe Nukleinsäuren (endogen, exogen) -> Purinkörper -> Harnsäure - > Leber (Urikase) -> Allatoin  Pathomechanismus: Natriumurat fällt aus, lockt neutrophile granulozyten an, durch Lyse werden Proteasen freigesetzt, Entzündungsreaktion 
  • Funktionsstörungen der Zelle - Nekrose  - Apoptose - Autophage  - vakuläre Degeneration  - kernschwellung, Karyorrhexis, Karypyknose, hypochromasie  - hyalintropfige Speicherung  - Sphäroide  - Ursachen: Hypoxie, Elektromagnetische Strahlen, Gifte, Hitze, Kälte, Infektionen, Allergien, Autoimmunerkrankungen, Erbkrankheiten, Adipositas, Kachexie, freie radikale (Oxidativer Stress)  - Zielorganellen: Zellmembran, Zellkern, Mithochondrien, EPR, - Ablauf: Hypoxie -> ATP MAngel -> Hemmung Na/K- ATPase - > Osmotischer Druck geht hoch -> Vakuolisierung, - PH abfall - Ca/ Mg ATP ase Ausfall - Ca Anstieg - Anstireg Phosopholipasen/Proteasen/ Cytochrom C, 
  • Gicht - Abbauprodukt aus dem DNS/RNS Stoffwechsel ( bildet Grundlage der organischen Basen) -> Nukleinsäuren -> Purine -> Harnsäure - Reptilien/ Vögel/ Mensch: Purine werden als Harnsäure ausgeschieden - Säugetiere: Harnsäure wird mittels Urikase in der Leber zu Allantoin abgebaut  1) Primäre Gicht: vererbt  2) sekundäre Gicht: bei Leukämie, CNI, vermehrte Purinzufuhr durch Nahrung  Ablauf: Harnsäurekristalle lösen eine granulomatöse Entzündung aus  Vögel: Viszeralgicht, Eingeweidegicht, Nierengicht (selten Gelenkgicht)  Dalmatiner: Ammoniumurat durch gestörte Transportmembran  Schwein: Harnsäureinfarkt beim Ferkel durch niedrige Urikaseaktivität
  • hyalin biologische Substanzen verschiedenartiger chemischer Zusammensetzung (im Wesentlichen Kollagen u. eine nichtkollagene Eiweißkomponente, v.a. Globuline; reich an Kohlenhydraten, glynoproteinen, saure mukopolysaccardie, die sämtlich ähnliche histologische Eigenschaften besitzen: sind glasig-transparent („hyalin“), stark lichtbrechend, anscheinend strukturlos und eosinophil