psychiatrie (Fach) / allgemein (Lektion)

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allgemein

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  • Lithiiumtherapie: wodurch kann es zu verminderter Na+-Konzentration in Serum und Harn kommen? Durchfall Starkes Schwitzen und Dehydrierung (z.B. bei Fieber) Co-Medikation mit Schleifen- und Thiaziddiuretika (Natriurese) natriumarme Kost (relativ gesteigerte Lithium-Aufnahme primäre Nebenniereninsuffizienz (M. Addison)
  • Lithium: bei welchen Comedikationen Vorsicht geboten? ACE-Hemmer, Angiotensinrezeptor-Antagonisten, nichtsteroidale Antiphlogistika -> vermindern Clearance Clozapin, Carbamazepin, Calcium-Antagonisten -> potenzieren neurotoxische Wirkung, erhöhte Gefahr für Verwirrtheitszustände SSRI, SNRI -> serotonerges Syndrom
  • Lithiumintoxikation (vitale Gefährdung) bei welchen Konzentrationen i.d.R. Serumspiegel > 1,6 mmol/l bei älteren Menschen und Pat. mit zerebraler Vorschädigung schon im therapeutischen Bereich möglich vitale Gefährdung > 3,0 mmol/l
  • Lithium-Intoxikation Symptome Ataxie, Schwindel, Dysarthrie, verwaschene Sprache grobschlägiger Tremor Übelkeit, Erbrechen, Durchfall Abgeschlagenheit, Vigilanzminderung bei starker Intoxikation auch Krampfanfälle, gesteigerte Reflexe, Herzrhythmusstörungen, Koma, Tod
  • Lithiumintoxikation Therapie sofort absetzen bei schweren Fällen -> intensivmedizinische Behandlung forcierte Diurese Dialyse
  • Lithium Kontraindikationen schwere Nierenfunktionsstörungen schwere Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems störungen des Na+-Haushaltes  (z.B. M. Addison) (Schwangerschaft (1. Trimenon -> mögliche teratogene Wirkung))? (Stillperiode)?
  • Lithium Wirklatenz a) in Rezidivprophylaxe b) akute Manie a) bis zu 6 Monate b) 5-7 Tage
  • Lithium: a) wann max. Serumkonzentration? b) Eliminationshalbwertzeit c) wann Blutabnahme zur Bestimmung des Spiegels? a) 1-3 Stunden nach Einnahme, retard 3-5 Stunden nach Einnahme b) Eliminationshalbwertzeit 24 Stunden => erst nach 5-6 Tagen Fließgleichgewicht c) 11-13 Stunden nach letzter Einnahme, erst nach Erreichen des Fließgleichgewichts
  • Lithium: Routinekontrollen VOR Therapiebeginn Ausschluss von Kontraindikationen Halsumfang und TSH, T3, T4 Nierenfunktion mit Kreatininclearance Elektrolyte, Blutbild, Urinstatus EKG EEG
  • Lithium Dosierung Rezidivprophylaxe einschleichend akute Manie initiale Gabe einer mittleren Tagesdosis am Ende langsam ausschleichen, sonst Rückfälle!
  • Zieldosis Valproat bei Manie und Rezidivprophylaxe 50-100 micro g/ml
  • Dosierung Valproat bei Rezidivprophylaxe langsam aufdosieren (300 - 0 - 300) bis Zieldosis 1200-2100 mg (nach Spiegel) bei akuter Manie schneller aufdosieren
  • Valproat NW Sedierung (zunächst erwünscht) Gewichtszunahme Tremor Ataxie Haarausfall (i.d.R. passager und reversibel) Transaminasenanstieg (i.d.R. reversibel) Thrombozyto- und Leukopenie selten: toxisches Leberversagen (v.a. bei Kindern und Jugendlichen) Pankreatitis schwere Hautveränderungen (Lyell-Syndrom, Stevens-Johnson-Syndrom)
  • Valproat: welche Comedikation meiden? Thrombozytenaggregationshemmer wg. Thrombozytopenie-NW
  • Valproat: Routinekontrollen BB Leberwerte Gerinnungsparameter Valproatspiegel
  • Valproat Wechselwirkungen hemmt CYP 2 C 19 => Clozapin, Carbamazepin, Lamotrigin gehen hoch Carbamazepin und Phenytoin senken Valproat Valproat bindet an Plasmaproteine => Konkurrenz mit Carbamazepin => Erhöhung
  • Valproat KI Funktionsstörungen Leber und Pankreas Knochenmarkschädigung Gerinnungsstörungen gleichzeitige Gabe Thrombozytenaggregationshemmer Schwangerschaft (Induktion von Neuralrohrdefekten)
  • Carbamazepin zur Akutbehandlung Manie oder Phasenprophylaxe a) Dosierung b) angestrebter Spiegel a) 400-1600 mg/Tag (einschleichend) b) 6-12 micro g/ml
  • Carbamazepin NW Schwindel Doppelbilder Ataxie Rhythmusstörungen allergische Hautreaktionen (Lyell-Syndrom, Steven-Johnson-Syndrom) Leberenzyme erhöht Leukopenie, selten Agranulozytose Hyponatriämie
  • was tun bei Hyponatriämie? bei schwerer Hyponatriämie (< 120 mmol/l) nur langsam ausgleichen!! Liquorosmolalität hat sich an Serum angeglichen bei zu schnellem Ausgleich gefährlicher Gradient => Hirnzelldehydratation => Demyelinisierung => zentrale pontine Myelinolyse
  • zentrale pontine Myelinolyse Ursache zu schnell ausgeglichene Hyponatriämie z.B. bei Carbamazepin-NW Alkoholabusus und/oder Mangelernährung Patienten mit schweren Grundleiden wie Lebererkrankungen, Kachexie, Verbrennungen, Morbus Wilson oder malignen Tumorleiden 
  • zentrale pontine Myelinolyse Symptome Klinisch kennzeichnend ist ein biphasischer Verlauf. Initial können schwere enzephalopathische Symptome wie Verwirrtheit, Desorientiertheit und Bewusst­seinsstörungen auftreten, welche sich unter Ausgleich der zugrundeliegenden Elektrolyt­störung zunächst langsam bessern. Nach einer Latenzzeit von 24-48 Stunden folgen die Symptome der Myelinolyse: SchluckstörungenDysarthrieprogrediente TetraspastikAugenmotilitätsstörungen und eventuell anderen Hirnnervensyndromenevtl. weitere HirnstammsyndromeIm Extremfall entwickelt sich ein Locked-in-Syndrom oder eine Dezerebrationsstarre. Die ZPM kann tödlich enden. Bei der richtigen Behandlung kann es jedoch zur kompletten Erholung kommen. Meist bleiben jedoch einige neurologische Defizite zurück.
  • zentrale pontine Myelinolyse DD Wernicke-Enzephalopathie Basilaristhrombose Hirnstammenzephalitis
  • zentrale pontine Myelinolyse Diagnostik Diagnostisch hilfreich sind Hinweise auf einen Alkoholismus, ein gerade durchgemachtes Alkoholdelir und laborchemisch eine Hyponatriämie. Ebenfalls sollte eine Vitamin B1-Substitution und die Untersuchung des Kupferstoffwechsels aufgrund eines möglichen Morbus Wilson erfolgen. Die diagnostische Methode der Wahl stellt das MRT dar, womit ein Nachweis über Entmarkungen im Hirnstamm erbracht werden kann (ventrale Brücke, Tractus corticospinalis und evtl. extrapontine Regionen). Diese stellen sich meist in der T2w-MR-Aufnahme als symmetrische, zentrale und nicht raumfordernd wirkende Läsion mit hohem Signal dar. Morphologisch ist bereits mit bloßem Auge eine graue Verfärbung und Gewebserweichung der Basis pontis sichtbar, histologisch sieht man eine frische Demyelinisierung
  • zentrale pontine Myelinolyse Therapie Als Grundregel gilt, dass Zustände einer Hyponatriämie bzw. Hypoosmolalität weder zu rasch noch zu ausgiebig korrigiert werden sollen (Leitspruch: "Haste could make waste") Besondere Vorsicht ist bei chronischen Hyponatriämien geboten. Der Ausgleich des Natriumspiegels sollte 10-15 mmol/l pro Tag nicht überschreiten. Bei Erreichen eines Natriumspiegels von 125 mmol/l ist die parenterale Gabe zu stoppen.
  • Carbamazepin Routinekontrollen Leberwerte DD-Blutbild (zunächst wöchentlich wg. Agranulozytose, später monatlich) EKG Carbamazepinspiegel
  • Carbamazepin Wechselwirkungen hohes Interaktionspotenzial als CYP450- Induktor => Erniedrigung der Serumspiegel anderer Medis wie NL AD Kontrazeptiva Cumarine fördert sogar seinen eigenen Abbau, so dass initial Dosisanpassungen notwendig sind Carbamazepin ist auch Substrat, Erhöhung von Carbamazepin durch Kalziumantagonisten Cimetidin Erythromycin Isonidazid Valproat Desipramin Fluoxetin
  • Carbamazepin KI Comedikation Clozapin (wg. Agranulozytose) höhergradiger AV-Block schwere Leberfunktionsstörungen Schwangerschaft (Induktion kraniofazialer Defekte, Fingerhypoplasien, Entwicklungsrückstände) Stillperiode(?)
  • Lamotrigin KI keine außer bekannte Überempfindlichkeit
  • Lamotrigin Vorteile und Nachteile gegenüber anderen mood stabilizern Vorteile: keine KI geringes Risiko der Gewichtszunahme Nachteile: wirkt nicht antimanisch häufiger Lyell- und Steven-Johnson-Syndrom als Valproat und Carbamazepin
  • Lamotrigin Dosierung sehr langsam aufdosieren wg. gefährlicher Hautreaktionen: Woche 1 und 2:  25 mg/d Woche 3 und 4:  50 mg/d Woche 5 und 6:  100 mg/d Woche 7 und 8:  150 mg/d ab Woche 9:       200 mg/d (Zieldosis)
  • Lamotrigin WW Carbamazepin und Phenytoin beschleunigen Abbau von Lamotrigin Valproat hemmt Abbau von Lamotrigin => bei Kombitherapie Valproat/Lamotrigin Lamotrigindosis halbieren!
  • Nosologische Einteilung der schizoaffektiven Psychose (ICD10) Schizomanie (F25.0) Schizodepression (F25.1) Gemischter Typus (F25.2)
  • Therapie Schizomanie Antipsychotika + Lithium/Carbamazepin/Valproat
  • Therapie Schizodepression Antipsychotika (evtl. + Antidepressiva)
  • Langzeitprophylaxe schizoaffektive Psychose Zunächst Monotherapie Antipsychotika 2. Generation (Quetiapin, Olanzapin)Falls nicht ausreichend: zusätzlich Lithium/Valproat/Carbamazepin
  • Wirkung der Benzodiazepine antikonvulsiv anxiolytisch sedativ muskelrelaxierend
  • Wirkweise Barbiturate direkte GABA-Agonisten öffnen Chloridionenkanäle dosisabhängig unbegrenzt => schwere Intoxikationen => heute bei psychiatrischen Indikationen obsolet
  • Wirkmechanismus Benzos verstärken die hemmende Wirkung des inhibitorischen Transmitters GABA
  • Indikationen Benzos in Psychiatrie Schlafstörungen Panikattacken andere spezifische Angststörungen unspezifische Angst- und Spannungszustände (depressive Episode, akute Schizophrenie, Entzug)
  • Indikation Benzos in Neurologie und Anästhesie: typische Beispiele antikonvulsiv (Epilepsie): Clonazepam (Rivotril) muskelrelaxierend: Tetrazepam (Musaril) Narkoseeinleitung und Kurznarkose: Midazolam (Dormicum)
  • Exkurs Flunitrazepam =Rohypnol Beigebrauch bei Heroinabhängigen daher oral nur noch 1 mg Tbl i.v. 2 mg nur noch auf BtM-Rezept
  • Interaktionen Benzos Kreuztolerabilität mit Alkohol Valproat verstärkt Abbau in Leber Carbamazepin vermindert Abbau in Leber
  • Metabolismus Benzos Phase 1 oxidative Demethylierung und Hydroxylierung Phase 2 Glucoronidierung Ausscheidung über Niere Lorazepam (Tavor) und Lormetazepam (Noctamid) besitzen bereits Hydroxygruppe => können direkt glucoronidiert werden (Phase 1 fällt weg) => Stoffwechsel unabhängig von Alter und Leberfunktion
  • Einteilung Benzos nach Halbwertzeit lange HWZ (=> hangover => nicht als Schlafmedikation) Diazepam (Valium) 20-40 h Chlordiazepoxid (Librium) Dikaliumclorazepat (Tranxilium) Clobazam (Frisium) (Flunitrazepam (z.B. Rohypnol)) Flurazepam (z.B. Dalmadorm) Lormetazepam (z.B. Noctamid) Nitrazepam (Mogadan) Bromazepam mittlere HWZ Lorazepam (Tavor) 8-24 h Angst Lormetazepam (Noctamid) Schlaf Alprazolam (Tafil) Angst (Flunitrazepam (Rohypnol) Schlaf) Brotizolam (z.B. Lendormin) Temazepam (z.B. Planum) kurze HWZ (evtl. Reboundsymptomatik nach abendlicher Einnahme) Triazolam (Halcion) Schlaf Midazolam (Dormicum) 1,8 h Narkose
  • Benzos NW übermäßige Sedierung Atemdepression bes. bei älteren Pat.: Schwindel, Gangstörung, Sturzgefahr ältere Pat. und Kinder: paradoxe Wirkung (Erregung, Angst, Schlaflosigkeit) hohe Dosen/parenteral: anterograde Amnesie Potenzierung der Wirkung von Alkohol RT runter, Fahruntüchtigkeit!
  • Benzovergiftung wann? was tun? hohe therapeutische Breite Intoxikation normalerweise nur in WW mit Alkohol oder anderen zentral dämpfenden Substanzen Flumazenil verdrängt Benzos aus Rezeptorbindung
  • Benzos wie sieht Abhängigkeit aus? low dose dependency = nur psychisch high dose dependency = psychisch und körperlich, Toleranzentwicklung, Entzugserscheinungen, Dosissteigerung
  • Benzos KI akute Intoxikation mit Alkohol, Psychopharmaka, Drogen Myasthenia gravis (muskelrelaxierend) Schwangerschaft ("floppy infant syndrom" = abnorm schlaffer Muskeltonus)
  • Benzos maximale Verschreibungsdauer 4-6 Wochen

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