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Medizin (Fach) / Neuroradiologie (Lektion)

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• Hippel Lindau Syndrom Hämangioblastome zerebral und spinal. Selten Supratentoriell. Assoziiert mit Nieren- und Pankreaszysten, klarzelligem Nierenzell CA und Phäochromozytom
• Dandy Walker Malformationskomplex Erweiterung des 4. Ventrikles ('retrocerbelläre Zyste'). Kleinhirnhemisphären flügelartig ventral rotiert und volumenreduziert.  Volumenminderung Vermis.    Megacisterna magna Cisterna magna und hintere Schädelgrube vergrößert  Vermis und Kleinhirnhemisphären normal groß
• Neurofibromatose NF1  periphere Form (M. Recklinghausen) Wird bei Kindern auffällig: Cafe au lait Flecken, Kyphoskoliosen, Neurofibrome. In 15% ZNS Manifestation Hamartome, Gliome von N.opticus, Chiasma NF2 zentral, nicht kutane Form Wird bei Erwachsenen auffällig: gehäuft bilterale Akustikusneurinome, spinale und intrakarnielle Meningeome, intraspinale Neurofibrome und Ependymome. seltener als NF1
• tuberöse Sklerose kortikale Höcker, subeendymale, teilverkalkte Knoten, die zu Riesenzellastrozytomen entarten können. Klinisch zentrofaziale Angiofibrome, konfettiartige Depigmentierungen am Körperstamm und Extremitäten sowie Netzhauthamartome
• Sturge Weber Syndrom Naevus flammeus im Trigeminus gebiet Ausgedehnet, diffus verkalkte angiomatöse Veränderungen der Meningen betont parietookzipital. Charakteristisch unilaterale leptomeningeale Angiomatose mit kortikalen Verkalkungen Wird in Kindheit durch Krampfanfälle symptomatisch > Entwicklungsverzögerung-> Retardierung.
• Chiari-Malformation Referenzlinie Hinterrrand Foramen magnum zum harten Gaumen Als Chiari-Malformation wird eine Gruppe von Entwicklungsstörungen mit Verschiebung von Kleinhirnanteilen durch das Hinterhauptloch (Foramen magnum) in denSpinalkanal bei gleichzeitig bestehender verkleinerter hinterer Schädelgrube bezeichnet. Namensgeber ist der Pathologe Hans Chiari (1851–1916), der diese Störung erstmals beschrieb.[1] Die Bezeichnungen Arnold-Chiari-Malformation und Arnold-Chiari-Syndrom wurden von den Schülern des Pathologen Julius Arnold (1835–1915) propagiert, scheinen aber nicht gerechtfertigt, weil diese Gruppe der Entwicklungsstörungen von ihm nur oberflächlich beschrieben wurde.[2] Typ I: Hier liegt eine Verlagerung der Kleinhirntonsillen vor. Als Komplikation kann es zu einer Syringomyelie kommen. Seltener werden knöcherne Fehlbildungen des Schädelbodens und der Wirbelkörper beobachtet. Patienten können durchaus beschwerdefrei sein.[3] Beschwerden treten nicht selten erst im jungen Erwachsenenalter auf. Neben Kopf- und Nackenschmerzen können dies z.B. Zeichen einer Schädigung des Kleinhirns, (z. B. eine als Ataxie bezeichnete Gangunsicherheit) oder des Hirnstamms (z.B. Schluckstörungen) sein. Typ II: Hier kommt es zu einer ausgeprägteren Verlagerung des Kleinhirnwurmes kombiniert mit Kompression und Verlagerung des Hirnstammes sowie Verlagerung des vierten Ventrikels mit Entwicklung eines Hydrozephalus. Normalerweise treten knöcherne Fehlbildungen mit Ausbildung einer Myelomeningeozele hinzu.  Typ III: Bei dieser selteneren Unterform kommt es zu einer massiven Verlagerung des Kleinhirns, bei Ausbildung eines knöchernen Defektes auch mit Bildung einer sogenanntenEncephalozele.Typ IV: Bei dieser seltensten Unterform tritt eine Unterentwicklung (Hypoplasie) des Kleinhirns auf.
• CADASIL Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathty with SUbcortical Infarcts and Leukoencephalopathy Chromosom 19 Mutation Marklagerveränderungenauch Temporallappen + Capsula externa
• Hunt und Hess Klassifikation Folgen einer Aneurysmablutung 1= asymptomatisch 2=moderate Kopfschmerzen 3=Schläfrigkeit, geriges fokales Defizit 4=Stupor, Hemiparese 5= tiefes Koma, moribund
• Moya-Moya-Erkrankung Vaskulopathie führt zu Verschlüssen der distalen ACI und der prox. ACM
• Pathogenese Mikroangiopathie Lipohyalinose  der kleinen perforierenden Gefäße bei art. Hypertonis (SAE=subcorticale arteriosklerotische Enzephalopathie
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• Schrankenstörung nach Infarkt nach ca. 1 Woche bis max. 2 Monate nachweisbar
• ARUBA-Studie In der ARUBA-Studie ergeben sich Hinweise, dass bei einigen nicht ruptierten Angiomen ein konservatives Management mit sorgfältiger Beobachtung des Patienten einer interventionellen Therapie überlegen sein könnte“, sagte Prof. Ulrich Sure von der Klinik für Neurochirurgie des Universitätsklinikums Essen anlässlich der Neurowoche 2014. Vor allem sei von Eingriffen abzuraten, bei denen die Fehlbildung nicht vollständig verschlossen wird. „Die optimale Behandlungsstrategie bei intakten AVM wird kontrovers diskutiert, die Daten zum langfristigen Outcome sind teilweise widersprüchlich“, erläuterte Sure.
• Posteriores reversibles Enzephalopathie-Syndrom Reversibles Marklagerödem im Rahmen eines Hypertonus, v.a.okzipital und posterior weil dort verminderte Innervation durch sympathische Nervenendigungen. Fehlerhafte Autoregulation mit Vasodilatation aber auch Gefäßspasmen
• ACI Einteilung Nach ihrem Verlauf und den umgebenden anatomischen Strukturen lässt sich die Arteria carotis interna von kaudal nach kranial in 4 Abschnitte aufteilen: Pars cervicalisPars petrosaPars cavernosaPars cerebralisNeben dieser in der Anatomie üblichen Einteilung wird in der Neuroradiologie und Neurochirurgie auch die Einteilung nach Bouthillier verwendet, welche die Arteria carotis interna in 7 Segmente einteilt: C1: Zervikales SegementC2: Petröses SegmentC3: Lacerum-SegmentC4: Kavernöses SegmentC5: Clinoidales SegmentC6: Ophthalmisches SegmentC7: Terminales Segment
• Ischämieschwelle Normale Blutfluss in grauer Substanz 80ml/100g Hirn/Minute Bei 25-15ml bleibt Vitalität erhalten  Penumbra
• Pathophysiologie des Infarktes Durch den Mangel energiereicher Phosphate kann das Membranpotenzial nicht aurecht erhalten werden. Die Ionenpumpen versagen und es kommt zum Einstrom von Wasser in die Zellen = zytotoxisches Ödem
• SAB spontan vs. traumatisch traumatisch: die SAB folgt der Gyrierung in Bezug zu einem Kontusionsherd oder eine SDH
• WHO Einteilung Das Schema der Einteilung durch die WHO basiert im Wesentlichen auf dem histologischen bzw.biologischen Entwicklungsverhalten des Tumors. Zentrales Kriterium dabei ist die Frage, inwieweit die Raumforderung der Funktionalität des Gesamtorganismus schaden kann. WHO Grad I: benigne Tumore – kurative Therapie ist durch operative Resektion der Raumforderung möglich. Beispiele: NeurinomWHO Grad II: benigne Tumore – dennoch infiltratives Wachstum und Gefahr der Destruierung von umliegendem Gewebe. Neigung zu Rezidiven. Bei entsprechender Therapie keine Einschränkung derLebenszeit. Beispiel: AstrozytomWHO Grad III: maligne Tumore – Verminderung der Lebenszeit ist sehr wahrscheinlich. Beispiel:anaplastisches AstrozytomWHO Grad IV: hochmaligne Tumore – signifikante Verkürzung der Lebenszeit. Häufig keine effektive Therapie möglich (aufgrund der Lage). Beispiel: Glioblastom
• Hämangioblastom meist in hinterer Schädelgrube gelegen, langsames Wachstum, große zystische Anteile. Zwischen 30 und 60 Jahren
• Neuronale Tumoren Ausgehend von Neurozyten, Neuroblasten oder ganglionartigen Zellen. Neurozytom Gangliogliom Dysemryoplastischer neuroepithelialer Tumor (DNET)
• Spektroskopie Tumor Bei höhergradigen hirneigenen Tumoren  N-Acety-Aspartat Reduktion Erhöhter Cholin Peak
• Barkhof MRI (Kernspin) Kriterien der MS Kriterien, die anhand des Kernspinbildes beim ersten Schub die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer MS nachweisen, wenn mindestens 3 von 4 erfüllt sind. (a) mindestens eine Gadoliniumaufnehmende Läsion oder mindestens 9 Läsionen in T2-gewichteten Bildern, (b) mindestens 3 periventrikuäre Läsionen, (c) mindestens eine juxtacorticale Läsion, und (d) mindestens eine infratentoriale Läsion 
• McDonald Zeiltiche Dissemination:a) Gleichzeitiger Nachweis asymptomatischer gadoliniumanreichernder Läsionen und nicht anreichernden Läsionen zu einem beliebigen Zeitpunkt  oder b) Feststellung einer neuen (oder neu gadoliniumanreichernden) T2-Läsion zu irgendeiner Zeit verglichen mit einer Referenzaufnahme oder erneuter klinischer Schub Räumliche Dissemination: Nachweis von ≥1 T2 Läsion in 2 von 4 folgenden Regionen 1. Infratentoriell(den Hirnstamm und das Kleinhirn betreffende) 2. Juxtakortikal 3. Periventrikulär 4. Spinal (Swanton-Kriterien) Bei einer spinalen oder Hirnstammsymptomatik werden die symptomatischen Läsionen nicht mitgerechnet!
• ADEM Akute disseminierte Enzephaliomylitis Monophasisch, d.h. Alle Läsionen gleiches Stadium
• Abszess Kann durch DIff Sequenzen (hell) relativ sicher diagonstiziert werden. Spektroskopisch Acetat und Succinat Peak
• Herpes Typ I Virusinfektion Typischerweise temporal. Unbehandelt Letalität 70%
• Tethered Cord“- Syndrom Das MRT zeigt einen kaudal liegenden Konus unterhalb des Niveaus L2 (roter Pfeil), der mit anatomischen Veränderungen wie einem intraduralen, sakralen Lipom/Tethered Cord einhergeht (blauer Pfeil). In diesen Fällen kann ein MRT helfen, eine Entscheidung hinsichtlich einer chirurgischen Intervention zu treffen [5].
• HIV Enzephalitis Multifoklae Marklagerveränderungen (meist nicht unmitellbar subkortikal, eher zentral) Verkalkungen der Baslaganglien und im Marklager
• Marchiafava Bignami Syndrom 1 DefinitionBeim Marchiafava-Bignami-Symdrom handelt es sich um eine sehr selten vorkommende,neurologisch-psychiatrische Erkrankung, die in direktem Zusammenhang mit chronischemAlkoholismus zu stehen scheint. Die genaue Entstehung der Krankheit ist allerdings bis heute noch nicht geklärt. ICD10-Code: G37.1 - Zentrale Demyelinisation des Corpus callosum2 GeschichteDie Erstbeschreibung bzw. Benennung des Marchiafava-Bignami-Symdroms erfolgte durch die beiden italienischen Mediziner Ettore Marchiafava und Amico Bignami. 3 BeschreibungObwohl die genaue pathologische Ursache der Erkrankung noch unklar ist, fällt eine Tatsache in praktisch allen Krankheitsfällen auf: Die Patienten leiden unter chronischem Alkoholismus und sind gleichzeitig mangelernährt. Histologisch findet sich eine deutliche Degeneration von neuronalemGewebe des Corpus callosum. Teilweise sind sogar nekrotische Anteile zu beobachten. 4 KrankheitsbildDas Syndrom wird anfangs meistens durch eine markante Persönlichkeitsveränderung des Patienten deutlich (soweit diese nicht ohnehin schon durch den Alkoholismus eingetreten ist). Die kognitivenFähigkeiten nehmen ab und es treten motorische Sprachstörungen auf. In einigen Fällen kommt es zu unkontrollierten Bewegungsabläufen bis hin zu epileptischen Anfällen. Meistens kommt es im Endstadium zu einer mehr oder weniger stark ausgeprägten Demenz, ehe der Patient ins Koma fällt und stirbt. 5 DiagnoseMRTCT6 TherapieEine Heilung ist nicht möglich. Durch Verzicht auf Alkohol und gesunde Ernährung kann die Erkrankung aber verlangsamt werden.    
• Dandy Walker Die Dandy-Walker-Fehlbildung oder -Malformation ist eine angeborene Erkrankung des zentralen Nervensystems, die durch eine Hypoplasie des Kleinhirnwurms und eine zystische Erweiterung der vierten Hirnkammer charakterisiert ist. Sie wird auch als Dandy-Walker-Syndrom bezeichnet SymptomeDie betroffenen Menschen fallen auf durch verzögerte motorische Entwicklung, muskuläre Hypotonie und eine Koordinationsstörung (Ataxie). Die Hälfte der Kinder hat zusätzlich einekognitive Entwicklungsverzögerung oder -behinderung, einige einen Hydrocephalus. GenetikGenetisch scheint ein Zusammenhang zu Deletionen auf dem Chromosom 3q zu existieren, mit zwei Kandidatengenen: ZIC1 und ZIC4. GeschichteDer amerikanische Neurochirurg Walter Edward Dandy (1886–1946) beschrieb 1914 als erster Arzt diese Fehlbildung. Der Neurologe Arthur Earl Walker (1907–1995) veröffentlichte 1942 eine Zusammenstellung aller bis dahin bekannten Fälle.
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• Beidseitige Optikusgliome Beidseitige Optikusgliome gelten als charakteristisch für die Neurofibromatose Typ 1.
• Barkhof Kriterien Kriterien, die anhand des Kernspinbildes beim ersten Schub die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer MS nachweisen, wenn mindestens 3 von 4 erfüllt sind. a) mindestens eine Gadoliniumaufnehmende Läsion oder mindestens 9 Läsionen in T2-gewichteten Bildern, b) mindestens 3 periventrikuäre Läsionen, c) mindestens eine juxtacorticale Läsion, und d) mindestens eine infratentoriale Läsion
• Heubner Arterie Recurrent artery of Heubner (also known as the medial striate artery or long central artery) is the largest perforating branch from the proximal anterior cerebral artery, and is the only one routinely seen on angiography. Its origin is near the A1-ACOM-A2 junction of the anterior cerebral artery, arising from the proximal A2 in 90% of cases, and from the distal A1 in 10% of cases. It then curves back sharply on itself, paralleling the A1 and is at risk from ACOM aneurysm clipping (see case 1). It supplies the head of caudate, paraterminal gyrus, anterior portion of the lentiform nucleus and anterior limb of the internal capsule. Clinical manifestationsUnilateral occlusionweakness contralateral armweakness contralateral facedysarthriahemichoreaBilateral occlusionakinetic mutismAnatomical variationsIt may be absent in 3% or duplicated in 12% of individuals. History and etymologyIt is named after Johann Otto Leonhard Heubner: German paediatrician (1843-1926) NB: The perforating branches from the ACA should not be confused with the medial lenticulostriate arteries which arise from the MCA.
• Lissenzephalie reduzierte/fehlende Gyrierung
• Polymikrogyrie zuviele kleine Gyrierungen (Organisationstörung)
• Myelinisierung: mit zunehmendem Alter Mark weniger T2, mehr T1 nach 1,5 bis 2 Jahren ist Myeliniserung abgeschlossen
• Kortexentwicklungsstörungen Störungen der neuronalen Proliferation der neuronalen Migration der kortiklen Organisation Ursache häufig intrauterine CMV Infektion
• PVL = periventrikuläre Leukomalazie typisches Schädigungsmuster des unreifen Gehirns nach Hypoxie, Blutung oder ISchämie
• PML=progressive multfokale Leukenzephalopathie Opportunistische Infektion mit Jacob-Creutzfeld Virus Leukenzephalopathie bezieht auch U-Fasern (unmittelbar subkortikal) mit ein
• pilozytische Astrozytome Das pilozytische Astrozytom ist nach dem Medulloblastom der zweithäufigste Hirntumor im Kindesalter. Es macht 30% aller Hirntumoren und ca. 10 % aller Gliome aus. Das Hauptmanifestationsalter liegt zwischen dem 10. bis zum 13. Lebensjahr. Jenseits des 18. Lebensjahres sind pilozytische Astrozytome eine Rarität. Mädchen wie Jungen sind gleich häufig betroffen. 4 PathophysiologieDie Symptomatik kommt v.a. durch Kompression benachbarter Strukturen zustande. Bei Blutung oder Verlegung des Liquorabflusses können zudem Symptome eines Schlaganfalls oder ein Hydrozephalushinzukommen. 5 LokalisationBei Kindern sind hauptsächlich Strukturen um die Mittellinie des Gehirnes betroffen: Nervus opticus und Traktus optikus, hier entstehen sog. OptikusgliomeHypothalamus, v.a. Infundibulummedialer TemporallappenKleinhirnHirnstamm mit HirnstammgliomenRückenmarkBei Erwachsenen ist der III. Ventrikel die häufigste Lokalisation. Eine intrahemisphärische oder oberflächlich hemisphärische Lokalisation ist eher selten. 6 Morphologie und HistologieMakroskopisch erscheint der Tumor als eine in 60 % der Fälle mit wasserklaren Zysten durchsetzte, derbe, grau-weiße Knolle mit einem rötlich getöntem Zentrum. Tumoren im Rückenmark und Nervus optikus weisen keine Zysten auf. Das Wachstum ist nur gering infiltrierend, die Strukturen in der Umgebung werden hauptsächlich verdrängt. Histologisch findet sich ein faserreiches und zellarmes Tumorbild mit charakteristischen länglichen, bipolaren Zellen mit haarförmigen Fortsätzen. Die Fortsätze sind eosinophil kolbenartig aufgetrieben und bilden die sog. Rosenthal-Fasern. Intrazytoplasmatisch sind eosinophile Körperchen, die aus Proteinen bestehen, zu sehen. DerMitosenanteil liegt zwischen 1 und 3 %. Arrosion der Meningen, Kernatypien, mehrkernige Zellen und pathologische Vaskularisation können gehäuft vorkommen. Ca. 10 % der pilozytischen Astrozytome speichern Kalzium. Nekrosen sind nicht zu beobachten. 7 SymptomatikOptikusgliome manifestieren sich vor allem durch Sehstörungen.Zwischenhirntumoren erzeugen häufig hypothalamische Ausfälle: Störungen der Hypothalamus-Hypophysen-Achse, Körpertemperatur-Regelung, Nahrungsaufnahme etc. Raumforderungen imKleinhirn machen sich v.a. durch Gangunsicherheit mit ungerichteter Fallneigung, Schwindel und extremitätenbetonter Ataxie bemerkbar.Hirnstammgliome wachsen zentrifugal in der Pons und führen als Erstsymptom zu Ausfällen derHirnnerven.8 DiagnostikAstrozytome lassen sich hervorragend durch die Kernspintomografie darstellen. Kalzifikationen(Verkalkungen) stellen sich am besten in der Computertomografie dar. Zusammen mit der Lokalisation, den radiologischen tumorspezifischen Besonderheiten und dem Erkrankungsalter lässt sich häufig bereits eine Verdachtsdiagnose stellen. Die Diagnose kann histologisch entweder durchBiopsie oder durch histopathologische Untersuchung des während der Tumorexstirpation gewonnenen Gewebes abgesichert werden. Pilozytische Astrozytome reichern im Kern homogen Kontrastmittel an, die Tumorperipherie ist zystisch durchsetzt.
• Corpus pineale Tumoren 1 DefinitionAls Pinealom bezeichnet man einen seltenen Tumor der Zirbeldrüse (Glandula pinealis, Epiphysis cerebri). 2 ÄtiologiePinealome können auf Proliferation unterschiedlicher Zellen beruhen, dies sind: Pineocyten (Pineozytom, Pineoblastom)Astrozyten (Astrozytom) oderKeimzellen (Germinom = Keimzelltumor).Keimzelltumoren sind die häufigsten Vertreter der Pinealome. Pinealome wachsen meist langsam, jedoch lokal-invasiv. Pineoblastome sind von höherem Malignitätsgrad und haben eine ungünstigere Prognose. 3 SymptomeDurch ein Pinealome kann das vertikale Blickzentrum im Tectum des Mittelhirns komprimiert werden, was sich meist als Störung beim Blick nach oben äußert (Parinaud Syndrom, vertikale Blicklähmung). Die Zirbeldrüse für die Produktion von Melatonin aus dem Botenstoff Serotonin zuständig. Pinealome können zu einer inadequaten Melatoninproduktion und folglich zu Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus führen. Desweiteren können Hydrocephalus (Behinderung der Liquorzirkulation), Gangstörungen (Ataxie), Kopfschmerzen, Hormonstörungen (Pubertas praecox) auftreten.
• NIH Stroke Scale Die Summe der Werte aus den Untersuchungen ergeben maximal 42 Punkte. Je höher die Punktzahl (Score), desto ausgedehnter ist der Schlaganfall. Eine Lysetherapie bei ischämischem Infarkt ist allgemein bei einem NIHSS-Score über 6 Punkte und unter 22 Punkte indiziert.
• PNET Primitiv neuroektodermaler Tumor Vorzugslokalisation ventrikelnahe weiße Substanz
• Neurozytom Als Neurozytom wird ein seltener nicht-bösartiger Hirntumor bezeichnet. Da Rezidive auftreten können, wird der Tumor nach der WHO-Klassifikation der Tumoren des zentralen Nervensystems als Grad II eingeordnet. Die WHO Klassifikation unterscheidet das typischerweise intraventrikulär im Bereich des Foramen Monroi gelegene zentrale Neurozytom vom selteneren extraventrikulären Neurozytom, das keinen Bezug zum Ventrikelsystem des Gehirns besitzt.
• DNT Dysembryoplastisch neuroepithelier Tumor. Meist nicht raumfordernd, kortikal oder subkortikal, Kalotte kann usuriert sein. Meistens im Temporallappen
• Kraniopharyngeom Das Kraniopharyngiom ist ein benigner Tumor der Schädelbasis, der von Epithelresten der Rathke-Tasche ausgeht. 4 SymptomeAufgrund der Lage in Nähe der Hypophyse beruhen die Symptome des Kraniopharyngioms auf einer Verdrängung von Gewebestrukturen in Nähe der Hirnanhangdrüse: Sehstörungen bis hin zur bitemporalen HemianopsieKopfschmerzenEinengung des dritten Hirnventrikels bis hin zum Hydrocephalus internusStörungen der hypophysealen HormonregulationADH-Mangel und zentraler Diabetes insipidusSTH-Mangel und MinderwuchsMangel an Geschlechtshormonen mit der Folge einer Pubertas tarda
• Ästhesioneuroblastom Bösartige Neubildung der NasenhöhleICD-10 online (WHO-Version 2013)Das Ästhesioneuroblastom oder Olfactorius-Neuroblastom (engl. esthesioneuroblastoma, olfactory neuroblastoma) ist eine seltene Krebserkrankung der Nasenhöhle. Die Inzidenz wird auf einen Fall pro 1 Mio. Einwohner pro Jahr geschätzt. Alters-, Rasse- oder Geschlechtshäufungen sind nicht bekannt. Der Tumor wurde 1924 von Berger und Luc beschrieben.[1] Er geht vom Neuroepithel der Riechschleimhaut aus, die vorwiegend auf der Lamina cribrosa gelegen ist, teilweise auch in den oberen Nasenmuscheln und auf dem Nasenseptum.
• Pseudotumor cerebri Unter einem Pseudotumor cerebri versteht man eine intrakranielle Druckerhöhung, der kein Hydrocephalus und keine intrakranielle Raumforderung zugrunde liegt. Kopfschmerzen Sehstörungen beidseitige Stauungspapille Oft venöse Abflussprobleme
• Kellie-Monroi-Doktrin Gleichgewicht der drei Kompratimente Hirn, Blut, Liquor
• lvr 8xBeatmung 6x Intensiv Überwachung 2xIMC 62 Betten 600xstroke/a

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