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Biochemie und Physiologie (Fach) / Altfragen (Lektion)

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• 136 Beschreibe die Informationsspeicherung im Gehirn Der Gedächtnisinhalt ist in den Verbindungen der Nervenzellen, den Synapsen, niedergelegt, genauer in der synaptischen Effizienz neuronaler Netze
• 135 Beschreiben Sie das Instinktverhalten (Schlüsselreiz, AAM, Motivation) Instinktverhalten wird nur ausgelöst, wenn zum adäquaten äußeren Reiz auch die adäquate innere Situation vorhanden ist. Zum Beispiel: Reiz -Wasser-ZNS (Gehirn) -Durst-Reaktion-Trinken
• 134 Welchen anatomischen Strukturen des Gehirnes können Sie welchen Funktionen zuordnen? Großhirn: Gedächtnis und höhere DenkvorgängeKleinhirn: unbewusstes LernenZwischenhirn: Schlaf-Wach-SteuerungHirnstamm: automatisch ablaufende Vorgänge wie Herzschlag, Atmung oder Stoffwechselund Reflexe
• 132 Beschreiben Sie die Struktur und Funktion von Fremdreflexen & deren neuronale Verschaltung Ein Fremdreflex, auch polysynaptischer Reflex genannt, ist ein Reflex, bei dem dieReflexantwort nicht im reizwahrnehmenden Organ erfolgt. Der Reflexbogen erfolgt hierbeiüber mehrere Synapsen, woher auch der Name polysynaptischer Reflex kommt.
• 131 Beschreiben Sie die Struktur und Funktion von Eigenreflexen Ein Eigenreflex ist ein Reflex, der einen Effekt in demselben Organ hervorruft, das zuvorgereizt worden ist. Paradigmatisch wird in der Neurophysiologie damit meist derMuskeleigenreflex gemeint, der ausgelöst durch eine Muskeldehnung über die Ia-Afferenzen über nur eine Synapse (monosynaptisch) auf das alpha-Motoneuron im Rückenmark verschaltet ist und über die Efferenzen (motorische Nerven) zu einer sichtbaren Zuckung des zuvor gedehnten Muskels führt.
• 130 Beschreiben Sie die neuronale Verschaltung von Rezeptoren, Neuronen & Muskeln in Reflexen Reflexe sind motorische Reaktionen, die unbewusst auf der Ebene des Rückenmarksablaufen. Sie kommen über einen Reflexbogen zustande, der aus einem Rezeptor, einemafferenten (sensorisch) Neuron, mindestens einer Schaltstelle (Interneuron) im Rückenmark und einem efferenten (motorisch) Neuron zum Muskel (Effektor = Erfolgsorgan) besteht.
• 129 Beschreiben Sie die Grundfunktionen der Abschnitte des ZNS. Das ZNS wird in fünf Hauptabschnitte eingeteilt:1.Großhirn (= Cortex cerebri) -> Verarbeitungszentrumfür Signale, die von den Sinnesorganen kommen2.Zwischenhirn (= Diencephalon) -> enthält Zentren für Riech-, Seh- und Hörbahn, dieOberflächensensibilität und die seelische Empfindung3.Kleinhirn (= Cerebellum) -> Planung, Koordination und Feinabstimmung von Bewegung4.Hirnstamm -> verbindet die Teile des ZNS; kontrolliert Blutdruck, Herzfrequenz; steuert Atmung, Schwitzen; reguliert Schlaf; Schaltzentrale für Reflexe wie Schlucken,Brechen oder Husten5.Rückenmark -> dient der Kommunikation zwischen dem Gehirn, den innerenOrganen, den Muskeln und der Haut
• 128 Beschreiben Sie die Auslösung der Muskelkontraktion Eine Muskelkontraktion wird durch einen Impuls aus dem Nervensystem ausgelöst. DieMuskelfaserzelle ist dabei über eine sogenannte motorische Endplatte mit der Nervenzelle verbunden. Kommt ein Nervenimpuls an der motorischen Endplatte an, so werdenBotenstoffe (Neurotransmitter) von der Nervenzellendigung ausgeschüttet. Diese docken an spezifische Membranproteine der Muskelfaser an und bewirken die Öffnung spezifischer Ionenkanäle. Durch diese strömen Ionen in die Nervenzelle ein und führen zur Ausschüttung von im SR gespeicherten Ca++ Ionen. Dieser Vorgang löst die Muskelkontraktion aus.
• 127 Was sind Neurotransmitter Neurotransmitter sind biochemische Stoffe, welche Reize von einer Nervenzelle zu eineranderen Nervenzelle oder Zelle weitergeben, verstärken oder modulieren.In der Synapse einlaufende elektrische Impulse (Aktionspotentiale) veranlassen dieAusschüttung der chemischen Botenstoffe aus ihren Speicherorten, den Vesikeln in densynaptischen Spalt, aus dem sie zu den Rezeptoren des nachgeschalteten Neuronsdiffundieren. Die Wirkung der Aktionspotentiale wird in chemische Informationenweitergereicht, also umgewandelt und gleichzeitig verstärkt. Die Neurotransmitter werden nach ihrer Ausschüttung schnell enzymatisch inaktiviert und abgebaut.Neurotransmitter sind z.B. Glutamat, Aspartat, Glycin, Gamma-aminobuttersäure,Endorphine,.
• 126 Was ist eine Synapse? Beschreiben Sie diese. Synapsen sind Orte der Erregungsübertragung zwischen Zellen. Die Erregung, die in Form von Aktionspotentialen die Synapse erreicht, kann mittels elektrischer oder chemischer Übertragung an die Zielzelle weitergegeben werden.Einteilung nach Art der Erregungsübertragung Elektrische Synapsen (=Ephapsen)Die elektrische Synapse leitet die Erregung durch einen sehr engen Zellkontakt überporenbildende Proteinkomplexe (=Gap Junction) direkt von Nervenzelle zu Nervenzelleweiter. Elektrische Synapsen arbeiten verzögerungsfrei. Die Erregungsübertragung kann in beide Richtungen laufen ("bidirektional"). Sie kommen vor allem dort vor, wo eine schnelle Reizübertragung notwendig ist (z.B. Lidreflex).Chemische SynapsenDie Chemische Synapse besteht aus mehreren Komponenten: präsynaptische Endigung, synaptischer Spalt, postsynaptische Membran der Zielzelle.Bei der chemischen Synapse setzt die Präsynapse Neurotransmitter aus Vesikeln frei, um den Reiz zu übertragen. Dieser Prozess, der ein komplexes Zusammenspiel verschiedener Proteine erfordert, wird auch als Exocytose bezeichnet. Die Neurotransmitter diffundieren durch den synaptischen Spalt und docken an passendeRezeptoren der Postsynapse. Der synaptische Spalt ist breiter als bei den Gap Junctions. Chemische Synapsen arbeiten mit einer geringen Zeitverzögerung (etwa 1 Millisekunde). Die Erregungsübertragung kann nur in eine Richtung laufen ("unidirektional").Einteilung nach Art der ErregungErregende Synapse: Erregende Synapsen bilden in der postsynaptischen Zelle ein EPSP (exzitatorisches postsynaptisches Potential), das eine Depolarisation auslösen kann.Hemmende Synapse: Hemmende Synapsen führen in der postsynaptischen Zelle zu einem IPSP (inhibitorisches postsynaptisches Potential),das eine Depolarisation unterdrückt Die empfangende Nervenzelle enthält Rezeptoren für exzitatorische und inhibitorische Transmitter. Sie integriert hemmende und erregende Impulse von bis zu 5000 synaptischen Endungen. Je nach angesprochenem Zelltyp unterscheidet man zwischen:1.neuro-neuronalen2.neuro-muskulären3.neuro-glandulären Synapsen Einteilung nach Lokalisation:-axo-somatischeSynapsen: Verbindung zwischen Axon und Zellkörper(Soma)-axo-dendritischeSynapsen: Verbindung zwischen Axon und Dendritenbaum-axo-axonischeSynapsen: Verbindung zwischen zwei Axonen
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• 125 Beschreiben Sie die Erregungsleitung in den Nerven (kontinuierliche und saltatorische Erregungsleitung). kontinuierliche ErregungsleitungBei marklosen/markarmen Nervenfasern, das heißt bei fehlender Myelinisierung, wird der Impuls durch das Axon von Abschnitt zu Abschnitt übertragen, indem der vorhergehende Abschnitt ein Aktionspotential an den benachbarten, noch nicht erregten Abschnitt weiterleitet. Der vorhergehende Abschnitt ist bereits in der Repolarisationsphase, während der neu erregte Abschnitt schon seine Permeabilitätändert, um selbst ein Aktionspotential zu erreichen. Das immer neu in gleicher stärke entstehende AP pflanzt sich somit kontinuierlich und langsam in allen Richtungen überdie Membran fort. Diese Form der Weiterleitung ist relativ langsam (meist 2m/s) undfindet sich bei Nerven, welche die inneren Organe versorgen, recht häufig. Die Leitungsgeschwindigkeit kann durch eine Verdickung des Axons vergrößert werden. saltatorische ErregungsleitungWirbeltiere besitzen nach Außen hin eine Isolierung des Axons.Fettreiche Lipide bilden die sogenannten Myelinscheiden und umhüllen fortlaufenddas Axon. Sie werden nur durch die Ranvierschen Schnürringe voneinander getrennt. Auf diese Weise kann ein Aktionspotential nur an den nicht isolierten Ranvierschen Schnürringen gebildet werden. Im Vergleich zur kontinuierlichen Erregungsleitung läuft die saltatorische um ein vielfaches schneller ab. Die Erregung 'springt' (bis 120 m/s) innerhalb des Axons von Ranvierschem Schnürring zu Ranvierschem Schnürring und überbrückt die nach außen hin isolierenden Myelinscheiden.Eine Depolarisation muss und kann nur an den un-isolierten Schnürringen erfolgen
• 124 Beschreiben Sie die Entstehung von Membranpotetentialen An Zellen beobachtet man das Phänomen, dass an der Zellmembran zwischen innen und außen eine elektrische Potentialdifferenz besteht, die als Membranpotential bezeichnet wird. Diese Spannung entsteht als Diffusionspotential, das sich durch die unterschiedlich schnelle Diffusion von Ionen durch die Membran und die asymmetrische Ionenverteilung auf beiden Seiten der Zellmembran aufbauen kann. Für viele Zellen, z.B. nicht erregte Nerven- oder Muskelzellen, gilt, dass die Zellmembran in der Hauptsache für K+ Ionen durchlässig ist. Grundlage für die Hohe K+ Permiabilität ist das Vorhandensein spontan offner K+ Kanäle
• 123 Beschreiben Sie ein Aktionspotential Aktionspotentiale erfolgen durch die Öffnung von Natriumkanälen; aufgrund der hohenKonzentrationsdifferenz von Natrium-Ionen strömen positive Teilchen in die Zelle ein, das Potential ändert sich von etwa -80 mV auf +30 mV in der sogenannten Depolarisation. Die Kanäle werden im Anschluss inaktiviert.Im weiteren Verlauf kommt es zur Repolarisation. Dabei strömen positiv geladene Kalium-Ionen mittels zeitlich verzögert öffnender Kaliumkanäle aus der Zelle aus. Der Repolarisation folgt bei manchen Zellarten eine kleine Hyperpolarisation, bevor das Ruhepotential von etwa-70 bis -80 mV wieder erreicht ist.Aktionspotentiale folgen dem "Alles-oder-nichts-Gesetz". Das bedeutet, dass bei Erreicheneines bestimmten Schwellenwertes immer ein Aktionspotential entsteht.
• 122 Beschreiben Sie ein Ruhemembranpotential. Die unterschiedlichen Ionenkonzentrationen beiderseits der selektiv permeablenZellmembran verursachen ein Membranpotential. Bei erregbaren Zellen im ruhendenZustand wird dieses Membranpotential auch als Ruhemembranpotential (RMP) bezeichnet. Wegen der in Ruhe vergleichsweise hohen K+ - Permeabilität der Membran hängt dasRMP vor allem vom jeweils vorliegenden Konzentrationsgradienten für K+ ab und entspricht Näherungsweise dem dadurch vorliegenden Kaliumgleichgewichtspotential. Bei den meisten Nervenzellen liegt das RMP zw. -70 und -90 mV. Das Zellinnere ist negativ ggü. dem Außenmilieu. Auch unter Ruhebedingungen können immer wieder Na+ Ionen und K+ Ionen die Zellmembran durchqueren. Dieser als Ruhestrom bezeichneter Vorgang wird durchentsprechende Tätigkeit als Na+-K+-Pumpe ausgeglichen.Reizbedingte Abweichungen des RMP zu negativeren oder positiveren Membranpotentialen wird als Hyperpolarisation (Erhöhrt K+ Ausstrom) bzw. Depolarisation (verminderter K+Ausstrom) bezeichnet
• 121 Was ist ein Neuron? Neuronen kommen in verschiedenen Formen und Größen vor und sind in der Lage, eine durch einen spezifischen Reiz ausgelöste Erregung weiterzuleiten. Sie können spezielle Strukturen, die Synapsen, ausbilden, über die Signale chemisch und in seltenen Fällen auch elektrisch auf andere Nerven- oder Effektorzellen übertragen werden.Sie bestehen aus dem eigentlich Zellkörper (Soma), der den Nucleus und das ihn umgebende Cytoplasma mit den typischen Organellen enthält und von dem unterschiedliche Fortsätze ausgehen (Axone, Dendriten).
• 120 Beschreiben Sie Unterkühlung (Hypothermie) Bei einer Hypothermie werden die Hautgefäße eng gestellt und die Wärmeproduktion wird unter Einschaltung motorischer Gebiete des Cortex, durch unwillkürliche (Muskelzittern) und willkürliche Muskelaktivität erhöht. Der Körper versucht durch Mobilisierung derGlykogenreserven (Leber/Muskel) den Sollwert wiederherzustellen.Bei etwa 35°C erreicht die Gegenregulation ihr Maximum, wobei der O2-Verbrauch auf das 6-fache Ansteigt. Unter 35°C sinkt durch Stoffwechselverlangsamung die Wärmebildung ab. Bei ca. 20°C tritt durch Lähmung der Regulationszentren & Herzstillstand Kältetod ein
• 119 Beschreibe Fieber und Hyperthermie Fieber: Bei Fieber ist der Sollwert für die Kerntemperatur durch Pyrogene nach oben über ihren Istwert verstellt. Diese Regelabweichung erzeugt eine Verminderung derHautdurchblutung und Kältezittern. Damit wird die Kerntemperatur auf den neuen Sollwert geführt und mit abnehmender Regelabweichung verschwinden Zittern und dieGefäßverengung.Bei Rückstellung des Sollwerts (Lysis des Fiebers) wird der erhöhte Istwert als „Hypertermie“ durch Wärmeabgabemechanismen (Schweißausbruch, Hecheln) gegenreguliert. Hyperthermie ist die Überwärmung des Körper gegen die Tendenz desWärmeregulationszentrums. Hier wird die Hautdurchblutung durch Steigerung desHerzminutenvolumens und Weitstellung der Hautgefäße erhöht. Es kontinurielich mitWämeabgabemechanismen gegenreguliert.
• 118 Beschreibe Mechanismen der Verdunstung Verdunstung erfolgt durch Schwitzen, unsichtbare Transpiration oder Hecheln und bewirkteine Wärmeabgabe. Verdunstung benötigt ein Wasserdampfpartialdruckgefälle zwischenHaut und Umgebung. Besonders wirksam, wenn die Umgebungstemperatur über derHauttemperatur ist (2400 kJ/l H2O)
• 117 Beschreibe Mechnismen Wärmebildung und Abgabe. Erhöhte Wärmebildung durch:• Eiweißreiche Mahlzeit: erhöht Wärmebildung über mehrere Stunden (spezifischdynamische Wirkung)• Arbeit (Wirkungsgrad der Muskeltätigkeit ca. 25%)• Kälterzittern (Anstieg bis zum 4-fachen des Ruhewertes)• Zitterfreie Thermogenese: Mobilisation des braunen Fettgewebes bei Jungtieren durchCatecholamine kann Wärmeproduktion um bis zu 60% erhöhen (Thermogeninoder UCP)Wärmeabgabe erfolgt trocken & durch Verdunstung: Die trockene Wärmeabgabe erfolgtdurch Leitung, Strahlung & Konvektion. Sie benötigt ein Temperaturgefälle zwischen Haut & Umgebung (Temperaturgradient)• Leitung: Wärmeabgabe durch direkten Kontakt mit einem kühleren Körper• Konvektion: Wärmetransport durch ein bewegtes Medium• Strahlung: Kontaktfreie Wärmeabgabe an einen kühleren Körper ohne Transportmedium Verdunstung benötigt ein Wasserdampf-Partialdruckgefälle zwischen Haut & Umgebung• Verdunstung von Haut oder Schleimhäuten durch Schwitzen, unsichtbare Transpirationoder Hecheln. Besonders wirksam, insbesondere bei Umgebungstemperaturen über derHauttemperatur (2400 kJ/l H 2 O)
• 116 Wie wird innere Körpertemperatur kostant gehalten Die Temperaturregulation des Körperkerns beruht auf Gleichgewicht von Wärmebildung &Wärmeabgabe. Im Gegensatz zum Körperkern variiert die Temperatur der Körperschale mit der Umgebungstemperatur & durch Regelprozesse
• 115 Vorteile der Thermoregulation Homoiotherme (= Tiere mit Thermoregulation) halten die Temperatur ihrer inneren Organe(Kerntemperatur) konstant. Körperliche Aktivität (Stoffwechselprozesse) wird durchTemperaturschwankungen der Außenwelt weit weniger beeinträchtigt→ Unabhängigkeit von der Umgebungstemperatur
• 114 Beschreibe die Energiegewinnung im Muskel Anaerob (wenig energieeffizient): über Glykolyse kann entweder aus Glykogen(Zwischenstufe Glucose) oder aus Fetten (Zwischenstufe Glycerin) ATP gewonnen werden Aerob (sehr energieeffizient): Fettsäuren können über die Zwischenstufe der oxidativenDecarboxylierung über die Atmungskette unter Verwendung von Sauerstoff zu ATP undWasser abgebaut werden zur Verfügung stehende Eiweiße werden zu Aminosäuren zerlegt und über den Citronensäurezyklus und die Atmungskette unter Verwendung von Sauerstoff zu CO2, H2O und ATP abgebaut
• 113 Beschreiben Sie Muskelfasertypen Typ ILangsam-oxidativ, rote Muskulatur, geringe ErmüdbarkeitTyp IIASchnell-oxidativ-glykolytisch, rote Muskulatur, geringe-mittlere ErmüdungTyp IIXschnell-oxidativ-glykolytisch, weiße Muskulatur, rasche Ermüdung
• 112 Wie kommt es zu Muskelkater Heute nimmt man an, dass durch Überlastung kleine Risse (Mikrotraumata) in denZ-Scheiben im Muskelgewebe auftreten. Diese sind gewissermaßen die äußeren Abgrenzungen kleiner Abschnitte innerhalb der Muskelfibrille. Die Entzündungen, die durch die Risse entstehen, führen durch Eindringen von Wasser (es bilden sich Ödeme) zum Anschwellen des Muskels; dies führt zu den hier thematisierten Dehnungsschmerzen. Diese stellen sich jedoch erst nach etwa 12 bis 24 Stunden ein, wenn die bei den Mikrorissen entstandenen Abfallprodukte aus dem Muskel befördert werden und dort mit den Nervenzellen in Kontakt kommen.Die Risse entstehen beim Bremsen von Bewegungen (exzentrische Kontraktion, zum Beispiel beim Bergabgehen oder Abfedern eines Sprungs) deutlich schneller als beim Beschleunigen (Bergaufgehen
• 111 Beschreiben Sie Störungen an neuromuskulärer Synapse Botulinum Toxin: greift präsynaptisch an und hemmt Freisetzung von Ach. Das Andocken der Vesikel an der präsynaptischen Membran wird unter dem Einfluss von Botulinumtoxin A durch Abbau der zum Andocken notwenigen Proteine verhindert. Damit wird die neuromuskuläre Erregungsübertragung blockiert. Botolinumtoxin kann auch therapeutisch zur Minderung einer überhöhten Muskelanspannung (Muskeltonus) eingesetzt werden Myasthenia gravis: Symptome: Dysarthrie (Störung des Sprechens), Dysphagie (Schluckstörung), Ptose, Doppelbilder; Ursache: Antikörper gegen nAChR und Zerstörung der muskulären Endplatte(Zerstörung von ACh-R).Test zur Überprüfung der Krankheiten mit Edrophonium. ACh-Spiegel im synaptischen Spalt steigt und die Motorik wird wieder normal.
• 110 Beschreiben Sie die Motorische Endplatte Die motorische Endplatte überträgt die Erregung von einer Nervenfaser auf dieMuskelfaser.Sie stellt eine chemische Synapse mit dem Transmitter Acetylcholin dar. Sie besteht auseinem mikroskopisch sichtbaren Synapsenendknöpfchen in Form einer Aufquellung am Ende eines Axons(präsynaptisch) und – getrennt durch den synaptischen Spalt und eineBasallamina– einem dicht anliegenden, speziell strukturierten Membranteil einer Muskelfaser ( postsynaptisch ). Die Oberfläche dieser postsynaptischen Membran ist durch eine Vielzahl von Einfaltungen vergrößert. Dies wird als subneuraler Faltenapparat bezeichnet. Am präsynaptischen Teil der Synapse ankommendeAktionspotentiale bewirken die Öffnung von spannungsgesteuerten Calciumkanälen. Das einströmende Calcium (Ca2+ )setzt Vesikel, die sich im Synapsenendknöpfchen befinden und Acetylcholin enthalten, in Bewegung. Dies veranlasst, dass sich die – mit Acetylcholin befüllten – Vesikel in Richtung des synaptischen Spaltes zur Membran des Endknöpfchens bewegen. Bereits an der Membran angedockte Vesikel verschmelzen mit dieser(Exocytose) und schütten den Neurotransmitter Acetylcholin in den synaptischen Spalt aus. Acetylcholin bindet an Acetylcholinrezeptoren in der postsynaptischen Membran der Muskelzelle, wodurch sich die Ionenkanäledieser Rezeptoren öffnen, sie sind ionotrop.. 
• 109 Wie kommt es zur Erschlaffung des Muskels Initiiert durch Beenden des Ca2+-Ausschleusens aus dem SR und gleichzeitiges Zurück-hinein-pumpen von Ca2+ in das SR führt zum Absinken der Ca 2+ -Konzentration im Cytosol->Tropomyosinsicherung der Akinbindungsstellen → Beenden der Aktin-Myosin-Interaktion und in weiterer Folge Erschlaffen des Muskels
• 108 Welchen Funktionen haben Aktin, Myosin, Tropomyosin & Troponin bei der Muskelkontraktion? Ca 2+ -Spiegel im Cytosol steigt → Ca 2+ bindet an Troponin → Troponin-Ca 2+ -Komplexzieht Tropomyosin von der Myosin-Bindungsstelle in Richtung G-Actin → Myosin binde anActin & vollendet Kraftschlag → Actinfilament bewegt sich
• 107 Beschreiben Sie den Querbrückenschlag der Muskelkontraktion Feste Bindung im Rigor-Status (bleibt nur sehr kurz bestehen): Die Querbrücke (Myosin-G-Aktin-Bindung, zweite Myosin-Bindungsstelle frei) steht Im 45°-Winkel zu den Filamenten →ATP bindet an seine Bindungsstelle am Myosin; dieses löst sich vom Actin → Myosin wirkt als ATPase und hydrolisiert ATP; ADP und P i bleiben an das Myosin gebunden → Der Myosinkopf kippt und bindet schwach an ein neues Actinmolekül. Die Querbrücke steht nun im 90°-Winkel zu den Filamenten → Die Freisetzung von P i löst den Krafschlag aus. Der Myosinkopf schwenkt um sein Scharnier und schiebt das Actinmolekül voran (Actin bewegt sich richtung M-Linie) → Am Ende des Krafschlages setzt der Myosinkopf ADP frei und nimmt wieder den Rigor-Status mit seiner festen Bindung ein Totenstarre: die ATP-Konzentration sinkt unter 5μmol/g, dadurch bleibt die feste Bindung des Rigor-Status bestehen (wird später aufgelöst durch Lösen der Aktin-Myosin-Bindung)
• 106 Wie ist ein Muskel, eine Myofibrille, ein Sarkomer aufgebaut? Die Skelettmuskelzellen (“Muskelfasern”) enthalten quergestreifte kontraktile Fibrillen, dieMyofibrillen. Diese Myofibrillen enthalten in Sarkomeren angeordnete KontraktionsproteineAktin & Myosin, die sich ineinanderschieben & damit Muskelzelle verkürzen können(Kontraktion).
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• 105 Beschreiben Sie den molekularen Mechanismus der Muskelkontraktion! • Die Kontraktion von Skelettmuskelzellen erfolgt nur über ein elektrisches Signal(Aktionspotential) des zugehörigen Motoneurons• Dieses Motoneuron entspringt im Ventralhorn des Rückenmarks und zieht direkt zumehreren Muskelzellen, an denen es mit einer motorischen Endplatte endet• Die motorische Endplatte (eine Art Synapse) überträgt mittels Acetylcholin dasAktionspotential auf die Muskelzellmembran molekular gesehen:1) Somatomotorisches Neuron setzt ACh an neuromuskulärer Verbindung frei2) Nettoeinstrom von Na + durch ACh-Rezeptorkanälelöst muskuläres Aktionspotential aus3) Aktionspotential im T-Tubulus verändert Konformation des DHP-Rezeptors4) DHP-Rezeptor öffnet Kanäle zur Ca 2+ -Freisetzung im sarkoplasmatischen Retikulum, Ca2+ gelangt ins Cytoplasma5) Ca 2+ - bindet an Troponin & erlaubt so starke Actin-Myosin-Bindung6) Myosinköpfe vollziehen Kraftschlag 67) Actinfilament gleitet zur Mitte des Sarkomers hin
• 104 Primärharn- Bildung bzw. Ultrafiltration im Glomeruli der Niere Primärharnbildung durch Ultrafiltration: Das Blut wird durch die Glomeruli in dieBowman-Kapsel gepresst.Nur das Blutplasma wird durch die Kapillarwände gedrückt, Blutzellen und Proteine bleiben in den Kapillaren hängen. Auf dem Weg zum Sammelrohr ändert sich weiter die stoffliche Zusammensetzung und der Primärharn entsteht.Filtrationsbarriere: kleine Moleküle werden frei filtriert; Plasmaproteine werden amDurchtritt gehindert.→limitierende Schlitzporen.Größe und Durchlässigkeit der Kapillarflächen beeinflussen die Ultrafiltration
• 103 Autoregulation der Nierenrindendurchblutung Für die Filtration in den Glomeruli ist ein unabhängiger undkonstanter Blutdruckerforderlich. Die Regulation der Nierendurchblutung erfolgtdurch Anpassung derzuführenden Gefäßen:Bayliss Effekt:Bei zu hohem Blutdruck werden die zuführenden Arterienenger gestellt und sorgen so für einen konstanten Blutdruck in den Gefäßen desGlomeruli. Die Muskelzellen reagieren auf Dehnung mit Kontraktion.tubulärer Feedback: Bei höheren Blutdruck ist mehr NaCl im Primärharndaher kommt es zu einer höheren NaCl Aufnahme im Macula densa und diesführt wiederum zur Kontraktion der zuführenden Arterien.Hormonelle Einfluss: Vasokonstriktion (Gefäßverengung)wird durchverschiedene Hormone ausgelöst (Renin, Angiotensin 1 und 2, Adrenalin
• 102 Aufbau und Funktion des Nephron ist funktionelle Untereinheit der Niere.Besteht aus:Glomerulum (Nierenkörperchen) hier wird ständig Primärharn aus dem Blutfiltriert und dann im Tubulussystem bestimmte Stoffe resorbiert wodurch dannder eigentliche Harn entsteht.Tubulussystem:proximale und distale Tubuli mit Henle-Schleifen und Sammelrohr; hier werden wichtige Verbindungen wie Glucose undAminosäuren zurück gewonnen und einige Schadstoffe abgegeben.
• 101 Hauptaufgaben der Niere Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen durch filtrieren und sezernieren vonAmmoniak, Kreatin, Harnsäure, Medikamente und GifteRegulation des Wasser-und Elektrolyt-HaushaltsKonservierung wichtiger Stoffe (Glucose, Proteine, Aminosäure); diese werdenim Tubuli durch Resorption zurück gewonnen.Regulation des Säure-Basen-HaushaltsLangfristige Regulation des BlutdrucksEndokrine Funktionen: Bildung von Hormonen z.B.: Renin, EPO,Zielorgan für ADH und ANP.
• 100 Beitrag der Leber zur Entgiftung Während des Stoffwechsels des Körpers fallen immer wieder Substanzen an, dienicht direkt ausgeschieden werden können. Diese ist auf die lipophilenEigenschaften dieser Endo-und Xenobiotika zurück zuführen.Entgiftung geschieht in 2 Phasen:Biotransformation: es erfolgt eine chemische Modifikation des zu entgiftendenStoffs durch Oxidation und Reduktion.Konjugation: durch Kopplung des giftigen Stoffes an hydrophile Gruppen wird dieAusscheiden über die Niere verbessert. An diesen Bindungen sind u.a. Glucuronsäureoder Schwefel beteiligt oder Säurenamidbindung mit Glycin oder Acetat kommen
• 99 Bildung der Gallenfarbstoffe Zu den Gallenfarbstoffen zählen Bilirubin und Biliverdin, sie sind Abbauproduktedes Häms (eisenhaltiger Teil des Hämoglobins).Bildung:Häm wird durch Häm-Oxygenase zu Biliverdin und dieses weiter durch Reductase inBilirubin in Leber, Milz und Knochenmark gebildet.In der Leber kommt es zur Kopplung mit Glucuronsäure zum Bilirubindiglucuronid.Dieses wird nun mit Galle in den Dickdarm ausgeschieden und wird dort durch Reduktion zum Stercobilinogen bzw. Urobilinogen.Weiters entsteht durch mikrobielle Oxidation Urubilin und Stercobilin (Kotfarbe).Der Großteil wird im Darm wieder aufgenommen (ist ein enterohepatischerKreislauf ); ein kleiner Teil wird in den Nieren über den Harn ausgeschieden.
• 98 Harnstoffsynthese Harnstoff wird im Protein-und Aminosäuren-Stoffwechsel gebildet. Bei Abbau der Aminosäuren entsteht Ammoniak, welcher giftig auf die Zellen wirkt. Um einem Anwachsen der Ammoniakkonzentration entgegenzuwirken, wird dieses über die Harnstoffsynthese in den ungiftigen Harnstoff umgewandelt und über die Niere ausgeschieden.Dies geschieht in den Mitochondrien und im Cytosol durch Carbamylphosphatsynthetase und Ornithin-Transcarbamylase zu Citrulin.Erfolgt ausschließlich in der Leber; dort wird metabolisiert und entgiftet
• 105 Renale Clearance Clearance ist die Entfernung einer bestimmten Substanz aus dem Blut als spezifischeLeistung der Nieren und gibt das Plasmavolumen an, welches pro min. von der entsprechenden Substanz befreit wird.Messmethoden:Glomeruläre Filtration: Clearance frei filtrierter, nicht resorbierter und sezernierterSubstanzen z.B. Inulin, Kreatin Effektiver renaler Plasmafluss: Clearance von frei filtrierter und vollständigsezernierter Substanzen.Clearancequotient: renale Behandlung in Relation zu Inulin
• 106 Resorption von Substanzen im Tubulusapperat der Niere Im proximalem Tubuli werden ⅔ von Na, Cl, H2O resorbiert. Na wird im Sammelrohr unter Aldosteron-Einfluss über Kanäle aufgenommen, Atriopetin hemmt die Rückresorbtion.Im proximalem Tubuli und Henle-Schleifen werden K, Ca, Phosphat, und Sulfat parazellulär oder über Co-Transporter resorbiert.Kohlenhydrate, Aminosäuren und Peptide werden frei filtriert und vollständigaufgenommen z.B. D-Glucose, L-Aminosäuren, Dipeptide. Bei zu hoher Plasma-Konzentration kommt es zur Ausscheidung der Substanzen über den Harn→Glucosurie z.B. bei Diabetes mellitus
• 108 Beitrag der Niere zum Säure-Basen-Gleichgewichtes Die Säuren-Ausscheidung erfolgt im proximalem Tubuli durch Na/H Antiport, diemit Ammonium-Ausscheidung oder HCO3 Resorption verbunden ist.Bei Acitose (Absinken des pH-Werts) werden Säuren H+ ausgeschieden und HCO3aufgenommen.Bei Alkalose (Anstieg des pH-Werts) werden weniger HCO3 resorbiert und wenigerSäuren H+ abgeben
• 109 Gegenstromkonzentrierung und Antidiurese der Niere Antidiurese: normaler Funktionszustand der Niere bei geringer Wasserzufuhr, dieAusscheidungsrate ist geringer und durch den Wassermangel wird der Harnkonzentrierter.Gegenstromkonzentrierung→hohe Osmolarität im Nierenmark:Wasserundurchlässigkeit der Henle-Schleifen, durch die NaCl Resorption wird dieTubulusflüssigkeit stark verdünnt.Das Wasser diffundiert auf Grund des ADH(Antidiuretische Hormonbewirkt dievermehrte Rückgewinnung von Wasser aus dem Primärharn)dann aus dem Sammelrohr ins Interstitium (Zellzwischenraum), dies führt zurHarnkonzentrierung
• 110 Ursachen für Diurese: Diurese ist Zustand einer vermehrter Harnausscheidung.Wasserdiurese: durch Hemmung der ADH Ausschüttung kommt es zu einer verringerten Durchlässigkeit des Sammelrohr, dies führt zu einem hyper-osmolaren Harn.→Diabetes insipidusosmotische Diurese: gelöste Stoffe können nicht richtig absorbiert werdendaher kommt es zur Erhöhung des Druckes in den harnableitenden Wegen.→Diabetes mellitusDruckdiurese: bei Blutdrucksteigerung als Folge erhöhter Durchblutung desVasa recta (kapillare Gefäße) kommt es zur Verringerung derKonzentrierungsfähigkeit des Harns.
• 111 Endokrine Funktionen der Niere: Renin-Angiotensin-System: ist ein Kreislauf von verschiedene Hormonen, dieden Wasser-und Salzhaushalt des Körpersteuern. Bei niedrigen Blutdruckkatalysiert Renin die Bildung von Angiotensin 1, welches weiter durch ACE zuAngiotensin 2 umgewandelt wird. Dies führt zur Vasokonstriktion, dadurcherhöht sich die NaCl und ADH Resorption, somit steigt der Blutdruck.Erythropoetin: stimuliert die Erythropoese (Bildung der roten Blutkörperchen) bei niedrigen Sauerstoff-Partialdruck in der Nierenrinde.Vitamin-D-Hormon: wird durch Nahrung aufgenommen und fördert die Ca-Resorption in Darm und Niere.
• 91 Beschreiben Sie die Gluconeogenese in der Leber • Neubildung von Glucose aus Nicht-Kohlehydrat-Vorstufen;konstanter Blut-Glucosespiegel ist notwendig, da ZNS auf Glucose als Energiequelle angewiesen• Gluconeogenese in Leber aus glucoplastischen Aminosäuren, (gAS) Lactat, Glycerin & Propionat über Cytoplasma & in Mitochondrien rückläufige Glykolyse (energieverbrauchend)• Einschleusung der wichtigsten Vorläufersubstrate im Cytoplasma & in Mitochondrien
• 87 Beschreiben Sie die metabolischen Hunger- & Sättigungssignale Aufnahme energieliefernder Stoffe (z.B.: Glucose, Fettsäuren) hemmt Nahrungsaufnahme (->Sättigung);Glucose (glucostatische Regulation): Glucosesensoren (Medulla oblongata, Hypothalamus; N.vagus aus Leber) registrieren gestiegenen Glucosespiegel nach Nahrungsaufnahme & bewirken SättigungSenkung Glucosespiegel -> Auslösung von MahlzeitenSättigungseffekt auch durch Fettsäure-Sensoren in LeberInsulin, Glucagon & Amylin aus Pankreas-Inselapparat haben Sättigungseffekt & reduzieren Nahrungsaufnahme
• 86 Beschreiben Sie die Funktion der Leber bzw. Stoffwechselprozesse durch Hepatozyten • Abbau der Nährstoffe: Glycolyse; Fettsäureoxidation• Synthese (Aufbau) von Energieträgern & Proteinen:Gluconeogenese; Ketogenese; Glycogen-, Lipid-,Lipoprotein- & Proteinsynthese• Entgiftung: Amoniakentgiftung; Harnstoffbildung &Glutaminstoffwechsel; Biotransformationen• Gallensäuresynthese, Gallenbildung & – exkretion
• 86 Beschreiben Sie die gastrointestinalen Hunger-& Sättigungssignale Magen (Gaster): Magenfüllung wirkt – über Dehnungsrezeptoren (N. vagus zur Medullaoblongata) - sättigendDarm (Intestinum): Darminhalt wirkt über Chemosensoren im Darm (Glucose, Aminosäuren,Fettsäuren, Osmolarität) (über N. vagus) sättigend Cholecystokinin (Dünndarmhormon) wirkt (Rezeptorenam Pylorus) sättigend (auch andereHormone wie z.B. GRP & GLP 1)
• 85 Beschreiben Sie die Mechanismen, die zur Beendigung der Mahlzeit führen und Sättigung aufrechterhalten Magen: Füllung wirkt – über Dehnungsrezeptoren sättigendDarm: Chemosensoren wirken sättigend Cholecystokinin (Hormon aus Dünndarm) wirkt über Rezeptoren sättigend Pankreashormone (Glucagon, Insulin, Amylin) – Sättigungseffekt Gastrointestinale Sättigungssignale bereits während Mahlzeit – regulieren MahlzeitgrößeMetabolische Sättigungssignale später aktiviert – halten Sättigung aufrecht (Dauer)
• 84 Beschreiben Sie die Resorption von Wasser und Elektrolyten im Dickdarm! Aktive Resorption:• Na + -Ionen: Primär & sekundär aktiv über Na + /H+ Austauscher & über Na + -Kanäle (bei Na + -Mangel vermehrter Einbau von Kanälen durch Aldosteron)• Cl - -Ion sekundär-aktiv (Cl - /HCO3-Austauscher)• K + -Ion sekundär-aktiv (apikale K + /H + -Pumpe)• Cl - -Ion: reflektorisch bei Dehnung der Darmwand; sekundär aktiv über basolaterale Na+ /K + 2Cl- -Cotransporter bzw. apikale Cl - -Kanäle; aus osmotischen Gründen folgt Wasser; bakterielle Toxine oder Entzündungsmediatoren aktivieren Cl - -Sekretion -> Diarrhoe!• HCO3- -Ion: über Cl - /HCO3- -Austauscher• K + -Ion: basolaterale Na + /K + -Pumpe bzw. Na +/K + /2Cl - -Cotransporter & apikale K-Kanäle• Wasser (H2O) folgt passiv osmotischen Gradienten(erzeugt durch aktive Resorption speziell von Na + & Cl - ): -> Zwischenzellräume werden gegenüber Darmlumen hyperton ->osmotischer Gradient treibt Wasser (trans- & parazellulär) aus Darmlumen ins Interstitiumder Mucosa

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