Pharma (Fach) / Kalziumantagonisten (Lektion)

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• S und WW   Dihydropiridine   Phenylalkylamin- Verapamil /Gallopamil  Benzothiazepine - Diltiazem => Blocken spannungsunabhängige calciumkanäle und führen zu vasodilatation mit konsekutiver senkung des peripheren widerstandes und am herzen negativ inotrop, chronotrop dromotrop => CAVE- Während Verapamil/ Gallopamil /Diltiazem hauptsächlich am herzen wirken, wirken Dihydroperidine vorwiegend in der peripherie arteriell mehr als venöd und können sogar zur reflex tachy führen
• Dihydropiridine Info+ KI Generation- Nifepidin Generation- Nitrenpridin Felopidin Israpedin Generation- Amlodipin+ => haben sich alle von Nifepedin weiter entwickelt, je kürzer deste ausschlaggebender die reflextachy, zur rr senkung nur 2.&3. Generation => Wirken eher nicht am herzen, reflex tachy, machen aber nichts am av oder der Kontraktion KI: Aortenstenose, Verdacht auf HI, SS, Kardiomyopathie
• Phenylalkylamine S:         Verapramil, Gallopramil WW :    reversible Blockade des spannungsunabhängige ca kanal durch blockte des P Glykoprotein Verstoffwechselt über cyp 3a4, hwz ca 5 std bv 20%
• K+ Kanal Blocker s: Diazoxid, Minoxidil ( Reservehypertonikum) vereinfachen öffnung des atp abhängigen k+ kanal und erniedrigen so ca einstrrom was zu vasodialt , vermind. ap und -- insulinfreistezung führt IND: Hypertone krisen , RR III IV und refraktär , bei tox RR In ss KI: Sulfonamide, thiazide, kompensatorischer rr bei aoisthmusstenose
• 1A Antiarrythmika hemmen schneelen na einfluss in 0 phase des ap- lange interaktionszeit Bsp: Chinidin • Verzögerung von Depolarisation bei• Verzögerung der Repolarisation• Anticholinerge Wirkung• Diarrhoe
• 1 B antiarrythmika - hemmen schnellen Na+ einfluss in der null phase des ap- sehr lange interaktionszei Lidocain• Verzögerung von Depolarisation bei kurzer repolarisation• Infarktbedingtes Kammerflimmern• Nur parenteral verfügbar• Hoher first pass• ZNS-Nebenwirkungen
• 1c Antiarrythmika - hemmen schnellen na+ einfluss in 0 phase des ap- sehr lange interaktion Propafenon/Flecainid • Verzögerung der Depolarisation bei gleicher repolarisation• Leichte Betarezeptor-Blockade• Genetischer Polymorphismus
• Ia antiarrythmika ind paroxysmale supraventrikuläreTachykardie WPW-Tachykardie Vorhofflimmern oder Vorhofflattern bei WPW-Syndrom, auch ventrikuläre Arrhythmien
• Indikation klasse 1b antiarrythmika Lidocain (mexiletin)  :ventrikuläre Tachykardie bei Z.n.Myocardinfarkt Phenytoin :Herzglykosid-induzierteArrhythmien
• Indication IC antiarryt wie ia paroxysmale supraventrikuläreTachykardie WPW-Tachykardie Vorhofflimmern oder Vorhofflattern bei WPW-Syndrom, auch ventrikuläre Arrhythmien
• Klasse II Antiarythmika => Beta blocker, neg ino chrono dromotrop, unterdrücken automatie Abflachung der diastolischen Depolarisation,Abnahme der Sinus-Frequen, Verzögerte AV-Überleitung Indikation:• Sinustachykardien• AV-induzierte supraventrikuläreTachyarrhythmien
• Klasse 3 antiarrythmika ww: K+-Kanal-Hemmung(Repolarisation) Amiodaron :  sehr lange hwz, Dronedaron lange hwz Ind: Supraventrikuläre und ventrikuläre Tachyarrhythmien
• Nebenwirkung amiodaron Aggravation (Torsade de pointes) Hautverfärbung, Photosensibilität Lungenfibrose, hepatozelluläreNekrose, Parästhesien, Tremor,Ataxie
• Nw dronedaron Bradykardie Müdigkeit Intestinale UAWs Leberaffektionen (Überwachung empfohlen)
• Klasse 4 antiarythmika Verapamil/Dilitiazem - ca2+ antagonisten, reversible blockade der spannungsnabhängigen ltyp ca2+ kanäle • Verminderung derÜberleitungsgeschwindigkeit• Koronar-Dilatation• AusgeprägteBiotransformation• P-gp-HemmungIndikation• supraventrikuläreTachykardie
• Ivabradin senkt hf durch selektive blockade des IF NW: meist als Phosphene = umschriebene Aufhellung im Gesichtsfeld• mögliche visuelle Effekte aufgrund ähnlicher Ionenkanäle (Ih-Kanal) ander Retina• meist transientes Auftreten• Remission im Laufe der Behandlung bei 80% der Patienten• bei <1 % der Patienten Änderungen der Lebensgewohnheiten oderAbsetzen der Medikation.
• Digitalisglykoside WW => hemmen na+ K+ Atpase steigern die Kontraktionskraft der Herzmuskulatur verlangsamen die Schlagfrequenz (zentrale Vagusstimulation) verlangsamen die Erregungsleitung (zentrale Vagusstimulation) => direkt: erhöhte automatie indirekt: verlängerung der pq zeit, brady,kürzere refr,verminderte leitungsgeschwin
• hwz digoxin 33-36 h
• hwz digitoxin 144-192h
• toxische wirkung digitalisglykoside Herzrhythmusstörungen 90% bei gesunden sekundäre, bei kranken primäre effekteGI-Störungen 50 %Neurotoxizität 10 %Zwischen 5 und 15 %aller Patienten haben während der Therapie Intoxikationserscheinungen Endokrinologische Störungen (selten) GynäkomastieReifung (Verhornung) des Vaginalepithels
• KI Digitalis Ventrikuläre Tachyarrhythmien • AV-Block II. und III. Grades• Ausgeprägte Hypokaliämie• Frischer Myokardinfarkt• Hypercalcämie (z.B. Hyperparathyreoidismus)• Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie

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