Innere (Fach) / hepato 1 (Lektion)

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• Wenn art leberversorgung nicht funktioniert steigen Gallenwerte, da siese hpts von art blu versorgt
• Alt (GPT) Ast (got) -nicht leberspegifisch  - alt mittelgradige schaedigung -ast schwere schaedigung
• Gldh Leberspezifisch, sgeigt bei zirrhose, z3llnekrose und card stauung
• gamma gt - pankreas hepato niere - membranständig ,steigen schon ganz am anfang
• cholinesterase indkator verminderter synthese
• child pugh score => Leber Zirrhose, besagt wie schnell patient versterben wird Inr/quick bilirubin albumin aszites hepatische enzephalopathie A :5-6=> klinisch kompensiert B:7-10 => vorbereitung transplant C:>11 => 50% stirbt pat innerhalb der nächsten monate
• MELD Score Für ltx quick/inr bilirubin krea
• alv score quick inr billi
• Hepatitis A 1. Ü 2. verlauf 3. I 4. t 5. ak 1. fäkal oral 2. wird niemals chronisch- hat 70% ikterischen, 20% nicht ikterischen 0,5% fulinanten Verlauf 3. Aktiv- twinrix & passiv periglobin 4. keine 5. Anti HAV IGM- frische infektion , ANTI HAV IGM- schon gehabt oder geimpft
• Hepatitis E 1. Ü und typen 2. Verlauf 3. Therapie 4. Impfung 1. genotb 1,2 Afrika und südostasien DIESER gefährlich in ss genotyp 3 in Amerika und Europa -von wildtiere= wirt fäkal/oral aber auch transfusion 2. wie hep a ausser, dass immunsupremierte chronisch werden können 3 30% d. Immunsuppremierten heilen uas sonst LTX/NTX- ribavirin !oder! LTX peg inf alpha 2a/2b 4. aktiv ist aber nicht kommerziell erhältlich
• Hep B 1. ü 2. Verlauf 3 Impfung 1. parenteral , ist viel ifektiöser als c wird eher über sex übertagen 2. Heilt zu 90% der gesunden nach 6m komplett ab nur 30 % werden symptomatisch  10-20 % chronisch cave wenn über geburtsweg 95% 20% bekommen zirrhose 2-7%/jahr hcc 3. ja aktiv und passiv    
• diagnosestellung hep b 1. Antikörper 2. T indikation wird bestimmt durhc 1. HBs ag- aktuell akut oder chronisch 2. habsak/anti habs- ausgeheilt oder impfung 3. Hbc ak- abghilt oder liegt noch vor 4. Hbe ag- beim wildtyp - replikation im blut 5. Hbe ak- zeigt dass sich körper gegn wildtyp währt 6. hbv dna- wirulast 7 genotypen a-e   II- höhe hbv dna, transaminsen und fibrose (2000iu +- fibrose +- alt)  
• Welche hepatitis kann glz auftreten und folge 1. Superinfektion hep D=> hepb b häufigst, meist chronisch, hohes risiko für agg. verlauf 2. coinfektion schwer und akut weniger cave des agg verlauf
• Postexpositionsprophylaxe hep b ist titerabhängig > 1000IU : nichts >10 <100: Hb Impfstoff <10 impfstoff und hb Ig- AUCH BEI IMPNONRESPONDERN nicht < 48 h zu bestimmen /hbs ag/ unbekannte if quelle -+-
• Therapie hep B - ! Keine Heilung - bei zirrhose wird jeder behandelt - T ist individualisiert Indikation , bei viruslast 2000IU/ml, +-ALT +-Fibrose hbe ag/ak firbosegrad 1-4 transaminasen= entzündungsgrad genoty A&G - medis peginf alpa sa für 48w ODER nukleoside/tide dauerhaft - bis habe -  
• Hep C 1. ü 2.verlauf 3. ip 1. auch parenteral, im vgl zu hep b eher über das blut , auch mutter kind ü weniger als bei hep b 3-5% 2. 80-90% werden chronisch 10-20% heilen aus 50% sind akut 20% leberzirrhose 1-4%/a hcc 3. IP 15-15d im mittel 50
• hep c ak hbc ak hbc RNA- ansteckungsgefahr solange repliziert genotyp 1-4 il28b- wirtsytyp
• hep c therapie cave KEINE IMPFUNG - alk karenz -keine prph mit inf alpha -3-4 m nach inf : DAA +- peg inf alpha => 90% heilung bei co inf mit hiv : +ribavirin
• hep d t ung impf? peg inf alpha JA
• wann portale hypertension und ursachen wenn pfordarderdruck >12mmhg 1. prähepatischer block- portalvenenthrom 2. Intrahepatisch- zu 90% davon 80% leber zirrhose 3. posthepatischer blocj
• Ö Varizen - bei >50% d. pat mit leberzirh -30% sterben bei erster blutung, ohne rezidiv prophylaxe bekommen 2/3 wieder eine im next year - nicht jeder blutet  25% eros. gastritis 25% ulkus
• Ö Varizen therapie -propanolo=nicht selektiver betablocker aber!!! hf nicht <60 und sys nicht<120 -gummiband ligatur - tipps
• allg ursachen aszites 1. portale hypertension 2. vol expansion und+++ intracap druck 3. hypoalbumnämie mit --- kolloid osmotischer druck
• wie viele aszites nach D zirrhose 50% haben schlechte prognose . 30-40% überleben next 5 years
• wann aszites kl nachweisbar und+ 500ml extrem: zwerchfellhochstand atembeschwerden reflux hernien
• cave behandlung zirrhose nicht den rr senken, da die 70% portale durchblutung wegen port, hypertension kack also nicht noch die 30% art nehmen
• Child a b c 1 jahres ü a- 100% b- 85% c- 35%
• Komplikation aszites - bakterielle peritonitis 10%d. pat mit aszites- achtung wenn Aszites t refraktär! schlechte prognose je geringer das eiweiß im transudat, desto höher das risiko can granu>250
• parazentese punktion der aszites ab 4L substitution von 8g albumin/ l um volumenmangel vorzubeugen punktat muss immer untersucht werden
• TIPPS = transjugulaäre intrahepatischer shunt zum syst kreislauf, Ind. varizen; aszites nicht möglich bei portalvenöser fibrose/thrompose dan ALFA pump - CAVE: viel blut wird geshuntet sprich weniger entgiftung, sprich: encephalopathie gefahr!
• auslöser hepatische enzephalopathie gi blutung eiweißexcess infektion und sepsis diuretika/sedativa alkalose
• Stadien enzepahlitis I-  umkehrung tag nacht rythmus, apraxie flapping tremor schriftänderung II- lethargie, flapping tremor desorientiert III- stupor, schläft aber erweckbar, hyperreflexie, fötor hepaticus IV- coma hpaticum, keine corneal und schutzreflexe fötor hepaticus
• pathogenese hep. encephalopathie - anstieg v. Ammoniak => im hirn zu glutamin=> hirnödem - Gaba => verminderter erregbarkeit
• 90% der hcc entstehen auf boden einer ____ sprich: leberzirrhose, sprich diese ist präkanzerose
• hoch risiko für hcc hep b /c hämochromatose
• mittel risiko für hcc alpha 1 antitrypsin mangel autoimmunhepatitis c2
• nieder risiko hcc m wilson pbc psc
• marker für hcc und kontrolle alpha feta protein >300-400 hoch verdächtig- korreliert nicht mit größe und prognose alle 6m alphafeta und sono!
• milan kriterein bei Patienten mit einem hepatozelluläres Karzinom (HCC) bei gleichzeitig vorliegender Leberzirrhose angewendet.[1] Sie dienen der Abschätzung der Erfolgsaussicht der Lebertransplantation und werden für die Listung zur Lebertransplantation verwendet.
• T hcc ohne fibrose und 2. palliativ 1. leberteilresektion 2.sorafinib
• klatskin tumore = cholangioca's I- unterhalb der bifurcatio II- bis  zur III- befall intrahepatischer hauptast IV- multizentrisch
• hauptgründe leber tx 1. alk 2. firbrose/zrirrhose 3.ca
• leberschädigung durch alkhol grenzwerte >20g/d - frauen >40g/d -männer schädigung über 5 jahre bei 300g/d nach 2-4d nach 150g/d nach 21 d
• NAFLD- non fatty liver disease haben ca 30% - 90% durch met syndrom und dm 2, wirkt sich allgemein auch aus- cv- dann auch artherosklerose und herzeks gute prognose
• NASH - non alcoholic steatohepatitis fettleber + entzündliches infiltrat ohne alkoholeinfluss entwickelt zu 5% eine firose/10 j=> damit risiko eines hcc erhöht
• afl alkoholische fettleber
• ash alkoholische statohepatis
• prognose fettleber - solang kein entzündlciher schaden- heilung innnerhalb 5 jahren möglisch
• histo fettlber periportale fibrose
• Autoimmunhepatits mehr frauen als männer in jedem alter, HLA assoziiert und auch assoziiert mit anderen ai's, unspez schübe, ++ast,+alt innerhalb kurzer zeit primär: Plasmazellen produziern autoantikörper gegen hepatozyten

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