4. block

hhv8- karposi, ebv- glattmuskuläre tumore bei immunsupremierten

1. 0.5 neurofribromatose 2. fam. adenomatose/ gardner syndrom 3. li fraumeni  

- meist translokationen, teilweise reproduzierbare muste , hohe unspez. komplexität

- amplifikation des mdm 2

translokation t 2/13- pax3/FKKHR- bei mts tumoren schlechte prognose translokation t 1/13- pax3/FKKHR- bes bei jüngeren

mutation im beta cadherin gen

deletion in smarc b1 gen

- hoch diff/dediff und myxoid oder rundzellig

- 30%  der rs, gl bei jungen und adolescenten - and extremitäten und rumpf- hohe lykno metastasierungsrate

häufig unter 10  an rumpfwand extremtiäten und intraabdominal

2% aller kindl timre, häufiger bei jungs um 56m => hochmalig!!!

100 pro - medulläres nieren ca 98- maligne rhabdoidtumore 90- epitheloid sarkom 50- epitheloid mpnst  auch myoept ca und extraskelettalen myxoiden chondrosarkomen

kinder- 1. leu/ly 2. embryonale tumore 3. hirntumore ew ca

1. m. hogkin 2. alll/nhl 3. aml

1. nephroblastom und 2. keimzelltumor

= embryonale tumore des sympatikusgewebe - unterschiedl biol verhalten - wichtige progn marker mycn amp, 1p32-36 del und change on chom 17 - typ a numm. alteration=> gute prognose kann sich aber in d/e mit struktureller alteration +- mycn entwi - typ b/c strukturelle alteration +- mcn- schlechte prognose

- 60-70 prozent der rms, meist bei jüngeren an kopf hals und urogen- sind lokalagg mit geringer metastationsrate ERMS1 - keine gent ass so richtig=> unspe. veränderung ERMS2- zu allem was zellteilung angeht mtor pahway führt zu vermerhten phosphorylierung von zielgenen hat eine ungünstige prognose hier: Therapieansatz durch inhibitoren

- gut- botryoise/spindelzell - intermediär- embryonal - ungünstig- alveolär

extra kranielle maligne solide ts des kindesalter

= wilms tumore, häufigster maligner nierentumor im kinder/adolenszealter -zw 2 und 3 unter 6m und über 6j eher selten -keine sex dominanz - blasten epithel und stroma können betroffen sein aber große varianz!

= vollständiger ersatz zuvor +noxen elimination, auflösung entzüexudat vollw. funktioneller ersatz der zugrunde gegangenen parenchymzellen

= defektheilung, erstaz mit bindegewebe + unvollständige exudatabräumung, große gewebsnekrose, unzureichende regenerationsfähigkeit

adhäsion der wundränder durch naht

- offen lassen der wunde, ausfüllung mit firbin , granulationsgewbe narbe - oberfl. deckung durch reepithalisierung der wundränder

- aufreusen der wunde

höhlenbildung im traumatisierten geweben mit exudativer flüssigkeit

höhlenbildung im traumatisierten geweben mit exudativer flüssigkeit

fermdkörper

tumorförmige knotige narbenbildung, besonders bei schwarzen

= spezielle from der chronischen entzündung mit knöthenförmiger ansammlung von entzündungszellen, die sich bildet wenn eine noxe nicht eleminierbar ist

granulozyteninfiltrat- neutrophile-  mit mph,nekrose hyperämie, ödem fibrinexudat, erythrozytenextravasat

mph ly und plasmazellen

exudativ/nekrotisierend

eitrige entzündung

ulzerierend

functio läse restitutio ad integrum

mit fibrinoider nekrose

oft an druckbelasteten stellen, oft ohne riesenzellen

horton wegner churg strauss mikroskopische angitis

abheilung ohne bleibende schäden

apikal- zahnwurzel pygoen- granulationsgewbw/angiom epulis granulomatose- zahnfleischknoten

post infektiös/ gruppe a streps

konsumierende ek

sle/kollagenosen

pulmonal trikuspidalklappe

ventrikel/eosinophillie

polyarthritis endokarditis/myokarditis erythema annulare chorea minor

länger als 40 d in 70% durch nichthämolysierdende streps, die vorgeschädigte klappen besiedeln

rheumatisch granulomatös riesenzell überempfindlichkeit hypereosinophilie

akue- myozytolyse, mononuk entzündungsinfiltrate ödem abheilende- keine abgeheilte virusmyokarditis