Pharma (Fach) / Neuroleptika (Lektion)

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• kh vergesesellschaftet mit und med funktioniert weil 1. dopamin überschuss im limbischen system und verminderung im frontalhirn 2. auch gestörtere gaba und serotoninstoffwechsel- 5ht2 hemmer schwächen mit dopamin aagonisten beides positiv und negativ symptom ALLE hemmen die inhibierenden dopamin Rezeptoren 2,3,4- wirkung îst aber nur gegen negativ symptomatik und nicht causal    
• Zu viel Dopamin wirkt und dopamin agonistenverursachen 1. psychotisch 2. verursachen hallus
• behandlungsdauer mit neuroleptikern bei erstmanif- 1 jahr beie rezidiv 2-5 jahre bei mehrfach- lebenslang
• wirkung klassische neuroleptika - d2 antagonisten- extramotorische nw, in hohen dosen auch 5ht2 hemmung, dann aber extreme motorisch nw dadrezeptoen fast alle besetzt
• haloperidol ist ww = klassische neuroleptikum - butyrophenonen - hemmt d2/4, 5Ht2, a1 - bei akuten psychosen gegen + symptomatik, cave epms
• Butyrophenone = klassisches neuroleptikum melperon/benperon fluspirilen pimozin/Pipamperon haloperidol
• nw h1 blockade sedierung gewichtszunahme
• Phenptiazine klassisches neuroleptikum 1. chlorpromazin Typ mit levomepromazin & prometazin 2. Pecazin Typ mit Thiodiazin 3. Perphenazin Typ mit Perfezazenazin, Perfazin , Flurphenazin
• niederpotente klassische neuroleptika ww s - stärker sedierend weniger antipsychotisch schwächere eps prometazin, melperon, pipamperon
• hochpotente klassische neuroleptika ww s - weniger sedierend , antipsychotisch haloperidol, perazin , flupentixol
• nw alpha 1 hemmung - reflex tachykardie, orthostatische dysregulation, verstopfte nase pirapismus, harninkontinenz
• klassische neuroleptika substanzgruppen allgemein butyrophenone phenotiazine azaphenotiatine thioxanthene
• azaphentotiazine prothipendyl
• thioxanthene sind klassiche neuroleptika flurpentixol chlorprotixen
• nw ach blockade 1. antidepressiv 2. verwirrung delir kognitionsstörung 3. mydriasis steigerung augeninnendruck 4.mundtrockenheit 5.tachykardie 6.obstipation harverhalt
• chlorprotixen klassisches neuroleptikum- thoxanthene- chlorpromazin h1 und ach block
• alle klassischen neuroleptika blocken 5ht2a ausser haloperidol benperidol
• alle klassischen neuroleptika blocken h1 und machen eps ausser melperon
• alle klassischen neuroleptika blocken mach ausser fluphenaziin perphenazin flupentixol melperon haloperidol benperiodol
• nebenwirkung neuroleptika allg. 1. EPS mit Frühdyskenesiern, parkinsonoid, akathisie, spätdyskenesien , malignes neuroleptisches syndrom 2.endorkine störung 3. kognitive einschränkung bei vermindertem dopa besonders in chronischer therapei
• info eps je früher desto besser behandelbar und vice versa, abschwächbar durch acth antagonisten
• endokrine nw neuroleptika durch dopa hemmung verminderte prolaktin freisetzung, was zu libidoverlust, gynekomastie, amenorrjoe galaktorrohe und osteoprose fürht
• Akathisie krankhafte Bewegungsunruhe, Trippeln, Sitzunruhe unter 10 w med: beta blocker und benzos
• Parkinsonoid Hypokinesie, Rigor, Tremo unter 10 w med biperdien-ach antagonist
• Frühdyskinesien Zungen- u. Schlundkrämpfe, Schiefhals,abnorme Bewegungen von Kopf Hals Schultern, Blickkrämpfe unter 7 d med- biperiden -ach antagonist
• Spätdyskinesien reversibel, unwillkürliche Kau-,Schluckbewegungen, choreatische und athetotische (langsame)Bewegungen wege supersens der d2 und machr unterfunktion med: dosiserhöhung oder Clozapin(Tiaprid, Vitamin B6)
• Malignes neuroleptisches Syndrom sehr seltener schwerer notfall meist in den ersten 2 wochen nach therapie beginn 20 % tödlich eps, dyskinesien, met azidose komatös und ck hocj med: absetzten und lorazepam dd febriele katatonie
• wirkungs mechanismus atypische neuroleptika -zeigen therapeutisch relevante verminderung der negativ symtomatik - stärkere Blockade 5-HT2A > D2 Ausnahme: Amisulprid- mesolimbische Selektivität v.a. Amisulprid- partieller D2- Rezeptor Agonismus nur Aripiprazol- anticholinerge Wirkung nur einige atypischen Neuroleptika- „loose binding“ auch Konventionelle
• Folge der 5-HT2A-Hemmung => geringere/keine Prolaktinämie=> weniger EPS=> Schlafinduktion=> Appetit=> antidepressiv 5-HT2A – Rezeptor Antagonismus bietet Schutz vor EPS wenn atypische NLniedrig dosiert
• Clozapin D2, D4-Antagonist5-HT2-AntagonistM-Antagonista1-Antagonista2-AntagonistH1-Antagonist -stark Goldstandard; gut bei Therapieresistenz gut zur Kombinationstherapie -schnelle on off kinetik, inversere agonist -Potentes Neuroleptikum vor allem für den ambulanten Bereich (kaum EPS), geeignet zur Behandlung von Halluzinationen bei Parkinson - Patienten-Gefahr der Agranulozytose (0,5 – 1 %)Kontrollen erforderlich: BB, EKG, EEG-Sialorrhoe (M3) M4 ?-Agonismus, therapierbar mit mAChR-Hemmer Pirenzepin
• Risperidon - atypisches Neuroleptikum stark zugelassen für Alters/Demenz-Psychosen 5-HT2-Rezeptorantagonist(D2-Rezeptorantagonist)a1-AdrenozeptorantagonistH1-Adrenozeptorantagonist Plus- und Minussymptome werden beeinflusst Biotransformation über CYP2D6
• Apriprazol ist und r atypisches Neuroleptikum- stark wirksam, gut für add on, gweichtsneutral D2 Rez.– Partialagonist/Antagonist5-HT1ARez. – Partialagonist5-HT2A - Rezeptorantagonist
• Apriprazol wirkung 1.Erhöhte DA-Neurotransmission (Überangebot im Limbischem System) deshalb ist der antagonistische Effekt am D2-Rezeptor vorteilhaft 2. Relativer Dopaminmangel im ZNS (präfrontaler Kortex) – negative Symptomatik,Verfall der kognitivern Funktionen deshalb ist Partialagonist am D2 Rezeptor (30 % Agonismus) vorteilhaft
• Apriprazol nw Extrapyramidale Symptomatik seltenKein Prolaktinanstieg sogarProlaktinsenkung in PlasmaObstipation (mehr als 10 %)Kopfschmerzen, SchwindelErbrechen, Schlafstörungen
• Amisulprid ist wirkungsstärke macht Anl stark reiner D2-Hemmer => dopaminerge UAW
• olnazapin is ws - anl -mittel/stark ähnlich wie Clozapin
• quietiapin ist ws macht anl mittel stark sedierend, stimmungstabilisierend  
• ziprasidon ist ws macht anl schwach NSRI: antidepressiv + anxiolytisch,gewichtsneutral
• atypiker die bes eps Risperidon , Zotepin ,Amisulprid
• Diabetes risiko für Neuroleptika - höher bei nieder als bei hochpotenten - besonders bei clozapin, Olanzapin, Risperidon
• herzrythmusstörungen - durch störung der repolarisation durch nl - Ohne TDP bisher: Olanzapin, Amisulprid,
• sexuelle dysfunktion besonders bei haloperidol, amisulprid, risperidon weniger olanzapin quetiapin apriprazol  
• prolaktin erhöhung bei haloperidol, amisulprid risperidon weniger clozapin und quietapin
• cyps allg der nl und welche durch rauchn sprich 1a2 1a2 3a4 2d6 - clozapin,olanzapin, zotepin, levomepromazin
• Lang-wirksame Depot-Neuroleptika - gabe im - enden auf anoat oder anat haben hohe epms -auch fluspirilen hohe epms - Risperidon Olanzapinpamoat nw geringer
• psychomotorische erregungszustände Haloperidol 2 – 5 mg p.o. oder i.m. (i.v. nicht empfohlen) Ausschluss malignes neuroleptisches Syndrom• Lorazepam 1 - 2,5 mg• Cave: Ausschluss von Intoxikationen, Alternativen- Diazepam 10 mg i.m. (Ausschluss von Intoxikation !!!)- Olanzapin 10 mg (i.m. darf nicht mit Benzodiazepinenkombiniert werden)- Atosil, Neurocil (cave: Neurocil nicht i.v.)P
• gute atypiker Clozapin, Olanzapin, Amisulprid, Risperidon
• nl abhängigkeit nein
• nl und ss Teratogenes Risiko:• Haloperidol (am besten untersucht; kein wesentlich erhöhtesRisiko, aber zur Dauertherapie wenig geeignet)• Risperidon und Quetiapin am besten geeignet• Olanzapin (ebenfalls kein erhöhtes Risiko festgestellt, abergeringere Fallzahl)• (Clozapin metabolisches und Hämatologisches Risiko?)Stillen• Clozapin kontraindiziert, bei den anderen vorsichtig seinfraglich: Gefahr der Entwicklungsverzögerung

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