Pharma (Fach) / Anästhetika (Lektion)

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  • 4 Narkosestadien Stadium I → Analgesie Stadium II → Exzitation = erhöhte Reflexaktivität (unerwünscht) Stadium III → chirurgische Toleranz (erwünscht) Stadium IV → Asphyxie (voll unerwünscht) Parameter zur Narkosesteuerung: Blutdruck (Abfall mit Narkosetiefe) Reaktion auf Reize (Reflexe) Herzfrequenz
  • Inhalationsanästhesie Metabolisierung hat keinen Einfluss auf die Wirkdauer Verteilungsräume: Lunge/Alveolen → Blut → ZNS Geschwindigkeit der Narkoseeinleitung/-ausleitung bestimmt durch: Partialdruck (Anästhetikum in Luft/Alveolen) Löslichkeitskoeffizient ( cBlut / cGas ) = Blutlöslichkeit Öl/Gas Verteilungskoeffizient = ZNS Löslichkeit = "anästhetische Potenz" (Wirkstärke) Atem-/Herztätigkeit (Durchblutung)
  • MAC minimale alveoläre Konzentration, die bei 50% der Patienten ein Toleranzstadium auslöst → Konzentration, die ich brauche, damit 50% nicht mehr auf Reize reagieren = Wirkstärke ~ EC50 → niedrige MAC = hohe Wirkstärke
  • Inhalationsanästhetika, Wirkstoffe N2O → hohe MAC, schnelle Ein-/Ausleitung Isofluran  Sevofluran Desfluran Halothan →sehr niedrige MAC, langsame Ein-/Ausleitung
  • Zusammenhang Blut/Gas → Ein-/Ausleitung und Öl/Gas → MAC Blut/Gas↑ = Ein-/Ausleitung↓ Öl/Gas↑ = MAC↓
  • Vor und Nachteile einer Inhalationsnarkose Vorteil: gut steuerbar Nachteil: geringe Narkosebreite letale Konzentration (Asphyxie)/ Konz. Toleranz-Stadium = 1,5-2,0 Auslösen maligner Hyperthermie (exkl. N2O)  
  • Einteilung der Narkotika Dampfnarkotika: Isoflurantyp (Isofluran, Desfluran, Sevofluran) Halothan Gasnarkotika: Lachgas (N2O)
  • Dampfnarkotika, Wirkmechanismus lipophil Flüssigkeiten, Siedepunkt 50°C, nicht brennbar und explosiv leicht reizend (exkl. Sevofluran) Wirkmechanismus: direkte Interaktion mti der hydrophoben Domäne des GABA-Rez. → Öffnung des Cl--Kanals → Hyperpolarisation der Zelle → nicht mehr so erregbar
  • Dampfnarkotika vom Isoflurantyp Wirkung: hypnotisch muskelrelaxierend (Verstärkt die Wirkung von Muskelrelaxantien) kaum analgetisch Metabolisierung: gering → d.h. gering toxisch (hat nichts mit Wirkung zu tun)  
  • Dampfnarkotika Halothan lipophil süßlicher Geruch (keine Abwehrreaktion) Wirkung: stark hypnotisch gering muskelrelaxierend analgetisch NW: maligne Hyperthermie Arrhythmien → Herz Sensibilisierung auf Adrenalin Atemdepression Bradykardie Blutdruck↓ Metaboloisierung: 15-20% → hepatotoxisch
  • Gasnarkotika, Lachgas Gas träge süßer Geruch Wirkmechanismus: Hemmung des N-Methyl, D-Aspartat (NDMA)-Rezeptor →unselektiver Kanal für Na+, Ca++, K+ Dämpfung des Thalamus Stimulation von Teilen des limbischen Systems Wirkung: stark analgetisch kaum hypnotisch kaum muskelrelaxierend → kein Erreichen des Toleranzstadium (immer in Kombi) NW: Diffundieren in abgeschlossene Lufträume → CAVE bei Pneumothorax, Illeus, Tubusmanschette
  • Injektionsnarkotika, Vor- und Nachteile, Wirkdauer Wirkdauer: bestimmt durch die Umverteilung Vorteil: rasche Narkoseeinleitung Nachteil: schlecht steuerbar (einmal im ZNS drin →nicht mehr raus, bzw. von außen nicht beeinflussbar)
  • Injektionsnarkotika Propofol Ketamin α2-Agonisten: Xylatin Detomidin Medetomidin Barbiturate
  • Propofol stark lipophil schneller Wirkeintritt (1 Min) kurze Wirkdauer (5-10 Minuten) → Dauertropf für langfristige Anästhesie (zu teuer) Wirkmechanismus: neuronale Hyperpolarisation → Stimultion des GABA-Rezeptors Wirkung: hypnotisch muskelrelaxierend analgetisch NW: Bradykardie, Hypotonie kurzfristige Apnoe bei Eingabe Histaminfresietzung Errgeungsphänomene (Paradox)
  • Ketamin dissoziatives Narkotikum → KATALEPSIE !!! Wirkmechanismus: nicht-kompetitiver Anatgonist am NMDA-Rez. → Dämpfung des Thalamus →Stimualtion des limbischen Systems Wirkung: analgetisch sedativ → dissoziiertes Bewusstsein ("neben sich stehen") muskelrelaxierend → erhöhter Muskeltonus (Katalepsie) NW: Herzfrequenz/Blutdruck steigt initial geringe Beeinträchtigung der Atmung Reflexe bleiben erhalten Typische Narkose: Ketamin (Analgesie) + Xylazin (Sedativ und Muskelrelaxierend →gegen das Ketamin)
  • alpha2-Antagonisten, Wirkstoffe, Wirkmechanismus, Wirkung Xylazin, Detomidin, Medetomidin Wirkeintritt: 1-2 Min. (i.v.) Wirkdauer: 1-2 h Wirkmechanismus: Agonist am präsynaptischen α2-Rezeptor →Hemmung der Noradrenalin-Ausschüttung = Sympatholytica Wirkung: sedativ-hypnotisch muskelrelaxierend schwach analgetisch  
  • alpha2-Antagonisten, NW Bronchokonstriktion →kein Noradrenalin → keine β2-Rez.Fkt. initial Blutdrucksteigernd → α1 in Gefäßen später Blutdruckabfall → α2-Effekt Bradykardie →Sympatholytischer Effekt Uteruskontraktion Darm-/Pansenatonie Erbrechen: Katze > Hund
  • Barbiturate, Wirkstoffe, Wirkdauer, Wrkmechanismus, Wirkung, NW Pentobarbital, Phenobarbital Wirkeintritt: 20-60 sec Wirkdauer: 5-10 Min (ultrakurz) Wirkmechanismus: direkte Aktivierung des GABA Rez. →Hyperpolarisation Wirkung: hypnotisch geringe Muskelrelaxation (nicht ausreichend) analgetisch NW: respiratorische und Kardiovaskuläre Depression → Atemstillstand Gewebsnekrose bei paravenöser Applikation langer Nachschlaf → Umverteilung, Vorsicht adipöse Tiere
  • Neuroleptanalgesie Narkose mit starkem Analgetika (Opiod) und Neuroleptika (major Tranquilizer) → Schmerzfreiheit und Reizindifferenz bei erhaltenem Bewusstsein → Potenzierung der Opiatwirkung durch Neuroleptica: Reduktion der Opiatdosis Reduktion der NW ( Atemdepression, Bradykardie) z.B.: Acepromazin + Methadon Acepromazin + Buprenorphin
  • Euthanasie Pentobarbital: hoch dosiert → Tod durch Atemlähmung Initial: Dosis zur Anästhesie dann: Bolus zur Euthanasie T61: Wirkstoffe: Embutramid Mebenzoniumjodid Tetracain → Anwendung nur nach vorheriger Bewusstseinsausschaltung!

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