Medizin (Fach) / Blut (Lektion)

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• Welche Aufgaben hat das Lymphsystem? l Transport von Fett aus dem Darml Drainage des Interstitiums von überschüssiger Zellflüssigkeit und Molekülen oder Partikeln, die zu groß für die Blutkapillaren sind.l Immunabwehr  
• Lymphkreislauf Lymphkreislauf Als Lymphe wird die in den Lymphgefäßen enthaltene wässrige hellgelbe Flüssigkeit bezeichnet. Pro Tag werden 2 bis 3 Liter Lymphe gebildet. Sie besteht aus geformten Elementen (Zellen) und Lymphplasma mit einem unterschiedlichem Proteingehalt.Die Lymphgefäße beginnen "blind" als Lymphkapillaren, die alle Venen begleiten, in der Peripherie. Diese Lymphgefäße vereinigen sich zu größeren Lymphgefäßen, in denen Lymphknoten als Filterstationen integriert sind. Die Lymphgefäße münden im Venensystem. Im Lymphsystem werden pro Tag etwa 2 Liter Lymphflüssigkeit transportiert. Die Lymphflüssigkeit mündet in der oberen Hohlvene, womit beide Körperflüssigkeiten, also Lymphe und Blut, wieder vereint sind.Aufgabe der Lymphgefäße ist es, die im Gewebe aufgenommene Lymphe wieder dem Blutkreislauf zuzuführen.Die Lymphkanäle aus den unteren Extremitäten, dem linkem Thorax und der linken Körperhälfte münden im Ductus thoracicus (Milchbrustgang). Die Lymphkanäle aus der rechten Seite münden im Ductus lymphaticus. Beide münden über die Venenwinkel im Venensystem. Die Lymphe zirkulieren nur auf Grund von Muskelbewegungen, ein Rücklauf wird durch kleine Taschenklappen verhindert.  
• Lymphknoten Sie zählen zu den sekundären, lymphatischen Organen, die direkt in das Lymphsystem eingeschaltet sind. Lymphknoten sind bohnenförmig und haben eine Größe von 2 - 20 mm. Sind sie größer als 2 cm und nehmen eine kugelförmige Gestalt an, dann sind sie aktiviert und mit der Abwehr von Krankheiten beschäftigt. Aktivierte Lymphknoten haben im Ultraschallbild einen verbreiterten dunklen Rand und sind vermehrt durchblutet.Lymphknoten sind von einer Bindegewebskapsel umschlossen und besitzen sowohl afferente wie auch efferente Lymphgefäße.  
• Was sind die Aufgaben der Lymphknoten? Die Aufgaben der Lymphknoten bestehen in der Reinigung der Lymphe und in der Vermehrung und Speicherung der Lymphozyten.  
• Wie sind die Lymphknoten aufgebaut? l Äußere Rinde: Vermehrung und Differenzierung der B-Lymphozytenl Innere Rinde: Entwicklung der T-Lymphozytenl Mark (Medulla): retikuläres BGW mit zur Phagozytose fähigen Retikulumzellenl Kapsel: diese umschließt wie bereits angeführt den Lymphknoten  
• Wo befinden sich die wichtigen Lymphknoten? Die wichtigen unter der Haut liegenden Lymphknoten befinden sich- hinter dem Ohr- entlang des Unterkiefers- am Kieferwinkel, am Hals, unter den Achseln- in der Ellenbeuge und den Leisten  
• Milz Die Milz liegt im linken Oberbauch, unmittelbar unter dem Zwerchfell hinter dem Magen (in Höhe der 9. - 11. Rippe). Sie ist schwammartig und hat die Form einer großen Kaffeebohne. Mit einer Größe von 10 - 12 cm ist sie das größte Organ des lymphatischen Systems. Die Milz ist direkt in den Blutkreislauf eingeschalten. Sie ist von einer fibrösen (derben) Kapsel umgeben.Die Milz besteht aus der weichen Milzpulpa, die in zwei unterschiedliche Funktionseinheiten, die rote und die weiße Pulpa, geteilt ist.  
• Rote Pulpa der Milz etwa 80 % des MilzgewebesDer größte Teil der Milz erscheint auf der Schnittfläche der Milz als dunkelrotes Gewebe, dies ist die rote Pulpa (Pulpa rubra).Sie dient dem Abbau der alten Erythrozyten (Blutmauserung).Innerhalb der roten Pulpa sind stecknadelgroße, helle Pünktchen erkennbar, die sog. Milzknötchen. Diese machen in ihrer Gesamtheit die weiße Pulpa der Milz aus.  
• Weiße Pulpa etwa 20 % des Milzgewebes Die weiße Pulpa besteht aus lymphatischem Gewebe. Sie dient im Blutstrom als Filterstation und als Abwehrbarriere.  
• Die Erkrankungen der Milz sind: Splenomegalie Hyperspleniesyndrom Asplenie Milzruptur  
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• Splenomegalie Die Splenomegalie ist eine Milzvergrößerung (über 350 g). Sie ist ein unspezifisches Symptom (also keine eigene Erkrankung), das im Rahmen vieler Erkrankungen (u.a. Leukämie, Pfeiffer-Drüsenfieber, Sepsis) auftritt.  
• Hyperspleniesyndrom Das Hyperspleniesyndrom ist eine Überfunktion der Milz. Sie ist gekennzeichnet durch ein Symptomtrias aus Splenomegalie, einem Mangel an Blutzellen und einer Knochenmarkproliferation.  
• Asplenie Die Asplenie ist ein funktionelles oder anatomisches Fehlen der Milz. Man unterscheidet ein tatsächliches Fehlen des Organs, welches angeboren oder nach operativer Entfernung der Milz (Splenektomie) der Fall sein kann und eine funktionelle Asplenie (z.B. bei einer Sichelzellanämie).Eine Asplenie kann aufgrund der beeinträchtigten Infektionsabwehr zu schweren septischen Krankheitsbildern führen.  
• Milzruptur Eine Milzruptur ist eine Verletzung der Milzkapsel mit Blutungen in die Bauchhöhle. Sie kann durch ein stumpfes Bauchtrauma, beispielsweise ausgelöst durch Verkehrs- oder Sportunfälle, durch ein spitzes Milztrauma, oder beispielsweise auch durch den Arzt im Zuge einer Operation entstehen.  
• Blutgerinnung Die Blutgerinnung oder Hämostase (kommt aus dem griechischen für „Stauung, Stockung, Stillstand“) ist ein lebenswichtiger Prozess, der die bei Verletzungen der Blutgefäße entstehenden Blutungen stillt, also zum Stehen bringt. Dadurch wird der übermäßige Austritt von Blut aus dem Blutkreislauf verhindert und die Voraussetzung für eine Wundheilung geschaffen. Die Hämostase muss im Fall einer Verletzung rasch einsetzen, um einen größeren Blutverlust zu vermeiden. Die Hämostase lässt sich in zwei Teilvorgänge aufteilen, die jedoch miteinander in Wechselwirkung stehen. Es sind dies die primäre und die sekundäre Hämostase  
• Ablauf einer Hämostase 1. Reflektorische Kontraktion der verletzten Gefäße - Blutverlust wird eingeschränkt 2. primäre Hämostase: Thrombozyten bilden Plättchenthrombus (Primärthrombus) - Sofortverschluss bei kleinen Wunden (2-3 min - Blutungszeit) 3. sekundäre Hämostase: Gerinnungsfaktoren werden aktiviert und es entsteht Fibrin, das den Primärthrombus stabilisiert - Gerinnungsthrombus (Sekundärthrombus) (5-7 min. Gerinnungszeit) 4. Bindegewebszellen wandern ein - Restitution  
• Was ist die primäre Hämostase? Die primäre Hämostase ist die "Blutstillung". Dabei verändern die Thrombozyten ihre Eigenschaften, indem sie anschwellen und einen Plättchenthrombus (Primärthrombus) bilden, der einen Sofortverschluss bei kleinen Wunden gewährleistet. Die Blutungszeit, unter dieser versteht man jene Zeit die von der Gefäßverletzung bis zum primären Verschluss vergeht, beträgt normalerweise 2 bis 3 Minuten. Der Primärthrombus ist eher locker und muss daher in weiterer Folge stabilisiert werden, was durch die später einsetzende Gerinnungskaskade und den daraus resultierenden Sekundärthrombus passiert.Vereinfacht kann man sagen, dass sie das betroffene Gefäß zunächst verengt, sich anschließend Blutplättchen an das "Leck" heften und untereinander verkleben und somit den ersten Wundverschluss darstellen.  
• Was ist die sekundäre Hämostase? Im Zuge der sekundären Hämostase, der "Blutgerinnung", werden die im Blutplasma enthaltenen Gerinnungsfaktoren (und zwar die Prokoagulantien) aktiviert und es entsteht Fibrin. Das Fibrin stabilisiert den Primärthrombus durch die Bildung eines Sekundärthromus (Gerinnungsthrombus). Dies dauert etwa 5 bis 7 Minuten und stellt die sog. Gerinnungszeit dar.Gerinnungsfaktoren die die Gerinnung fördern werden als Prokoagulantien bezeichnet, solche die die Gerinnung hemmen als Antikoagulantien.  
• Aktivierung der Gerinnungskaskade l Exogenes Sytsem (extrinsic system): dauert nur Sekunden. Prokoagulantien (in der Leber gebildet, Vitamin K!) werden durch Kontakt mit geschädigtem, extravaskulärem Gewebe aktiviert l Endogenes System (intrinsic system): dauert MinutenProkoagulantien werden durch Kontakt mit beschädigtem Endothel (z.B. Verkalkungen, Entzündungen) aktiviert Beide Kaskaden münden in den Komplex "TF 3 + V +Xaktiv + Ca 2+ " Prothrombin wird aktiviert zu Thrombin Fribinogen wandelt sich um in Fibrin  
• Antikoagulation Antikoagulantien sind gerinnungshemmende Substanzen (hemmen die Blutgerinnung). 1.) Direkt wirkende: reagieren direkt mit den GerinnungsfaktorenWirkstoffe:Heparine: verstärken Antithrombin III; werden parenteral verarbreicht;Je nach Molekülgröße unterscheidet man: - unfraktioniertes Heparin (UFH): nur kurz wirksam; eher zur AKutbehandlung von Embolien und Thrombosen - niedermelekulares Heparin (NMH): wirkt länger; wird eher zur Thrombosevorbeugung verwendetHirudin: wirkt direkt als Hemmer des Thrombins. Indikation: Prophylaxe und Therapie von Thrombosen und Embolien, äußerlich bei Hämatomen, VenenentzündungenNW: verstärkte Blutungen, verzögerte Wundheilung, Thrombozytopenie2.) Indirekt wirkende: hemmen Synthese der GerinnungsfaktorenWirkstoffe: Kumarine: Vitamin K Antagonisten undhemmen die Synthese von Gerinnungsfaktoren. Dadurch setzt die Wirkung erst nach mehreren Tagen ein und hält noch bis zu 2 Wochen nach dem Absetzen an, was die Behandlung schwer steuerbar macht. Indikation: Prophylaxe und Therapie von ThrombosenNW: starke Blutungen, Störungen des Knochenbaus  
• Fibrinolyse Die im Zuge der Fibrinolyse subsummierten Eiweiß-Substanzen (Antikoagulantien, sie hemmen die Blutgerinnung) sind die Gegenspieler der Prokoagulantien. Sie wirken also der Blutgerinnung entgegen. Die Fibrinolyse wird gleichzeitig mit der Blutgerinnung aktiviert, setzt aber langsamer ein und bewirkt so, neben anderen gerinnungshemmenden Faktoren, dass die Hämostase reguliert bleibt.  
• Koagulation Gerinnung die Gerinnung von Blut oder Lymphe, siehe Blutgerinnung die Gerinnung von Eiweiß, das zur Koagulationsnekrose führen kann  
• Wie wird das fibrinolytische System aktiviert? Verletztes Gewebe setzt Plasmin-Aktivatoren frei: Urokinase, Streptokinase, t-PA (tissue-plasminogen-activator) Plasminogen wird aktiviert zu Plasmin (Protease) Fibrin, Fibrinogen und die anderen Faktoren V, VIII und XII werden aufgelöst  
• Welche Schutzmechanismen gibt es innerhalb des Körpers gegen eine unerwünschte Blutgerinnung? m intaktes Endothelm Mucopolysaccharidschicht der Endothelzellen, die Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren abweist.m Thrombomodulin: bindet Thrombin und aktiviert zusätzlich das Antikoagulans Protein C (hemmt die Faktoren V, VII)m Antithrombin III: bindet Thrombin, seine Wirkung wird durch Heparin auf das 100 - 1.000-fache verstärkt.  
• Wie wird die Blutgerinnung außerhalb des Körpers gehemmt? m Zusatz von Heparin: bei chirurgischen Prozessen: (z.B. wenn Blut durch eine Dialysemaschine geleitet wird)m Verringerung er Ca2+-Konzentration: Zusatz von Oxalat oder Citrat (bevorzugt da besser verträglich) z.B. Blutkonserven  
• Blutgruppen Eine Blutgruppe ist die Beschreibung der individuellen Zusammensetzung der Glykolipide oder Proteine (Eiweiße) auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen von höheren Lebewesen, speziell des Menschen. Die Oberflächen unterscheiden sich durch verschiedene Glykolipide oder Proteine, die als Antigene wirken. Das Immunsystem bildet Antikörper gegen fremde Antigene. Wird das Blut verschiedener Blutgruppen gemischt, kommt es zur Verklumpung (Agglutination) der roten Blutzellen aufgrund der Bindung durch Antikörper. Vor der Entdeckung der Blutgruppen waren daher Blutübertragungen nur zufällig erfolgreich und endeten oft tödlich. Beim Menschen gibt es eine Vielzahl verschiedener Blutgruppensysteme, davon sind 29 bei der ISBT (Internationale Gesellschaft für Bluttransfusion) anerkannt und beschrieben. Die wichtigsten Blutgruppensysteme sind das AB0-System und das Rhesussystem, welche sich jeweils an einem bestimmten Antigen orientieren. Diese zwei sind wegen ihrer starken Agglutinationswirkung von besonderer Bedeutung. Blutgruppen sind erblich und sind daher ein Merkmal, um Verwandtschaftsverhältnisse ausschließen zu können, z. B. durch das Abstammungsgutachten.  
• Was ist das AB0-System? Das AB0-System wurde 1901 vom Wiener Karl Landsteiner entdeckt, wofür ihm 1930 der Medizinnobelpreis verliehen wurde. Er hat herausgefunden, dass Patienten spontan Antikörper gegen die A- oder B-Eigenschaften erzeugen, wenn diese nicht auf ihren eigenen Blutkörperchen vorkommen. Das AB0-System ist das wichtigste Blutgruppenmerkmal bei der Bluttransfusion (ist daher verantwortlich für Transfussionsreaktionen) und umfasst vier verschiedene Hauptgruppen: A, B, AB und 0.  
• Agglutinogene Bei vielen Personen gibt es die Antigene A oder B auf den Erythrozyten. Der Name Agglutinogene kommt daher, dass sie zu einer Verklumpung (Agglutination) der Erythrozyten führen können.  
• Agglutinine Agglutinine sind im Plasma enthaltene Antikörper (IgM- oder IgG-Antikörper), die sich gegen das nicht exprimierte Antigen richten. Anti-A oder Anti-B
• Immunreaktion Antigenität (Blutgruppen) Bei einer Nichtübereinstimmung der Blutgruppen kommt es zu einer Agglutination (Verklumpung der Erythrozyten), was zu schweren Zwischenfällen bis hin zum Tod führen kann. Gruppe 0: UniversalspenderBlutgruppe AB: Universalempfänger  
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• Rhesusfaktor Das Rhesus-System umfasst mehrere Blutgruppenantigene, sog. Rhesusfaktoren (Rh-Faktoren). Der Rhesusfaktor D ist am wichtigsten.- Rhesus positiv: 86% (Afrikaner sind zu 100% positiv)- Rhesus negativ: kein Antigen D 14%Im Gegensatz zum AB0-System werden die Antikörper des Rhesus-Systems erst nach Kontakt mit den Antigenen gebildet. Folglich werden auch die Antikörper gegen den Rhesusfaktor D bei Menschen ohne diesen Faktor erst dann gebildet, wenn sie mit ihm in Berührung kommen. Dies kann beispielsweise bei Bluttransfusionen geschehen, oder bei Frauen auch während der Schwangerschaft und besonders bei der Geburt. Problematisch kann der Rhesusfaktor werden, wenn eine rhesus-negative Frau ein rhesus-positives Kind bekommt. Sofern Antikörper vorhanden sind, etwa durch die Geburt des ersten Kindes, kann es während der Schwangerschaft zu einem vermehrten Abbau der mit Antigenen Erythrozyten beim zweiten rhesuspositiven Kind und somit zu einer lebensbedrohlichen Komplikation kommen. Durch Blutaustausch kann dieser Folge entgegengewirkt werden. Heutzutage ist dies jedoch in der Regel unnötig, da schon bei der ersten Schwangerschaft eine Anti-D-Prophylaxe durchgeführt wird, die die Ausbildung von Antikörpern unterdrückt.   Der Name Rhesusfaktor kommt von Versuchen mit Rhesusaffen, bei denen man 1937 diesen Faktor zuerst entdeckt hat.  
• Anämie Die Anämie (aus dem griechischen; "ohne Blut"; syn.: Blutarmut oder Blutmangel) istl eine Verminderung der Hämoglobinkonzentration (Hämoglobin = roter Blutfarbstoff)und/oderl eine Verminderung des Hämatokrits (prozentualer Anteil der zellulären Elemente am Blutvolumen)und/oderl eine Verminderung der Erythrozytenanzahl unter die alters- und geschlechtsspezifischen Normwerte (Erythrozytopenie).Die Anämie ist nicht nur eine Erkrankung sondern auch eine Anämie, da sie die Folge vieler chronisch entzündlicher und neoplastischer Erkrankungen ist bzw. das Leitbild der meisten Bluterkrankungen darstellt.So ist die Anämie etwa ein Zeichen einer systemischen Erkrankung (z.B. Infektionen oder Tumoren) oder das Leitsymptom einer Störung der Erythropoese (Bildung roter Blutkörperchen). Bei einer Anämie ist die Sauerstoff-Transportkapazität des Blutes vermindert, wodurch es in ausgeprägten Fällen zu einer Minderversorgung des Körpers mit Sauerstoff, einer sog. Hypoxie, kommen kann.Das wichtigste technische Hilfsmittel für die Diagnose einer Anämie ist das Blutbild.  
• Was sind die Symptome einer Anämie? Als erste Symptome treten bei den Patienten infolge der mangelhaften Sauerstoffversorgung des ganzen Körpers häufig Müdigkeit und eine eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit auf. Haut und Schleimhäute sind blass. Um trotz des Erythrozytenmangels die gleiche Menge an Sauerstoff transportieren zu können, kann eine beschleunigte Atmung (Tachypnoe) und ein erhöhter Herzschlag (Tachykardie) auftreten. Die Unterversorgung des Gehirns mit Sauerstoff kann beispielsweise Kopfschmerzen, Ohrgeräusche (Tinnitus), Übelkeit und Konzentrationsprobleme auslösen. Eine Sauerstoffunterversorgung des Myokards führt zu Angina pectoris.  
• Einteilung der Anämien nach der Pathogenese: 1. gestörte Erythropoese: 1.1. Nährstoff- oder Wachstumsfaktorenmangel: - Eisenmangelanämie - Vitamin-B-12 oder Folsäuremangel (megaloblastäre Anämie) - Erythropoetinmangel (renale A.) 1.2. Knochenmarksversagen (aplastische Anämmie) 1.3. Verdrängung der Erythropoese (Tumore im Knochenmark) 2. gesteigerte Erythrozytenabbau (hämolytische Anämien) 2.1. Defekte der Erythrozytenmembran: - Kzgelzellanämie (Sphärozytose) 2.2. Störungen des Erythrozyten-Stoffwechsels - Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel 2.3. Störungen der Hämoglobin-Synthese - Sichelzellanämie - Thalassämie 2.4. extrakorpuskuläre Ursachen (außerhalb der Erythrozyten) - Antikörper - Mechanisch - Vergrößerung der Milz (Splenomegalie) - Infektionen - toxisch 3. durch übermäßigen Blutverlust - akut durch Verletzungen - chronisch durch Geschwüre, Tumoren  
• Eisenmangelanämie - 80 % aller Anämien sind Eisenmangelanämien; von einem Eisenmangel sind etwa 25 % der Bevölkerung betroffen; Frauen haben etwa 4-mal so häufig einen Eisenmangel wie Männer, was u.a. die Folge von Menstruation, Schwangerschaft und Laktation ist - Ursachen: mangelnde Eisenzufuhr oder -resorption, gesteigerter Bedarf (Sportler, Schwangere, etc.), chronische Blutverluste v.a. aus dem Darm (Hämorrhoiden, Ulzera, etc.) - kleine Erythrozyten mit wenig Hb (mikrozytär und hypochrom) - zusätzliche Symptome: gerillte Fingernägel, Mundwinkelaphten, Zungenbrennen; das Auftreten unspezifischer psychischer und neurologischer Störungen ist möglich (z.B. Konzentrationsmangel, resless legs) - Therapie: Eisenzufuhr (3 - 6 Monate) durch orale Eisenpräparate (z.B. Aktiferrin) oder systemische Eisenzufuhr (parenteral = durch Umgehung des Verdauungstraktes)  
• Vitamin B12 oder Folsäuremangel (megaloblastäre Anämie) - zweithäufigste Anämie- Ursachen: Fehlen des intrinsic factors (B12), mangelnde Zufuhr (vegetarische Kost), Malabsorption- wenige, große Erythrozyten mit viel Hb (makrozytär und hyperchrom), Megaloblasten bzw. Megalozyten sind das Leitsymptom- zusätzliche Symptome: bei B12-Mangel: neurologische Symptome (Lähmungen, Kribbeln, etc.), Atrophie der Schleimhäute; bei einem Folsäuremangel einer Schwangeren besteht die Gefahr eines Neuralrohrdefekts für das Neugeborene- Therapie: Substitution der Vitamine (Ergänzung durch Präparate wie z.B. Prägnavit in der Schwangerschaft) bzw. der Folsäure  
• Erythropoetinmangel (renale Anämie) - Ursachen: chronische Niereninsuffizienz; durch den Funktionsverlust der Niere entsteht ein Erythropoetinmangel, wodurch zu wenig neue Erythrozyten gebildet werden; die renale Anämie tritt jedoch erst auf, wenn mindestens 70 % der Nierenfunktion verloren wurde- wenige normozytäre und normochrome Erythrozyten- zusätzliche Symptome: "Cafe-au-lait"-Färbung der Haut; diese ist bedingt durch die Einlagerung von Urochromen bei anämisch blasser Haut- Therapie: Nierentransplantation, Erythropoetingabe  
• Knochenmarksversagen (aplastische Anämie) - Ursachen: autoimmunologisch oder erworben durch Virusinfekte, Strahlung, Chemikalien/Medikamente (Zytostatika), chronische Krankheiten (TBC, AIDS, Lebererkrankungen, etc.)- zusätzliche Symptome: Panzytopenie (Verminderung aller Blutzellen)- Therapie: Knochenmarkstransplantation, Wachstumsfaktoren, Bluttransfusionen, Therapie der Grunderkrankung  
• Verdrängung der Erythropoese z.B. Tumore im Knochenmark  
• gesteigerte Erythrozytenabbau (hämolytische Anämien) - chronischer Verlauf- akute hämolytische Krisen z.B. Transfusionsreaktionen; Symptome: Fieber, Schüttelfrost, Ikterus, Kollaps, Hämoglobinurie, Schock  
• Kugelzellanämie (Sphärozytose) - häufigste, angeborene Anämie (Inzidenz = 1:5.000)- Ursachen: Defekt der Erythrozytenmembran; Störung der Membranpermeabilität führt zu kugeligen, nicht verformbaren Erythrozyten- Therapie: Entfernung der Milz (Splenektomie)  
• Glucose 6 Phosphatdehydrogenase-Mangel (Störung des Erythrozyten-Stoffwechsels) - häufigste Erbkrankheit- Ursachen: erhöhte Anfälligkeit der Erythrozyten für oxidativen Stress durch die verminderte Bildung von Antioxidantien- Therapie: Vermeidung von oxidativem Stress  
• Sichelzellanämie - Ursachen: Störung der Hämoglobin-Synthese; genetischer Defekt führt zur Bildung von abnormen Hb, das sich bei Sauerstoffmangel verändert, sichelförmige, nicht mehr verformbare Erythrozyten- Therapie: Vermeidung von Sauerstoffmangel (Flüge, Höhenlagen, etc.), Transfusionen, KM-TransplantationZur Info: Sie kommt vor allem genetisch bedingt im schwarzafrikanischem Raum vor und die Patienten sind dadurch Malariaresistent.  
• Thalassämie - Ursachen: Störung der Hämoglobin-Synthese; genetischer Defekt führt zur verminderten Bildung der Proteinketten des Hb und somit zu weniger Hb- Therapie: Bluttransfusionen, Entfernung der Milz, KM-Transplantation  
• etrakorpuskuläre Ursachen einer Anämie (außerhalb der Erythrozyten) - Antikörper: z.B. Transfusionsreaktionen (AB0-Reaktion), angeboren - Mechanisch: z.B. Herzklappen, Verengung der Kapillaren - Vergrößerung der Milz (Splenomegalie) - Infektionen: z.B. Malaria - toxisch: Medikamente  
• Anämien durch übermäßigen Blutverlust - akut durch Verletzungen - chronisch durch Geschwüre, Tumore  
• Granulozytopenie syn. Neutropenie (Erkrankund der Leukozyten) - Definition: sie ist eine Verminderung der neutrophilen Granulozytenanzahl (ca. < 1.830/µl); Agranulozytose (<500/µl)- Ursachen: Knochenmarksschädigung (z.B. durch Medikamente, Tumore), erhöhter Abbau (z.B. durch Autoantikörper)- Symptome: Immunschwäche v.a. gegen Bakterien (hohe Sepsisgefahr)  
• Sepsis Die Sepsis (griechisch sēpsis „Fäulnis“), umgangssprachlich auch „Blutvergiftung“, ist eine komplexe systemische Entzündungsreaktion des Organismus auf eine Infektion durch Bakterien, deren Toxine oder Pilze.  
• Granulozytose (Erkrankung der Leukozyten) - Definition: erhöhte Anzahl der Granulozyten im Blut (Neutrophilie: > 78.500/µl; Eosinophilie: > 450/µl)- Ursachen: akute Infektionen, Schwangerschaft, Stress, Tumore, Medikamente, Gichtanfall, Allergien, chronische Hauterkrankungen, etc.  
• Lymphozytopenie (Erkrankung der Lyphozyten) - Definition: Verminderung der Lymphozytenzahl (ca. < 1.500/µl);- Ursachen: Stress, Medikamente, AIDS, Zytostatika- Symptome: Immunschwäche  

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