Pharma (Fach) / Targeted Therapy (Lektion)
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- Antikörper und deren Bezeichnung murin - nur aus Maus: omab chimär- maus und Mensch(leichtketten) ximab humanisiert- zumab human- mumab
- Monoklonale rekombinante antikörpere gegen Egfr Trastuzumab Certuximab Pantimumab
- Egfr : Untergruppen , aktiviert durch , Aufgaben Her 1-4 Her 1 wird aktiviert durch tnf a , egf, AR zellproliferation, stoppt apoptose, angiogenese, migration adhäsion invasion
- Trastuzumab ist ww ind nw Monklonaler rekombinanter Antikörper gegen Her2 (Egfr) designiert Zellen,damit sie vom Immunsystem erkanntwerden und stoppt Signalübertragung, damit auch prolifertaion Her2 positives Magen und Mama ...
- Cetuximab ist ind nw gabe Monklonaler rekombinanter Antikörper gegen Her1 (Egfr) her2 postiven kras negative kolorectales ca akneiforme dermatitis, allerg reaktion 1mal /woche i.v. lange hwz 70 bis 100 h
- Pantimumab ist ind nw Monklonaler rekombinanter Antikörper gegen Her1 (Egfr) metastasiertes kolorectales Ca, her1 pos kras negativ als mono T nach T versagen Akneiforme dermatitis, allerg lokalreaktion auf invfusion, erxthem ...
- Antikörper gegen Vegf, ind ,nw Bevacizumab mono: metastasiertes kolorektales Ca combi:metastasiertes her1 pos Mama Ca, metastasiertes Nierencellca, fortgeschrittenes Ovarial Ca , metastasiertes inoperables nichtkleinzelliges brocnchialca ...
- Antikörper gegen CD Antigene Rituximab CD 20 Alemtuzumab CD52
- Rituximab ist, ww, Ind, Nw Antikörper gegen cd 20 antigen selektive depletion cd20 positive zellpopulation cd20 malignes non hodgkin, transplantation assoziiertes lymphom, +MTX bei RA Immunsupression mit Infekten, Allerg reaktion ...
- Almetuzumab ist ww ind nw antikörper gegen cd 52 antigen motviert zelluläre zytotoxizität CLL ( Antrag für MS gestellt) Immunsupression, allerg reaktion, Thrombozytopenie mit erhöhter Blutungsneigung, M. Basedow
- Tyrosinkinasinhibitoren gegen CML Imantinib, Nilotininib, Dasatinib
- Imatinib ist ww ind nw TKI blockt Atp binding site, by competitiv binding der bcr/abl, Abl, ckit, pdgfr CML / Gitsts, Übelkeit erbrechen,kopfschmerz Muskelschwäche schmez, hautrötung Ödeme ,+transaminasen und teratogen ...
- Imatinib Resistenzmechanismen 1. Mutation 2. Kinetik - vermehrte biometransformation, cyp 3a4, 2a1, induktorn johanniskraut und rifampicin, inhibitoren grapefruitsaft und makrolide 3. transport 4. alternativ pathways, 1. multifaktoriell ...
- Nilotinib ist ind ww nw Ist ein TKI 2. generation CML blockt TKI bcr/abl, pdgfr, ckit und weitere, ist 30 mal poteneter als imatinib funktioniert auch wenn schon mutationen cardiotox, hyperbilrubinämie, myelosupressiv ...
- Dasatinib ist ind ww nw TKI 2te generation gegen cml CML oder all ph+ wirkt 300 mal stärkr als imatinib, wirkt bei den meisten mutationen ,sehr unspezifisch 20-40 pro thrombozytopenie nuetropenie,dann übelkeit erbrechen, atemnot ...
- TkI gegen Egfr Eroltinib Gefitinib Sorafenib
- Erlotinib ist,ind, nw, ki tki gegen egfr metastasiertes nichtkleinzelliges brocnchialca auch ufrechterhaltung und metastasiertes pankreasca über 60 % akneifrome dermatitis, GIT NSAID
- Gefitinib ist ind nw ist TKI gegen Egfr nicht kleinzelligen bronchial ca mit aktivierender muatation Ausschlag und durchfall
- Sorafenib ist ind nw multikinaseinhibitor fortgeschrittenees nierenccal nach refraktärert , hepatozelluläres ca ausschlag git, haarausfall, lymphopenie, rr , blutung