Medizin (Fach) / Pathologie (Lektion)

Diese Lektion wurde von Rosenkranz erstellt.

Lektion lernen

Diese Lektion ist leider nicht zum lernen freigegeben.

zurück  |  weiter 1 / 2

• Pathologie Lehre von den Leiden Beschäftigt sich mit Diagnose, Ursachen und Verlauf von Krankheiten
• Allgemeine Pathologie Grunderkrankungen, die in allen Organen ähnlicha blaufen z.B: Entzündungslehre  
• Spezielle Pathologie organtypische Erkrankungen  
• Ätiologie Lehre von den Krankheitsursachen  
• Pathogenese Entstehung und Ablauf von Krankheiten  
• Krankheit Störung des körperlichen, geistigen, seelischen und sozialen Wohlbefindens  
• Krankheitsursachen innere Ursachen (endogen): genetisch bedingt äußere Ursachen (exogen): chemisch (Gifte,..), physikalisch (Hitze, Verletzungen,..) Mangelernährung, Krankheitserreger  
• Krankheitsverlauf 1. perakut: sehr kurz und dramatisch ( Herzinfakt) 2. akut: rascher Beginn, kurzer Verlauf 3. chronisch: schleichender Beginn (primär) oder aus akut entstehend (sekundär), langwierig
• Restitutio ad integrum völlige Heilung (kein funktioneller Verlust)
• Reparatio Defektheilung, Narben, Funktionseinschränkungen
• Anzeige
• Exitus letalis Tod
• Makroskopische Betrachtung Veränderungen an Organen werden mit dem Auge oder einer Lupe festgestellt, z.B: Veränderungen der Form, Farbe, Oberflächenbeschaffenheit, Auflagerung, Geschwulste
• Histologische Untersuchung Dünne Scheiben eines Gewebes werden nach entsprechender Vorbehandlung (z.B: Schockfrieren, Fixierung mit 10% igem FOrmaldehyd) unter dem Mikroskop betrahctet. z.B: Operationsproben, Biopsieproben
• Zytologische Diagnose Hier untersucht man die einzelne Zelle, die man durch Abstriche von Schleimhäuten, aus Körperflüssigkeiten (z.B: Sputum, Fruchtwasser, Harn) oder durch Feinnadelpunktion aus Geweben gewinnt.
• Mikroskopische Untersuchung Abstriche oder Sekrete werden auf Mikroorganismen mittels Mikroskop oder Kultivierung untersucht.
• Obduktion bei unklaren Todesfällen oder seltenen Erkrankungen
• Ergänzende Untersuchungsmethoden -  Elektronenmikroskop: auch Zellorganellen sichtbar-  Immunhistologie: Antigene werden mittels spezifischer Antikörper nachgewiesen, z.B. Östrogenrezeptoren bei     Mammakarzinom-  Molekularpahtologie: Diagnosen auf DNA/RNA-Ebene, z.B. Polymerase Chain Reaction assay für DNA Fingerprinting
• Störungen des Zellwachstums
• Störungen des Zellwachstums Progressive Veränderungen: Hypertrophie Hyperplasie Regeneration Reparation Regressive Veränderungen Angeborene Störungen: Agenesie, Aplasie, Atresie, Hypoplasie, Stenose Erworbene Störungen: Atrophie
• Hypertrophie Progressive Veränderung des Zellwachstums Vergrößerung durch Zunahme der Zellgröße, wenn die Zellen sich kaum mehr teilen können. Geht bei Wegfallen der Belastung wieder zurück. z.B. Uterusmuskulatur in der Schwangerschaft, Herzhypertrophie bei Insuffizienz, Muskel bei Training
• Hyperplasie Progressive Störung des Zellwachstums Vergrößerung durch Zunahme der Zellzahl bei gleichbleibender Größe. z.B. Schilddrüsenhyperplasie bei Jodmangel, Hühnerauge, Prostatahyperplasie
• Regeneration Progressive Veränderung des Zellwachstums Ersatz von verloren gegangenem Gewebe durch gleichwertiges Gewebe, z.B. Haut nach Schürfung, Ersatz von Darmepithelzellen, nur möglich bei teilungsfähigen Zellen
• Reparation Progressive Veränderung des Zellwachstums Ersatz von verloren gegangenem Gewebe durch minderwertiges Gewebe, meist Bindegewebe. z.B. Narbe nach Myokardinfarkt
• Agenesie Regressive Zellveränderung -> angeborene Störung vollständiges Fehlen eines Organs, z.B. Niere
• Aplasie Organ ist angelegt, hat sich aber nicht entwickelt regressive Veränderung -> angeborene Störung
• Atresie Fehlen eines Hohlraumes z.B. Gallengang, Anus Regressive Veränderung -> angeborene Störung
• Hypoplasie vorzeitiger Wachstumsstillstand, Organ bleibt zu klein zB. Lunge regressive Veränderung -> angeborene Störung
• Stenose Zu kleiner Hohlraum regressive Veränderung -> angeborene Störung
• Atrophie Organverkleinerung infolge Verminderung der Aktivität, der Blutversorgung, der hormonellen oder neutralen Stimulation, durch Druck, physiologisch (Alter)      -  einfache Atrophie: durch Verkleinerung der Zellen, z.B. Inaktivitätsatrophie der Muskeln      -  numerische Atrophie: durch Abnahme der Zellzahl regressive Veränderung -> erworbene Störung
• Zelltod teilt sich in - Nekrose (pathologisches Absterben der Zelle) - Apoptose (programmierter Zelltod)
• Anzeige
• Nekrose Pathologisches Absterben der Zelle.Ursachen:äußere Schädigung, z.B. Verbrennungen, Strahlung oder mechanische VerletzungenAblauf:ist gekennzeichnet durch das Zusammenbrechen des intrazellulären Energiehaushalts und die Auflösung der ZellstrukturenDadurch werden intrazelluläre Enzyme frei und lösen eine Entzündungsreaktion aus.
• Apoptose Programmierter Zelltod.Ursachen:z.B. Zelle ist überaltert, gefährliche (Tumorzelle oder mit Viren infiziert)Ablauf:Die Zelle schrumpft, löst sich aus dem Gewebe und wird durch Phagozyten eliminiert. Die Zellmembran bleibt immer unbeschädigt, so dass keine Entzündungsreaktion eintritt.
• Gewebsnekrosen Je nachdem ob sich das abgestorbene Gewebe verflüssigt oder nicht unterscheidet man zwei Arten der Gewebsnekrose. Koagulationsnekrose (Verklumpung) Kolliquationsnekrose (Verflüssigung)
• Koagulationsnekrose (Verklumpung) Die Koagulationsnekrose ist die häufigste Nekroseart. Sie wird meist durch Ischämie (Sauerstoffmangel) verursacht.Typisch ist dabei die Eiweißdenaturierung (Koagulation), die dem Gewebe die feste Beschaffenheit gibt.z.B. Infarktgebiete Sonderformen der Koagulationsnekrose-  Käsige Nekrose:Das Gewebe sieht käsig (wie ein Schafskäse) aus. z.B. Lungentuberkulose-  Fibrinoide Nekrose:Fragmente elastischer und kollagener Fasern, sowie tote Zellen sind in Fibrin eingebettet. z.B. UlcusGangrän ("Brand")Beim Gangrän wird die Durchblutung in das nekrotische Gebiet unterbrochen (Extremitäten!) und das Gewebe färbt sich grünlich schwarz (Abbau von Hämoglobin).-   trockenes Gangrän:       Mumifizierung des Gewebes-   feuchtes Gangrän:       nekrotisches Gewebe wird mit Bakterien besiedelt und verflüssigt sich
• Kolliquationsnekrose (Verflüssigung) Bei der Kolliquationsnekrose verflüssigt sich das abgestorbene Gewebe. Dies geschieht besonders häufig im Gehirn und bei Geweben mit einem hohen Flüssigkeits- und Lipidgehalt, sowie bei Laugenverätzungen.
• Entzündungen Reaktion des Körpers auf eine Schädigung des Gewebes mit dem Ziel das auslösende Agens und die schädlichen Folgen zu beseitigen. Das klinische Erscheinngsbild, Ausdehnung, Schweregrad und Dauer sind abhängig von der Widerstandskraft des Patienten, Grundleiden, dem Ort, der schädigenden Noxe. Ursachen:m Infektionen mit Mikroorganismenm physikalische oder chemische Noxen, z.B. Ischämie, UV-Strahlen, Traumata, fremde Antigene
• Entzündungssymptome Rubor: Rötung durch Mehrdurchblutung (Hyperämie) Calor: Erwärmung, ebenfalls durch Hyperämie Tumor: Schellung, durch Flüssigkeitsaustritt ins Gewebe bildet sich ein Ödem Dolor: Schmerz Funtio laesa: gestörte Funktion
• Rubor Rötung durch Mehrdurchblutung (Hyperämie)
• Calor Erwärmung, ebenfalls durch Hyperämie
• Tumor Schellung, durch Flüssigkeitsaustritt ins Gewebe bildet sich ein Ödem
• Dolor Schmerz
• Functio laesa gestörte Funktion
• Vasodilatation bezeichnet die Erweiterung der Blutgefäße.
• Entzündungsmediatoren Entzündungsmediatoren sind körpereigene Stoffe, die eine Entzündungsreaktion des Körpers einleiten oder aufrechterhalten. Zu den Entzündungsmediatoren gehören sowohl niedermolekulare Verbindungen, wie Histamin, Serotonin, Prostaglandine und Leukotriene als auch höhermolekulare peptidische Substanzen oder Proteine, wie Bradykinin, Substanz P, Calcitonin Gene-Related Peptide, Komplementfaktoren und Zytokine. Die von Entzündungsmediatoren vermittelten Effekte schließen insbesondere Wirkungen auf Zellen des Immunsystems, wie chemotaktische Rekrutierung von Leukozyten, Zellproliferation und Degranulation von Mastzellen und basophilen Granulozyten, ein. Darüber hinaus können sie Wirkungen auf Blutgefäße (z. B. Dilatation und Permeabilitätserhöhung), verbunden mit Ödembildung, zeigen
• Ablauf einer Entzündung Beschädigte Zellen setzen entzündungsfördernde Stoffe, die Entzündungsmediatoren, frei. Histamin, Serotinin: Vasodilatation, Permeabilitätssteigerung der Kapillaren, Juckreiz, Kontraktion der glatten Muskulatur Prostaglandine: Schmerz, Fieber, Vasodilatation (Hemmung durch NSAR = Nicht steroidale Antirheumatika, z.B. ASS, Paracetamol) Leukotriene: Interleukine, Kinine, C-reaktives Protein: Broncho- und Vasokonstriktion, locken Abwehrzellen an, schmerzauslösend         Durch Gefäßerweiterung wird das betroffene Gebiet vermehrt durchblutet = HYPERÄMIE Folge: Es werden vermehrt Immunzellen und Nährstoffe ins Entzündungsgebiet transportiert. Durch Permeabilitätssteigerung (Durchlössigkeit) der Gefäße tritt mehr Plasma ins Gewebe (Exsudat) Folgen: m Verdünnung der Giftstoffe in Gewebe m Nährstoffe und Abwehrzellen aus dem Blut gelangen ins Gewebe         Einwanderung von Abwehrzellen
• Einteilung der Entzündungen Entzündungen können nach Dauer und Verlauf nach Art des Exsudats (exsudative Entzündungen) Sonderformen der eitrigen Entzündungen eingeteilt werden  
• akute Entzündungen heilen aus oder gehen in eine sekundäre chronische Entzündung über
• Primär chronische Entzündungen beginnen schleichend und verlaufen über eine lange Zeit unter Hinterlassung eines Defektes
• Rezidivierende Entzündungen verlufen meist schubweise mit krankheitsfreien Intervallen (Remission) und Wiederaufflackern der Entzündung (Exazerbation)
• seröse (serumähnlich) Entzündung serös, serumähnlich: stark eiweißhaltige Flüssigkeit, die aus Interzellularsubstanz und Plasma besteht. z.B. Brandblase serös-schleimig: viel Schleim produzierend: Schnupfen (katarrhalische Entzündung) exsudative Entzündung

zurück  |  weiter 1 / 2