Biochemie (Fach) / Schilddrüse (Lektion)
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1 Skript, Erwin Sigel
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- Schilddrüsenhormon Struktur hormonelle Kontrolle Synthese Struktur: Tyrosin mit 4 Iod (T4), bzw 3 Iod (T3) = biologisch aktive FormHauptquelle für T3 ist T4 hormonelle Kontrolle: TRH aus Hypothalamus stimuliert Hypophyse → produziert TSH → stimuliert Schilddrüse T3 und T4 hemmen via neg. Feedback Hypothalamus und Hypophyse Synthese: TRH durch limitierte Proteolyse, t1/2 = 2min (schnell durch Thyroliberinase abgebaut) TSH hat 2 Untereinheiten, α-Untereinheit ist identisch mit der von LH/FSH, nur die glykolisierte Form ist aktiv, t1/2 = 60min → macht 2 second messenger → cAMP als Signal oder Phosphoinositol (Ca-Weg) bei sehr hohen TSH-Spiegeln TSH bindet an seinen Rezeptor in Schilddrüse (auf Follikel = funktionelle Einheit) → cAMP → Biosynthese und Sekretion ins Follikellumen von Tg (Thyreoglobulin) = Kolloid = eingelagertes Tg, daran sind T3 und T4 gebunden (Vorrat reicht für Wo-Mo) nun wird über Na/K-APTase (bringt Energie) und Na-I-Symport Iod in Zelle gebracht und auf anderer Seite ins Lumen → Iod bindet → entweder Dijod- oder Monojod-Tyrosin jetzt binden jeweils 2 Dijodtyrosin, 1 Dijodtyrosin + 1 Monojodtyrosin oder 2 Monojodtyrosin (= rT3 = biologisch inaktiv) → T3 oder T4
- Schilddrüsenhormon Freisetzung Transport Produktion von T3/T4 Aufnahme Freisetzung: T3 und T4 (noch gebunden an Tg) gelangen wieder in Follikel → dort lysosomaler Abbau von Tg → Sekretion von T3 und T4 Transport im Blut: T3 und T4 sind hydrophob → gebunden an Thyroxinbindendes Globulin (TBG), Transthyretin (bindet nur T4) oder Albumin → t1/2 für T3 = 1 Tag, für T4 = 7 Tage Produktion von T3: nur 20% in Schilddrüse, restliche 80% aus T4 in Leber (dort entsteht aus T4 aber auch rT3) Aufnahme: nukleärer Rezeptor für T3
- Schilddrüsenhormon Wirkung Wirkung: metabolische Effekte stimuliert → Glukoneogenese, Glykogenolyse, indirket Lipolyse erhöht → Gallensäurensynthese aus Cholesterin, Expression von LDL-Rezeptoren, Na/K-Pumpen und β-Rezeptoren und Entkoppelung der Atmungskette Wirkung: Wachstum und Entwicklung erhöht Expression von Wachstumshormonen, wirkt auf Knochen (Differenzierung Osteoklasten, Osteoblasten), Differenzierung ZNS Wirkung: kardiovaskuläre Effekte verringer perihperen Gefässwiderstand, positiv inotrop/chronotrop
- Schilddrüsenhormon Hypothyreose Hyperthyreose Hypothyreose: Iodmangel, Zerstörung Thyreozyten (autoimmun = Hashimoto), postpartal, blockierende AK gegen TSH-Rezeptor, fehlendes Organ, T3-Resistenz, TSH-Resistenz → Wachstums- und Entwicklungsstörungen, Stuma (Kropf am Hals) Hyperthyreose: Mutation im TSH-Rezeptor die zur konstitutiven Aktivierung führen, aktivierende AK gegen TSH-Rezeptor