Pathologie (Fach) / Verdauungsapparat: spezifische Erkrankungen Dünn- und Dickdarm (Lektion)

1 Skript, Posthaus

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• Sw - Übersicht Viren Bak Parasiten weitere Viren: Coronaviren → TGE/EDVRotaviren →PCV2 (Porcines Circovirus2)Schweinpest-Virus Bak: E.Coli Diarrhoe/ÖdemClostridium perfringens CSalmonellaLawsoniaBrachyspira Parasiten: KokzidienTrichuris weitere: HIS
• Sw - Viren TGE/EVD: Krankheit, betroffen, Pathogenese, Läsionen Rotavirus-Diarrhoe: Allgemein, Pathogenese, Läsionen PCV2: 3 vers. Verlaufsformen TGE/EVD: Krankheit → transmissible Gastroenteritis bzw. endemische Viurs-Diarrhoe betroffen → Saugerkel → hohe Morbidität und Mortalität bei TGE Pathogenese → Befall von Enterozyten der Zottenspitzen im Dünndarm → Nekrose der Zellen → Zottenatrophie → Verringerung der OF Läsionen → dilatierte Darmschlingen mit viel Fl Rotavirus-Diarrhoe: Allgemein → nicht so hoch pathogen, Saugferkel betroffen, kein starker DF, wenig Verluste Pathogenese → Befall von Enterozyten der Zottenspitzen im Dünndarm → Nekrose der Zellen → Zottenatrophie → Verringerung der OF Läsionen → cremiger Darminhalt (DF, Maldigestion/Malabsorption) PCV2: 1. Post-weaning multisystemic wasting syndrom → Abmagerung, geschwollene Lymphkonten, lymphatische Depletion (Verlust von Lymphozyten) bei gleichzeitiger Infiltration der lymphatischen Gewebe mit Histiozyten und Riesenzellen 2. Porzines Dermatitis-Nephropathie-Syndrom → Vaskulitis in der Haut und den Nieren (Glomerulonephritis) 3. bei Mastschweinen auch Colitis möglich → DF, makroskopische Erosionen/Ulzerationen in Colonschleimhaut, histologisch Infiltration der SH mit Histiozyten und z.T. Riesenzellen
• Sw - Bakterien E.Coli Diarrhoe: betroffen, Erreger, Pathogenese, Läsionen Ödemkrankheit: betroffen, Erreger, Pathogenese E.Coli Diarrhoe: betroffen → Saugferkel und Absetzferkel betroffen Erreger → enterotoxische E.Coli Stämme (Serotyp K88, O138,139,141,149) Pathogenese → Anhaftung an Enterozyten → Exotoxinbildung (LT, ST) → Wirkung auf Enterozyten durch Beeinflussung intrazellulärer Signalkaskade → vermehrte Cl-Sekretion durch Enterozyten → Wasser folgt passiv ins Lumen → sekretorische Diarrhoe Läsionen → Exsikkose, keine markanten Veränderungen der Darmschleimhaut ausser hyperämisch und wässriger Inhalt Ödemkrankheit: betroffen → Absatzferkel Erreger → Colienterotoxämie → enterotoxämische E.Coli (ETEC) (Serotypen O138, 139, 141 + Angitoxin Stx2e) Pathogenese → Wachstum und Anhaftung von enterotoxämischen E.Coli im Darm → Toxinsekretion → Resorption in Blutkreislauf → systemische Endothelschädigung → Ödeme im ganzen Körper (v.a. Augenlid, Nasenrücken, Magen, Mesocolon, Gallenblasenwand, Gehirn → ZNS-Symptomatik)
• Sw - Bakterien Cl. perfringens Typ C: Erreger, betroffen, Läsionen, Pathogenese nekrotisierende Enteritis der Saugferkel: betroffen, Klinik Cl. perfringens Typ C: Erreger → gram+, fakultativ anaerober Sporenbildner (Dauerform), β-Toxin als Hauptvirulenzfaktor betroffen → Saugferkel, (Fohlen, Lämmer, Kälber), ab 1. LT bis 3./4. LW Läsionen → segmental hämorrhagisch-nekrotisierende Enteritis Pathogenese → Proliferation von Cl. perfringens (Überwuchern Normalflora) → β-Toxin-Sekretion (anfällig gegen Trypsin → dieses jedoch abgebaut durch Kolostrum) → massive Nekrose der SH → Tod durch Gewebsnekrose und Toxinresorption durch geschädigte SH nekrotisierende Enteritis beim Suagferkel: betroffen → Jejunum Klinik → akute Form meist in 1. LW, subakute Form meist in 2.-4. LW (wenn sie es überleben → Kümmerer)
• Sw - Bakterien porzine proliferative Enteropathie: Erreger, betroffen, Pathogenese, PIA, Histologie Erreger → Lawsonia intracellularis, gram-, obligat intrazellulärer Erreger betroffen → Absatzferkel, adulte Tiere, (auch Fohlen), Dünn- und Dickdarm Pathogenese → infiziert Kryptenepithel → Proliferation von undifferenziertem Kryptenepithel PIA → Erkrankung gehört zum porzinen intestinalem Adenomatose-Komplex (vers. Verlaufsformen/Stadien der Erkrankung) → intestinale Adenomatose (Tumor-ähnlich), porliferative und hämorrhagische Enteropathie, nekrotisierende Form, regionale Ileitis Histologie → Verdickung der SH durch Proliferation des Kryptenepithels → Adenomatose (Hirnrinde-artige Verdickungen), Proliferation von Epithelzellen, lymphozytäre und histiozytäre Infiltrate in Lamina propria, intrazelluläre stäbchenförmige Bakterien in Epithelzellen mittels Spezialfärbungen sichtbar
• Sw - Bakterien Schweinedysenterie: Erreger, betroffen, Läsionen, Histologie, Pathogenese enterale Salmonellose: Erreger, betroffen, akut/chr, Pathogenese, Besonderheiten Sw Schweinedysenterie: Erreger → Brachyspira hyodysenteriae, B. pilosicoli (Spirochetosis, mildere Form) betroffen → Absetzferkel, Colon und Caecum, bei B. hyodysenteriae eher Mastschweine Läsionen → Erosionen, Nekrosen der Darmepithels → Fibrino-nekrotisierende Colitis, teils auch Blutungen (dann auch im Kot) Histologie → ulzerative Colitis, evtl. spiralige Bak in Spezialfärbung sichtbar, jedoch auch viele apathogene spiralige Bak Pathogenese → Reduktion der absorptiven OF (Resorption von Fl. gestört) + Schädigung der SH-Barriere enterale Salmonellose: Erreger → Salmonella typhimurium, enteroinvasiv, Enterotoxine, Cytotoxine (Vertoxine), Endotoxine akut → fibrinös-nekrotisierende Entercolitischr. → ulzerative (Entero-) Colitis → Button Ulzera (auch bei Schweinepest) Pathogenese → Schädigung der SH-Barriere Besonderheit beim Sw → rektale Striktur → durch Thrombose der cranialen Hämorrhoidalarterie, Narbenbildung
• Sw - Parasiten Kokzidiose: Erreger, betroffen, Pathogenese Erreger → Isospora Suis betroffen → Jejunum, Ileum, Ferkel 1-3 Wochen (ab ca. 5. LT → wegen Lebenszyklus → befallen Darmzellen → vermehren sich x-fach → Zelle geht kaputt → nächste Zelle → erst jetzt gefährlich → geht etwa 5 Tage) → Schädigung bevor Eier ausgeschieden Pathogenese → Verringerung der funktionellen OF → Malgdigestion/Malabsorption → cremiger gelblicher Kot → SH meist makroskopisch normal → in sehr schweren Fällen evtl. Fibrinauflagerungen (fibrinöse Entzündung wenn Zottenatrophie nicht ausreicht) → dann häufig sekundär bakteriell infiziert → reg. Zottenatrophie
• Sw - weitere HIS: Krankheit, betroffen, angenommene Ursache, Pathologie Krankheit → hämorrhagisches intestinales Syndrom betroffen → Mastschweine angenommene Ursache → Schottenfütterung, Flüssigfütterung, Hefen und Fehlgärung in Nahrung, entweder durch schlechte Futterwualität oder unhygienische Leitungen im Flüssigfütterungssystem Pathologie → Fehlgärung im Darm, Gasbildung, Drehung des gesamten Dünndarmkonvolutes um Gekrösewurzel (hämorrhagisch infarziert, Caecum, Colon und Milz können sich auch drehen) → plötzlicher Tod, blasser Tierkörper, aufgetriebenes Abdomen
• Rind - Übersicht Viren Bak Parasiten Viren: Rotaviren, Coronaviren → v.a. JungtiereBVDRinderpestBKF → systemische Vaskulitis durch bovine Herpesvirus Bak: SalmonellaParatuberkuloseE.ColiCampylobacter Parasiten: KokzidienCryptosporidien
• Rind - Viren, Bak MD BKF MD: betroffen → Peyer'sche Platten → Nekrosen, Hämorrhagien + Läsionen im ganzen GIT (MKS → nur dort wo kutane SH) BKF: Erreger → bovines Herpesvirus 2 betroffen → Gefässe, Läsionen im ganzen GIT und ausserhalb → fibrinöse bis nekrotisierende Enteritis, nicht bei Neugeborenen weil braucht Zeit bis ausbricht
• Rind - Bakterien Paratuberkulose: Erreger, Systematik, Klinik, Pathogenese, Diagnose, Läsionen Erreger → Mycobakterium avium subsp. paratuberculosis, v.a. kleine Wdk. Systematik → menschlicher Tuberkulose-Komplex → Myc. bovis (adaptiert für Rind, kann auf Mensch übergehen) und Myc. tuberculosis (adaptiert für Mensch, kann auf Rind übergehen) Systematik → Myc. avium schwach pathogen für Menschen Klinik → später Krankheitesausbruch (> 2 Jahre), chronischer, therapieresistenter DF, Abmagerung, normaler Apetit, Hypoproteinämie (→ Ödem) Pathogenese → Infektion mit M. avium → M-Zellen (GALT) betroffen (→ v.a. Ileum betroffen) → Phagozytose durch intestinale MP → intrazelulläre Persistenz (→ MP ständig aktiviert → Entzündungszellen angelockt) → granulomatöse Entzündung (durch MP dominierte Enterocolitis), auch granulomatöse Lymphangitis und Lymphadenitis Diagnose → im Annfangsstadium oft schwer zu diagnostizieren, oft keine gute Korrelation zwischen Klinik und pathologischen Veränderungen Läsionen → Verdickungen der SH (hirnwindungsartige Verdickungen), weissliche Gefässzeichung auf Serosa (wegen Lymphangitis), vergrösserte Mesenteriallymphknoten
• Rind - Parasiten Cryptosporidium: betroffen, Erreger, Pathogenese, Makro, Histologie betroffen → v.a. Jungtiere, viele Tierarten betroffen Erreger → Zoonose, water born infection, intrazellulär/extrazytoplasmatisch (zwischen Membranen, Umschlossen von der oberlächlichen Zellmembran) Pathogenese → Verringerung der funktionellen Oberfläche → Störung der Enterozytenfunktion Makro → flüssiger Inhalt, gerötete Wand Histologie → Zottenatrophie/-fusion, evtl. Epithelnekrose
• Pferd - Übersicht Bak Parasiten weitere Bak: SalmonellaClostridienRhodokokkus equi Parasiten: kleine StrongylidenAnoplocephalaStrongylus vulgaris (selten) weitere: Lageveränderungenparalytische IleusObstipationRektumrupturgrass sicknessNSAID Colitis
• Pferd - weitere NSAID Colitis: betroffen, Pathogenese, Makro grass sickness: Krankheit, Ursache, Pathogenese, Makro NSAID Colitis: betroffen → adulte Pferd, oft rechts dorsal Pathogenese → NSAID in hohen Dosen → Ischämie der SH und Inhibition der PG-Synthese "wegen" Durchblutungsstörungen und Störung der SH-Barriere, Dehydratation verschlimmert Verlauf Makro → Ulzera im rechten dorsalen Colon, sekundäre Pilzinfektionen, aber keine pathognomischen Ulzera grass sickness: Krankheit → equine Dysautonomie (etwas mit ANS ist falsch) Ursache → Clostridien werden diskutiert (Cl. botulinum) Pathogenese → degenerative Veränderungen in autonomen Ilium-Ganglien (Mesenterial, Dickdarm) und enterischen Plexus →Motilitätsstörungen (letal) → Kolik, Verstopfung Makro → klebriger, pappiger Dickdarminhalt weil Darm nicht mehr kontrahiert → bleibt liegen
• Pferd - Bakterien Rhodokokkus equi: Erreger, betroffen, Makro, Pathogenese Erreger → normaler gram+ Darmbewohner betroffen → Fohlen (6 Monate) Makro → pygranulomatöse und ulzerative (Entero)Colitis, pyogranulomatöse Lymphadenitis, pyogranulomatöse Bronchopneumonie → verdickte SH mit Ulzera Pathogenese → Entzündung → Schädigung der SH-Barriere
• Pferd - Parasiten Strongylus vulgaris: Pathogenese kleine Strongyliden: Erreger, Pathogenese Lawsonia intracellularis: Pathogenese Strongylus vulgaris: grosse Strongyliden Pathogenese → Larven IV wandern subintimal bis in Gekrösewurzel → Endarteritis verminosa → Thrombose, Embolien → Infarkte → adulter Wurm mit Blutfluss wieder in Darm (nicht Problem) kleine Strongyliden: Erreger → Cyathostominae, Strongylinae, Larven leben in SH (keine Wanderung, Entwicklung im Darmschleimhaut Pathogenese → synchronisierte Freisetzung → massive Colitis mit kleinen, Stecknadelkopf-grossen Herden in SH Lawsonia intracellularis: Pathogenese → wie bei Sw
• Hund/Katze - Übersicht Viren Bakterien Parasiten Pilze weitere Viren: Parvovirose/Panleukopenieenterales Coronavirus/FIP Bakterien: SalmonellaClostridienCampylobacter Parasiten: AnylostomaAscaridenTrichurisGiardiaKokzidien Pilze: HistoplasmaPythium weitere: FKIntussuszeption (Invagination)IBDhistiozytäre ulzerative ColitisLymphangiektasieNeoplasien inkl. FeLV
• Pferd - "7" Ddx für Colitis 1. Rhodokokkus equi 2. Cl. perfringens 3. kl. Strongyliden 4. Lawsonia intracellularis 5. NSAID 6. grass Sickness 7. ?
• Hund/Katze - Viren Panleukopenie: Erreger, Pathogenese, Histologie, speziell Parvovirose: Erreger, Pathogenese, Makro, Makro für beide, speziell Panleukopenie: Erreger → Panleukopenie-Virus (Felines Parvovirus), infiziert schnell-teilende Zellen → Kryptenzellen im Darm und Knochenmarkszellen Pathogenese → Verkleinerung der OF → Störung der SH-Barriere → luminale Veränderungen → Immunosuppression → hämorrhagisch-nekrotisierende Enteritis Histologie → Depletion aller Zellreihen des KM (Panleukopenie) → grau-gelbes KM, Thymusinvolution speziell → cerebelläre Hypoplasie durch in Utero Infektion (verminderte Motorik) Parvovirose: Erreger → canines Parvovirus 2 Pathogenese → ähnlich wie Panleukopenie, beim Hund stehen Darmveränderungen im Vordergrund Makro → hämorrhagisch-nekrotisierende Enteritis (gallertiges, gelb-graues KM), Myokarditis (als spätere Form →Kerzkreislaufsymptomatik) Makro (gilt auch für Panleukopenie) → Dilatation und Verlust der Krypten, Nekrose des Krpytenepithels, nicht reg. Zottenatrophie mit Fusion, Nekrosen in Lymphfollikeln, intranukleäre basophile Einschlusskörperchen speziell → keine cerebelläre Hypoplasie  
• Hund/Katze - weitere IBD: Ursache, Pathogenese, Formen, Makro Lympangiektasie: Ursache, Makro, Klinik IBD: Ursache → idiopathisch, evtl. immunbedingt Pathogenese → Entzündung → luminale Veränderungen → Verkleinerung der OF Formen → lympho-plasmazelluläre Enteritis (häufigste Form), eosinophile (Gastro-)Enteritis, granulomatöse Enteritis (Histiozyten und Lymphozyten) Makro → verdickte SH durch Entzündungsinfiltration Lymphangiektasie: Ursache → meist unklar Makro → meistens granulomatöse Lymphangitis, gestaute Lymphgefässe, sichtbar als weissliche Gefässzeichnungen auf Serosa, verdickte SH, verdickte und weisslich erscheinende Zotten, weisse Stippchen in SH Klinik → Protein loosing enteropathy, Hypoproteinämie, Azites/Ödeme, Diarrhoe
• kleine Wdk - Übersicht Viren Bakterien Parasiten Viren: Peste de PetiteRuminantsRotavirusCoronavirus Bakterien: SalmonellaParatuberkuloseE.Coli Parasiten: KokzidienCryptosporidienTrichuris (Dida-Parasit)Magen-Darm-Strongyliden
• kleine Wdk - Parasiten Kokzidiose: Makro, Epidemiologie Makro → proliferative Enteritis, verdickte SH durch Epithelproliferation (art tumoröses Geschehen), helle Knötchen (bis konfluierende Bereiche) in Dünndarmschleimhaut, kann hämorrhagisch werden Epidemiologie → weit verbreitet → möglich, dass chr. befallen aber nicht krank
• kleine Wdk - Bakterien Paratuberkulose: Erreger, Klinik, Makro Erreger → Myk. avium subsp. paratuberculosis, frühe Infektion, später Krankheitsausbruch Klinik → chronischer, therapieresistenter DF, Abmagerung, Hypoproteinämie Makro → SH-Verdickung oft schwer erkennbar beim kleinen Wdk, Lymphangitis und Lympadenitis häufiger sichtbar

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