Veterinärmedizin Parasitologie (Fach) / Askaridien (Spulwürmer) (Lektion)
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Askariedien Spulwürmer
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- Askariden Allgemein Allgemeines: weltweit, hoher Verseuchungsgrad wirts. Bedeutung Massenhaltung; Zoonose Einteilung: Ascarididae: Ascaris, Parascaris, Toxascaris, Toxacara, Baylisascaris Anisakidae: Anisakis, Terranova Ascaridiidae: Ascaridia Entwicklung/Epidemiologie: exogene (externe) Phase: Ausscheidung Eier (200'000-2Mio/W&d), ungefurcht, nicht infektiös Embryonierung Aussenwelt -> Blastomer-Bildung -> 1.& 2.L -> 3.L (infektiös) (-> alles im Ei) Feuchtigkeit: > 85%, T: 15-35°C; hohe Tenazität! (Sonne & Trockenheit schädigen sie schnell) endogene (interne) Phase Ei: dicke Hülle (Lipoproteinschicht (aussen) -> dicke Chitinschicht -> lipidhaltige Membran, Chemoresistenz (innen) Pathogenese: Infektion Wirt: peroral, larvenhaltige Eier od infizierter ZW Entwicklung Wirt: artsspezifisch: L3 verlassen Ei -> Milieu für Weiterentwicklung -> bohren s in Darmwand & Mesenterialgefässe -> Blut -> Leber Wanderung Leberparenchym (4-5d) -> Lebervene -> rechtes Herz -> Lunge -> Durchbrechen, Einfall Alveolen -> Häutung zu L4 Wanderung Luftwege aufwärts Schlundkopf -> Abschlucken -> Verdauungskanal Ansiedlung in Dünndarm -> Häutung L5 (4W p.i) -> geschlechtsreif
- Ascaris suum (Familie 1: Ascarididae) Erreger, Vorkommen, Verbreitung: Dünndarmparasit (Spulwurm, Sw) M: 15-25cm, 3-4mm dick; W: 20-30cm, 5-6mm, Genitalöffnung Eier: ellipsenförmig-rundoval; 56-87x46-57µm, bräunlich, dick-gewellte Schale, innen: Zygote morphologisch nicht von Ascaris lumbricoides (Msch) unterscheidbar -> gegenseitige Ansteckung möglich weltweit, milk spots Leber Entwicklung: Adultstadium: Dünndarm, Embryonalentwicklung im Freien, bei T = 30-33°C in 2W abgeschlossen Infektion: perorale Aufnahme Eier, die infektiöse L Schlupf im Magen und Dünndarm -> L3 bohren durch hinteren Dünndarm, Caecum, Colon, Mesenterialvenen Einschwemmung in Leber -> Kapillarsystem -> Wanderung L3 dann in Lunge und Häutung zu L4 -> Aufwandern & Abschlucken -> Dünndarm -> L5 -> geschlechtsreife Adulte Präpatenz: 6-8W pränatale und galaktogene Infektionswege kommen beim Sw nicht vor! Immunität: IgE, zelluläres Immunsystem: bei Reinfektion neu eingewanderter Larven in Darm Wanderlarven Leber & Lunge unreife, nach trachealer Wanderung in Darm gelangte und sich dort entwickelte Stadien immunisierte Tiere: zeigen bei Reinfektion weniger milk spots Schädigung Integument und darunter liegenden Muskelzellen der L durch IgE-Granulozyten Selbstreinigungsphänomen (self-cure reaction): allergische Reaktion am Darm -> völlige od partielle Elimination unreifer od adulter Parasiten (wie Selbstheilung Hämonchose Schf) Lunge: Hypersensitivitätsreaktion vom Soforttyp -> Ödem-& Emphysembildung & Einwanderung Entzündungszellen -> asthmatische Erscheinung Epidemiologie: Ferkel nach Geburt infiziert mit L-haltigen Eiern aus Umgebung hohe Tenazität Eier (hassen Austrocknung und Hitze) feuchte Umgebungen gefährlich: auch im Darm Regenwurm Pathogenese: Wanderphase Darm-SH: Petechien, kl. leukozytäre Infiltration & ödematöse Schwellung Submukosa (wichtig bei Reinfektion), klinisch aber unbedeutend Wanderphase Leber: Häutung & Wanderung -> Blutungs-& Nekroseherde, Infiltration Eosinophile & weitere; Infiltration auch benachbartem Gewebes, Parenchymdefekte, Knötchen durch Umschliessen Larven durch Entzündungszellen -> später BG organisiert und bis auf Narbenreste abgebaut (stecknadelgrosse grau-weisse Veränderungen, später grösser -> milk spots) -> bilden s 3-6W zurück -> wirts. Bedeutung -> werden konfisziert Wanderphase Lunge: Petechien, hgr. Dyspnoe, ausgeprägte Bauchatmung, Husten, Fieber, Apathie, Fressunlust, Infiltrate Eosinophiler im Parenchym Darmphase: Reduktion Futteraufnahme, -verwertung, Reduk. Gewichtszunahme, verdickte Zottenatrophie, Infiltration L.propria mit Mastzellen & Eosinophilen, Becherzellhyperplasie Störung: Absorption Prot, KH, Fetten, Vit Klinik: meist asymptomatisch, selten akut (Wurmknäuel -> Verstopfung Darm od Wanderung Askariden durch Ductus choledochus) Wanderphase Ferkel: Mattigkeit, Atmung erschwert, Husten, Fieber -> Kümmerer mit gr. Kopf, hängender Bauch, schmutzige Haut Diagnose: Einachweis: Flotation spontan abgegangener Würmer im Kot Serologie: nicht!, jedoch diverse ELISA in Erprobung Therapie: allg Hygiene-& Desinfektionsmassnahmen planmässiger Einsatz Medis Zuchtbestände: Behandlung tragender Sauen 14d ante partum, Ende Behandlung 4d in Abferkelbucht post partum: Sau waschen -> Gesäuge etc. Jungtiere: 10d vor Überführung Mastbetrieb Zuchttiere: mind 1x jährlich & üblichen Reinigungs-& Desinfektionsmassnahmen Mastbestände: Tiere aus planmässig durchgeführten Bekämpfungs-Ställen vor Einstallen in Bucht gründlich reinigen und desinfizieren nicht behandelte Ferkel: Behandlung unmittelbar nach Einstallung weitere Behandlung: 6-7W nach ersten Theri Hochdruckreiniger/Dampfstrahler dann Incidin-anticoc (Phenolderivat/Perchloräthylen/Alkohol) Therapie: Piperazin-Salze (nur auf Darmstadien) Pro-Benzimidazol (Febantel): 5mg/kg (nur Darmstadium) Benzimidazol-Verbindungen: Fenbendazol (Panacur, 5mg/kg), Flubendazol (Flubenol, 30ppm im Futter 15d), Oxibendazol (Loditac), Mebendazol (Mebenvet, Darmstadium, Wanderstadien nur bei hohen Dosen)
- Parascaris equorum (1. Familie: Ascarididae) Allgemeines: v.a Fohlen & Jährlinge: weltweit, je nach Alter, Haltungsbedingungen, und Bekämpfungsmassnahmen Präpatenz: 10-17W -> KEINE galaktogene od pränatale Infektion Pathogenese/Pathologie/Klinik: Wanderphase: Leberparenchym: Haemorrhagien, entz. Infiltrate, Fibrose, grau-weisse Knötchen Lunge: Haemorrhagien, Ödeme, eos. Infiltrate, Bildung lymphoz. Knötchen: bei Massenbefall -> Husten, Atembeschwerden, Fieber, Fressunlust -> Prädispo für 2° bakt/viral Infektion Darmphase: Chronisch, katarrhalische Enteritis: glansloses Fell, Fressunlust, verm. Protaufnahme, Abmagerung bei Massenbefall: Kolikanfälle (Parascaris equorum also einer der 3 Kolikursachen), Darmverstopfung, Darmperforation -> Peritonitis Diagnose: Anamnestisch, Symptomatisch: Inapetenz, Mattigkeit, struppiges Haarkleid, Abmagerung, Durchfall, Fohlen, Jährling Einachweis: nach Präpatenz Therapie: anti-nematodenmittel: makrozyklische Laktone, Benzimidazole, Pyrantelverbindungen) 1.Jahr: in gleichmässigen Abständen wie bei Strongyliden, Fohlen erstmals im Alter 8W und dann alle 8W, Mutterstuten jeweils 6-4W ante partum (nur wenn Wurmprobleme) 2.Jahr und Folgende: wie im 1. Jahr od. grössere Abstäönde, je nach Kotbefund Hygiene-& Desinfektionsmassnahmen: Stallhygiene, Weidehygiene, Weidemanagement
- Toxocara canis (1. Familie: Ascarididae) Entwicklung: Exogene Phase: wie bei Ascaris Endogene Phase: primär abhängig von Alter, Steuerung Immunitätslage und hormonale Faktoren Erstinfektion: immer Tracheale Wanderung: bis Alter von 0-3/10W, evt. später bei fehlender immunität, Präpatenz: 4W Reinfektion: somatische Wanderung: bestimmt durch Immunstatus, Infektionsdosis, Geschlecht Migration -> Darm-> Leber -> Lunge (keine Häutung!) Lunge: Eindringen L3 -> Blut -> periphere Organe -> Ansiedlung L3 in peripheren Organen (überleben abgekapselt mehrere Jahre -> Muskulatur, Niere, Leber, ZNS) pränatale Infektion (häufigster Weg, bis 3/4 Trächtigkeit): Trächtigkeit -> Aktivierung ruhender L -> Wanderung in Nabelstarng in Foeten in deren Leber (Einige in Muskeln, Niere, ZNS und warten -> Hypobiose) -> nach Geburt -> in Lunge (Häutung zu L4) -> in Darm (Häutung zu L5) -> Präpatenz 21-28d galaktogene Infektion (im letzten 1/4 & in Laktation): L3 -> Milchdrüse -> Ausscheidung über Milch -> 4d post partum, 2-3W p.p Maximum; Welpe: Blut -> Leber -> Lunge (tracheale Wanderung) Präpatenz: 27-35d Infektion Eiern L3 Infektion aus paratenischem Wirt: Parasit lebt im Wirt, aber keine Weiterentwicklung, erst wenn neu geferessen Pathogenese: Welpen: L2/L3-Wanderung -> Lungenschäden -> Pneumonie -> Tod in wenigen d Entwicklungsstörungen, Anämie, Husten, Erbrechen, gastroenteritis, disseminierte Granulome in div. Geweben/Organen Diangose: Anamnestisch/symptomatisch Klinik: Kümmern, Wurmbauch, Durchfall, Anämie, Husten, Erbrechen (z.T. Würmer), Vorfall 3.Augenlied, struppiges Haarkleid Therapie: Welpen: 1x im Alter 14d; dann Wochen: 4,8,12, darauf 1-2x/J Hündin: Tag 40 Tr bis 2 W p.p -> Benzimidazole: Fenbendazol (Panacur, 50mg/kg d) danach mind. alle 3 Mte Msch: Larva migrans visceralis (VLM) & Larva migrans ocularis (OLM) Hundekot -> Eindringen in Dünndarm -> Blut -> Leber, Lunge, ZNS, Auge, Museln, andere Organe -> Verlassen Organkap -> somatische Wanderung im Organgewebe -> Blutungen, Gewebszerstörung, entzündliche Reaktionen, granulomat. Herde (im ZNS: Einkapselung, Lebensdauer bis 10J) Krankheitsbild: VLM: Eosinophilie-Hepatomegalie-Syndrom, Fieber, pneumonische Erscheinungen, Lymphadenopathie, urtikarielle Hautveränderungen -> Diagnose: Serologie (ELISA), Eosinophilie, Leukozytose, Biopsie sehr selten mögl OLM: keine Eosinophilie, Endophtalmitis, Chorioretinitis, meist 1 Auge betroffen -> Diagnose: Serologie (AK), Unterscheidung zu anderen Retinoblastom etc. schwierig gelegentlich auch: zentralnervöse Störungen und epileptiforme Anfälle; häufig asymptomatischer Verlauf
- Tocacara mystax (=cati) (1.Familie: Ascarididae) Allgemeines: Infektion junger Ktz mit L3 trachealer Wanderweg -> patenter Darmbefall (Präpatenz: 8W) somatischer Wanderweg -> L -> gr. Kreislauf -> Muskulatur -> Wartestadium (Larvenpool) -> Reaktivierung während Trächtigkeit; Galaktogene Infektion bedeutenster Weg!! (keine pränatale Infektion) direkte Eiwanderung -> in Magenwand (z.B. Mäuse, L2) -> Häutung zu L4 in Magenwand! (bei Hd: Lunge), zu L5 im Darmlumen!
- Anisakiose (Anisakiasis) (2. Familie: Anisakidae) Vorkommen & Verbreitung: weltweit, gehäuft, wo Rohfischkonsum (Sushi) Anisakiose/Msch: schmerzhafte Krankheit des Magens &/od oberen Dünndarms -> Verwechslungsgefahr mit Magengeschwür oder Blinddarmentzündung Pseudoterranova decipiens & Anisakis simplex Entwicklung: EW: v.a marine Säuger (Delphine, Wale, Seehunde) Absetzen der nicht embryonierten Eier mit Fäzes Bildung L1 bis L3 im Ei, welches frei erste ZW: kl. Crustaceen (L3) zweite ZW: breites Frischspektrum,. die Crustaceen fressen: L3 stapeln s; (weitere räuberische Fische als Stapelwirte) -> wenn gefressen von EW -> Abschluss Zyklus über L4 Pathogenese/Pathologie/Klinik: Msch: Infektion über orale Aufnahme von L mit ungenügend gekochter Fischmuskulatur Larven im Msch -> Geschlechtsreife -> bohren durch Magen-bzw Darmwand -> Wucherungen -> gelegentlich Perforation Darm Symptome Anisakiasis: Fieber, Koliken, Abszesse, eosin. Magengranulome; evt. Darmverschluss Therapie: chirurgische Resektion in schweren Fällen; leichte Fälle: verschwindende Beschwerden (1-2W) Diagnose: Pseudoterranova decipiens: EW -> Robben; gelbbraune Fräbung bei ge gartem Fisch -> optisches Problem (Kabeljauwurm) Anisakis simplex: weltweit, EW -> vers. Walarten; ZW -> viele Fischarten & Tintenfische (von ihnen meisten Humaninfektionen) Diagnose Msch: Serologie (evt. Endoskopie), Fisch: Sektion/Morphologie Therapie: Chemotherapie: Benzimidazole Msch: u.U. chirurg. Entfernung der A.-Larven
- Baylisascaris procyonis (1.Familie: Ascarididae) Allgemeines: Spulwurm der Waschbären (Zoonose) Vorkommen & Verbreitung: ubiquitär, wo Waschbären (auch Mitteleuropa -> Deutschland) Msch: schwerwiegende Erkrankung ZNS, selten vorkommend Eier: 40-70x50-80µm, gelb, rauhe OF Entwicklung: geschlechtliche Vermehrung im Waschbär Eier mit Fäzes raus -> embryonale Entwicklung Aufnahme der Eier durch: Msch: Penetration Magenwand und Wanderung durch Gewebe und verursacht VLM (Eosinophilie-Hepatomegalie-Syndrom) und OLM (keine Eosinophilie, Endopahtalmitis, Chorioretinitis) kleine Säuger: Penetration Magenwand und Migration in vers. Gewebe -> Bildung Zysten -> Larve kann von Waschbär aufgenommen werden Waschbär selber wieder Aufnahme -> Zyklus neu Pathogenese/Pathologie/Klinik: Infektion Msch: orale Aufnahme L-haltiger Eier Symptome: Larva migrans visceralis; v.a ZNS-Problematik, ggf Augen Diagnose: Einachweis Kot der EW Msch: Anamnese, Serologie, bildgebende Verfahren Therapie: Chemotherapie: Benzimidazole, makrozyklische Laktone chirurgische Entfernung L; Benzimidazole Msch: u.U: makrozyklische Laktone