Grundlagen, Untersuchung, Leitsymptome, Apoplexien, intrakranielle Blutungen

im Rahmen eines A. cerebri posterior-Infarktes bei Mitbeteiligung des Thalamus Flexion der kontralateralen Hand und Fingergrundgelenke, Überstreckung der Fingermittel- und endgelenke

betreffen den Hirnstamm: Hemi- oder Tetraparese Schwindel Singultus Dysphagie Dysarthrie komatöse Zustände Locked-in-Syndrom

Ätiologie: bilateraler Ponsinfarkt, zentrale pontine Myelinolyse wacher Patient ist komplett motorisch gelähmt und kann sich, bis auf vertikale Augenbewegungen, nicht mitteilen

Vermis: Ataxie, Fallneigung, Störungen der Okulomotorik (v.a. Nystagmus) laterale Hemisphären: Dysmetrie, Dysdiadochokinese, Intentionstremor, Dysarthrie

50% Aspiration

cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy autosomal-dominante Mutation -> Mikroangiopathie der hirnversorgenden Gefäße Frühsymptom: Migräne mit Aura, später Entwicklung einer Demenz ZNS, Auge, Haut, Niere betroffen

frühestens nach 8 h

Blutung kann sofort ausgeschlossen werden! ischämischer Schlaganfall: Akutphase: dense artery/media sign = hyperdenses Mediazeichen feststellbar in der Sylvius-Furche zwischen Frontal- und Temporallappen Ödemphase: 3h-5d, hypodense Demarkierung, Hirnödemzeichen Resorptionsphase (1-3 Wochen): zunehmende Dichte des Infarktareals (fogging effect) im Rahmen des Nekroseabbaus, nach KM-Gabe fleckiger Dichte- und Signalanstieg Spätphase (>4 Wochen): zystischer Umbau

hyperdenses Mediazeichen Hypodensität

in der Frühphase des ischämischen Schlaganfalls in der Sylvius-Furche zwischen Frontal- und Temporallappen

MRT, v.a. Darstellung der Penumbra

SPECT = Single-Photon-Emissionscomputertomografie Messung der Anreicherung von radioaktivem Jod oder Technetium nach i.v. Gabe

Nachweis intrakranieller Gefäßstenose, einer fibromuskulären Dysplasie (perlschnurartige Gefäßveränderungen) oder Arteriitis cranialis

hämorrhagischer Schlaganfall sehr großes Ischämieareal Zeichen eines sich bereits demarkierenden Infarktes Z.n. Apoplex oder SHT <3 Monate Blutungsneigung, Antikoagulation

max. innerhalb von 3 h nach gesichertem Symptombeginn

bei akutem Verschluss -der A. basilaris-der A. carotis interna-des Mediahauptstammes-oder bei Erblindung nach Verschluss der A. centralis retinae innerhalb von 6 h nach gesichertem Symptombeginn

Oberkörperhochlagerung vorsichtige RR-Senkung, wenn erhöht Körpertemperatur <37,5° BZ-Senkung Therapie eines Hirnödems: Mannitol oder Glyzerin, moderate Hyperventilation, Kraniotomie frühzeitig Reha

Thrombendateriektomie: einseitige relevante Karotisstenosen > 70%, bilaterale Karotisstenose von 50-70% gleichwertige Alternative oder ergänzend: PTA (perkutane transluminale Karotisangioplastie) Thrombozytenaggregationshemmung-alle: ASS 100/d-hohes Rezidivrisiko: 2x ASS 25/d + Dipyridamol oder Clopidogrel Statine Vorhofflimmern: Marcumar

hämorrhagischer Schlaganfall: 3x höhere Letalität als ischämische Apoplexie

Aa. lenticulostriatae aus der A. cerebri media 2/3 Capsula interna betroffen

letal innerhalb 1-2 d

Verschlusshydrozephalus

hyperdens oft mit hypodensem Randsaum (Ödem)

50% Mortalität

auf eine Mittellinienverlagerung: bei großer Ausprägung oder Progredienz -> operative Ausräumung

10% >70 Jahre, 50% Alzheimer MRT: kugelige kortikale Blutungen, Mikroblutungen histopathologisch post mortem: β-Amyloidablagerungen in der Adventitia kleinerer kortikaler Arterien (Kongorotfärbung)

Ruptur eines intrakraniellen Aneurysmas

Vernichtungskopfschmerz mit Ausstrahlung in den Nacken Übelkeit Lichtscheu fokal-neurologische Symptome rasche Vigilanzminderung Meningismus: meningeale Reizung durch Blut Sehverlust durch Einblutung in den Glaskörper

ödematöse Veränderungen an der Papille und streifenförmige Hämorrhagien

nach Hunt und Hess I: stumm oder nur leichter Kopfschmerz/Meningismus II: mäßiger Kopfschmerz/Meningismus, höchstens Hirnnervenausfälle III: Somnolenz, Verwirrtheit, leichte neurologische Ausfälle IV: Sopor, mäßige oder schwere Ausfälle, Strecksynergismen V: tiefes Koma, Einklemmungssyndrom

CT

Liquorpunktion zuerst rot durch massige Blutung, später gelb/xanthochrom

1. Bildgebung: CT/MRT: Ausschluss einer Einklemmung 2. Liquorpunktion:

konventionelle digitale Subtraktionsangiografie (Risiko von Vasospasmen) oder MR-Angiografie

frühoperative Therapie (bis 72 h) oder erst nach 12. d Ausräumen der Blutkoagele, intrathekale Fibrinolyse mit rtPA Grad IV/V: präoperativ ventrikuläre Shuntanlage zur Liquorableitung (Senkung des intrakraniellen Drucks) Aneurysmaversorgung-endoluminales Coiling bis 1 cm Durchmesser: Einbringen von Platinspiralen in das Aneurysma-Clipping-Ligatur Prophylaxe des Vasospasmus: Nimodipin i.v. oder oral unter RR-Kontrolle bei Vasospasmus: Tripe-H-Therapie - Hämodiluation, Hypervolämie, Hypertonie Prophylaxe und Therapie des Hirnödems

Blut behindert Liquorresorption an den Paccioni-Körperchen -> akuter Hydrozephalus -> ↑ICP -> Hirnödem Subarachnoidalbutung, vasoaktive Mediatoren -> Vasospasmus -> ischämischer Infarkt Rezidivblutung epileptische Anfälle Hyponatriämie

50%

Subduralhämatom: Einriss von Brückenvenen Epiduralhämatom: traumatische Verletzung der Hirnhautarterien, in 90% auch Schädelfraktur

auf der Seite der Blutung -> ↑ICR -> Schädigung der parasympathische Fasern -> Überwiegen des Sympathikus -> Mydriasis

Alarmzeichen für eine drohende Einklemmung innerhalb von wenigen Stunden

epidurales Hämatom: bikonvex, glatt begrenzt, respektiert Schädelnähte subdurales Hämatom: sichelförmig, überschreitet Schädelnähte, wird durch die Falx begrenzt Subarachnoidalblutung: hyperdense Raumforderung entlang der Hirnhäute ggf. mit Einbruch ins Ventrikelsystem