Grundlagen, Untersuchung, Leitsymptome, Apoplexien, intrakranielle Blutungen

Bradydiadochokinese Dysdiadochokinese

Patient soll seinen Zeigefinger zum Zeigefinger der Untersuchers führen

phyiologisches Rebound-Phänomen: wenn Kraft gegen einen Widerstand angewendet wird (Patient drückt Arm des Untersuchers herunter) und bei Nachlassen des Widerstands schlagartig die Kraftaufwendung beendet wird fehlendes Rebound-Phänomen zeichnet sich durch überschießende Kraftanwendung nachdem der Widerstand durch den Untersucher reduziert wird = positives Rebound-Phänomen Hinweis auf zerebelläre Störung

Patient im Einbeinstand Parese der Mm. glutei minimus und medius -> Abkippen der Hüfte zur Gegenseite

Störung der Artikulation

<27/30 Punkten

Aphasie = Störungen der Sprachwahrnehmung oder -produktion Dysarthrie = Sprechstörung

motorische Aphasie: v.a. Broca-Region im inferioren Frontallappen-verlangsamte Sprache-Lautvertauschung (a statt e)-Telegrammstil-erhaltenes Sprachverständnis sensorische Aphasie: v.a. Wernicke-Region im Temporallappen-Sprachverständnisstörung-Austausch von Wörtern durch meist sinnverwandte Wörter globale Aphasie (motorisch und sensorisch)-sowohl gestörte Sprachprduktion als auch gestörtes Sprachverständnis-stereotype Floskeln-Automatismen amnestische Aphasie-Wortfindungsstörungen bei ansonsten flüssiger Sprache

Unfähigkeit, Wörter und Texte zu schreiben, obgleich die dafür notwendige Handmotorik, die Intelligenz und der Intellekt vorhanden sind

Verlust der Lesefähigkeit

Unfähigkeit zum Umgang mit Zahlen

Störung der Ausführung willkürlicher zielgerichteter und geordneter Bewegungen bei intakter motorischer Funktion

Störung der zentralen Sinnesverarbeitung Verlust der Interpretationsfähigkeit wahrgenommener Informationen verschiedener Sinnesmodalitäten bei erhaltener Funktion der perzeptiven Organe und peripheren Reizleitung visuelle Agnosie: Gegenstand wird beim Betrachten nicht erkannt, Anfassen führt oft zum Erkennen des Objektes, Sonderform: Alexie taktile Agnosie: isolierte Unfähigkeit, Objekt durch Bestasten zu erkennen akustische Agnosie: Bedeutung von Geräuschen und Melodien werden nicht erfasst Prosopagnosie: Gesichter werden nicht erkannt Autotopagnosie: Körperschemastörung mit gestörter Benennung oder gestörter Zuordnung eigener Körperteile  

Unfähigkeit, die Identität einer bekannten Person anhand ihres Gesichtes zu erkennen

Körperschemastörung

Nichtwahrnehmen der eigenen Erkrankung

=fehlende Beachtung einer Raumhälfte meist links bei Schädigung des rechten Parietallappens neben visuellen Reizen kann auch die Wahrnehmung akustischer oder sensibler Reize sowie die motorische Aktivität der betroffenen Seite aufgehoben sein

max. 24 h anhaltende Gedächtnisstörung mit meist kompletter Rückbildung MRT: kleinste ischämische Bereiche im Hippocampus oft ältere Patienten, Zusammenhang mit Migräne

positiv: EEG-Ausschläge nach unten negativ: EEG-Ausschläge nach oben

α-Aktivität: wacher Ruhezustand mit geschlossenen Augen, okzipital, parietotemporal μ-Aktivität: lokale α-Aktivität über der sensomotorischen Zentralregion, Normvariante β-Aktivität: Arousal-Reaktion beim Augenöffnen, bei geistiger Beanspruchung, frontal θ-Aktivität: starke Müdigkeit, im Einschlafstadium, frontotemporal δ-Aktivität: physiologischerweise nur im Tiefschlaf, pathologisch: Koma, Vergiftung, Enzephalopathie γ-Aktivität: kognitive Prozesse

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Spikes Sharp Waves Spike-Wave-Komplexe

kurze Komplexe steiler und langsamer Wellen, die in einem Rhythmus von fünf bis zehn Sekunden wiederkehren auch „PSWCs“ (periodic sharp and slow wave complex) typischerweise bei der subakuten sklerosierenden Panenzephalitis (SSPE, Spätfolge der Maserninfektion) Creutzfeld-Jakob-Krankheit  

visuell evozierte Potentiale-bei V.a. Retrobulbärneuritis bei MS-Reiz: Schachbrettmuster akustisch evozierte Potentiale-objektive Prüfung der Hörfähigkeit, Hirntoddiagnostik-Reiz: Klicktöne somatosensorisch evozierte Potentiale-V.a. Schädigung des Rückenmarks-Reiz: elekrische Stimulation peripherer Nerven oder entsprechender Hautareale mit Ableitung im Gyrus postcentralis motorisch evozierte Potentiale-bei V.a. Schädigung des 1. Motoneurons: Läsionen der Pyramidenbahn oder ALS-Reiz: Magnetfeld über dem Gyrus präcentralis, periphere, elektromyographische Ableitung

Bestimmung der motorischen und sensiblen Nervenleitgeschwindigkeit Methode: Nervenstimulation an der 1. Stelle, Ableitung an einer 2. Stelle

axonale Neuropathie (es stehen weniger intakte Nervenfasern für Impulsweiterleitung zu Verfügung): verminderte Amplitude, normale Nervenleitgeschwindigkeit demyelinisierende Neuropathie: verminderte Nervenleitgeschwindigkeit und somit Latenz, normale Amplitude

sowohl orthodrom also auch antidrom

antidromer Stimulationsreiz löst im Vorderhorn des Rückenmarks ein Aktionspotential aus, das wiederrum orthodrom zum Muskel geleitet wird und dort als F-Well abgegriffen werden kann pathologisch veränderte F-Welle = Hinweis auf Wurzelläsion

repetetive Stimulation motorischer Nerven im Rahmen der Elektroneurografie meist N. accessorius und M. trapezius Abnahme der Amplitude um >10% zwischen dem 1. und 5. Reiz: typisch für Myasthenia gravis

Lambert-Eaton-Syndrom

Aufzeichnung von Muskelaktivität zur Abgrenzung von Nerven- vs. Muskelschädigungen als Ursache für Muskelfunktionsstörungen

neurogene Störungen, Audruck der Denervierung

leicht bis mäßig: mono- bis tetraphasische Muskel-Aktionspotentiale maximal: Summenaktionspotential (gemeinsame Aktivierung verschiedener motorischer Einheiten) = Interferenzmuster

Hypertonie

transitorische ischämische Attacke vorrübergehende neurologische Symptome aufgrund einer Durchblutungsstörung meist 10-30 Minuten, maximal 24 h

arterielle oder kardiale Mikroembolien

50%

TIA = Vorbote ischämischer Infarkte 20% erleiden innerhalb von 3 Monaten, 40% innerhalb von 5 Jahren einen Schlaganfall

ASS Statine

flüchtige Erblindung eines Auges typisches Symptom einer TIA, Embolie der A. opthalmica "fallender Vorhang"

Stenose der linken A. subclavia zwischen den Abgängen der A. carotis communis und der A. vertebralis Armbelastung -> Strömungsumkehr in der Vertebralis -> neurologische Symptome: Schwindel, Sehstörungen, plötzlicher Bewusstseinsverlust, Schmerzen, zunächst bei Hochhalten/Belastung des Arms, später in Ruhe

mikro- und makroangiopathische Veränderungen der intrakraniellen Gefäße Thrombembolien Vaskulitiden fibromuskuläre Dysplasie

teilweise autosomal-dominant vererbt v.a. Frauen im mittleren Lebensalter nekrotische Mediaveränderungen der A. carotis interna -> Mikroaneurysmen, Dissektionen Angio: perlschnurartige Gefäßveränderungen

Territorialinfarkt: große Teile eines Versorgungsgebietes der Aa. cerebri anterior, media oder posterior betroffen Grenzzoneninfarkt: zwischen den Versorgungsgebieten der großen Arterien durch starken RR-Abfall bei arteriosklerotisch veränderten und stenosierten Gefäßen lakunärer Infarkt: v.a. in der weißen, periventrikulären Substanz, mikroangiopathische Prozesse in intrakraniellen Endarterien und Arteriolen Endstrominfarkt: subkortikal, Minderperfusion aufgrund extrakranieller Stenosen und fehlender Kollateralen  

Randbezirk bei einem Hirninfarkt, der trotz Funktionseinschränkungen noch nicht irreversibel geschädigt ist

akute Phase: schlaffe Parese, abgeschwächte Muskeleigenreflexe im Verlauf: Spastik, gesteigerte Muskeleigenreflexe

A. cerebri media kontralaterale sensomotorische Hemiparese, v.a. brachiofazial horizontale Blickparese Aphasie (Läsion in dominanter Hirnhälfte) oder räumlich-visuelle Störungen (Läsion in nicht dominanter Hemisphäre) Neglekt (rechtshemisphärisch) charakteristisches Gangbild: Wernicke-Mann-Stellung: gebeugter anliegender Unterarm, Zirkumduktion des spastischen Beins

beinbetonte Hemiparese Harninkontinenz geringe Sensibilitätsstörungen Frontalhirnsymptome: Apathie, Entschlussunfähigkeit  

Gesichtsfelddefekte Sensibilitätsstörungen wenn Thalamus betroffen: starke, brennende Schmerzen, Thalamushand

charakteristisches Gangbild bei A. cerebri media-Infarkt gebeugter, anliegender Unterarm, Zirkumduktion des betroffenen Beins