Pathologie (Fach) / chronische Entzündung (Lektion)

1 Vorlesung + Praktikum Histopathologie, Beispiele auf beiden Skripten

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• Kaskade der chr. Entzündungsreaktion 1. Verletzung/Noxe 2. vaskuläre + zelluläre Reaktion (Akute Entzündung) 3a. Noxe entfernt → Parenchymzell-Schädigung, Stützgewebe intakt → vollständige Heilung, Restitutio ad integrum 3b. Noxe entfernt → Parenchymzell-Schädigung, Stützgewebe zerstört → Reparatur (Granulationsgewebe), Narbenbildung, Heilung mit Defekt 3.c persistierende Noxe → chronische Entzündung 3a. z.B. Leberregeneration bei Hepatektomie, oberfl. Hautwunde 3b. z.B. Herzinfarkt, tiefe Hautwunde 3c. chr. Hepatitis, Leberzirrhose  
• Definition tritt auf wenn Immunantwort Definition: langandauernde Entzündung (Wochen-Jahre, akut: 1-4 Tage, subakut 5-10 Tage dazu) tritt auf wenn: persistierender antigener Stimulus vorliegt langandauernde Noxe auf Zelle wirkt nicht-abbaubares Fremdköpermaterial vorhanden ist eine autoimmune Reaktion vorliegt Immunantwort: spielt in vielen chr. Entzündungen grosse Rolle
• Akute vs. chronische Entzündung Akut: Gewebeschädigung → Gefässveränderungen → Hyperämie (Rötung), Ödeme (Schwellung) → Neutrophilen-Infiltration, dauert Stunden bis Tage Chronisch: persistierende Gewebeschädigung → Infiltration durch mononukleäre Zellen (braucht etwa 2 Tage) → chronische Entzündung, dauert Wochen, Monate, Jahre
• Formen chronischer Entzündung granulomatöse Entzündung: dominiert durch MP, raumfordernd Abszess-bildung: Abkapselung eines Eiterherdes (entstand in akuter Phase), raumfordernd Fibrose: bindegewebiger Ersatz des Parenchyms, eher eingezogen (weil Stützgewebe zerstört)   Form abhängig von Schweregrad des Gewebeschadens, Regenerationsfähigkeit der Zellen, Art der Noxe
• Granulomatöse Entzündung zentrale Zelle Folgen dieser Zelle aktive Form dieser Zelle andere Zellen Krankheiten Erreger zentrale Zelle: MP, Differenzierung von Monozyten unter Einfluss von Lymphokinen zu MP → aktivierte MP, Epitheloidzellen (sehen aus wie Epithelzellen: länglich mit basalem Kern), (Fremdkörper-)Riesenzelle (fusionierte MP) Folgen dieser Zelle: 1. reparierende Fibrose, Growth-factors, fibrogene Zytokine, Angiogenese 2. Gewebeschaden (oft schlimmer als Noxe): toxische Substanzen, Proteasen, Nitrit, Koagulationsfaktoren aktive Form: aktiviert durch IFN-γ von T-Zellen → macht Fortsätze und Vakuolen (für Mediatoren) Vergrösserung der Zelle, erhöhter Zellmetabolismus, erhöhte Ausschüttung lysosomaler Enzyme, erhöhte Zytokin-Sekretion, erhöhte Phagozytose- und Abtötungsaktivität andere Zellen: Lymphozyten (angelockt durch MP-Zytokine) → Plasmazellen, Mastzellen (Türhüter neben Gefässen) (in akuter und chr. Entzündung), andere Entzündungszellen (z.B. Eosinophile), Fibrozyten (Reparatur) Krankheiten: Hämosiderose (Fe-Speicherung in MP), Paratuberkulose (Schaf, durch Mykobakterium paratuberculosis), Calcinosis cutis (Hund, dystrophische Verkalkung → FK-Riesenzellen), Synovialitis (CAEV-Infektion) infektiöse Erreger:  Bakterien: Brucella spp., Mykobakterien → Intrazellulär Viren (immer intrazellulär): Porcines Circovirus Pilze: Apergillus, Mucor, Cryptococcus → Intrazellulär Protozoen: Leishmania, Encephalitozoon, Toxoplasma → Intrazellulär Parasiten: Habronema Intrazellulär: → nicht angreifbar von AK oder Lymphozyten weil in MP drin(braucht NK-Zellen)
• Abszess Definition Erreger Aufbau Sonderformen Definition: herdförmig chronische entzündliche Reaktion auf Eitererreger → Abkapselung des Eiters Erreger: Fusobakterium necrophorum, Arcanobacter pyogenes, Streptococcus, Staphylococcus (→ nicht Mykobakterien, Brucella) Aufbau: zentrale Ansammlung von degenerierten Neutrophilen → Eiter, gelblich, flüssig (später kann er auch eingedickt sein), vielleicht auch Bak in Mitte evtl. MP-Saum Bindegewebskapsel Sonderformen: Empyem: eitrige Entzündung in einem natürlichen Hohlraum → Pyometra = Ansammlung von Eiter im Uterus (Endometria, Myometria = innere Auskleidung und Muskelschicht des Uterus) → Pyothorax = Ansammlung von Eiter in Brusthöhle
• Fibrose Vorkommen Aussehen wichtige Zytokine Krankheiten Vorkommen: wenn Stroma auch mitbetroffen ist, wenn Parenchymzellen nicht regenerieren können Aussehen: Granulationsgewebe (beim Pferd oft überschiessend → Epitehl darüber heilt nicht) → Aktivierung von Fibroblasten und Myofibroblasten → ziehen Gewebe zusammen vaskularisiertes BG Ersatz des Parenchyms durch dichtes kollagenes BG → Narbe je chronischer, desto mehr reife, wenig vaskularisierte Fasern → helle (bis fast weisse) Farbe wichtige Zytokine: TGF-β (von MP), IL-13 (von Lymphozyten) Krankheiten: Leberzirrhose
• Granulom Definition zentrale Zelle Aufbau Zellen des Granuloms Formen des Granuloms diffus (lepromatös) vs. nodulär (tuberkulös) Definition: herdförmig entzündliche Reaktion auf schwer eliminierbare Noxe → Abkapselung kann bei Immunsuppression aufbrechen Zentrale Zelle: MP Aufbau: evtl. zentrale Nekrose, Pilzspore oder Bak umgeben von aktivierten (epitheloiden) MP (evtl. Riesenzellen) peripherer Saum von Lymphozyten (vorw. T-Zellen) in der Peripherie tangential angeordnete Kollagenfasern/Fibroblasten → dickere Wand als Abszess Zellen des Granuloms: aktivierte MP, Epitheloidzellen, Riesenzellen, Fibroblasten, Lymphozyten Formen des Granuloms: Fremdkörpertyp: Riesenzellen des FK-Typs, wenige Histiozyten, Schichten mit Lymphozyten, MP, Fibroblasten, -zyten, Auslöser: Fremdmaterial Epitheloidzelliger Typ: wenige histiozytäre Einzelzellen, viele Epitheloidzellen und Riesenzellen des Langerhans-Typs (hat ihre Kerne aufgereiht am Rand), Auslöser: Tuberkulose, Brucellose Bindegewebiger Typ (Zwischenform zur Fibrose): starke Kapselbildung (Fibroblasten) z.T. auch PMN, Auslöser: Aktinomykose, sekundäre Abszessbildner diffus vs. noduläre: diffus = lepramatös: erhöhte Th2-Antwort (bildet AK → aber hier Erreger intrazellulär → geht nicht), IL-4, 5, 9, 10, 13, 17, 19, schlecht umschrieben, progressiv, zahlreiche Erreger in Läsion, z.B. Paratuberkulose, Leishmaniose nodulär = tuberkulös: erhöhte Th1-Antwort (zytotoxische T-Zellen → können Erreger in MP abtöten), IL-1, 12, 17, 23, IFN-γ, z.B. Tuberkulose, Dermatomykose
• morphologische Enteilung akute/chronische Entzündung akut: serös (Nase), katarrhalisch/mukoid (Darm), eitrig (GIT), fibrinös (bei Gefässverletzung → Fibrinogen tritt aus → zu Fibrin umgebaut) chronisch: granulomatös, lymphozytär, abszedierend, fibrosierend   → Grad, Verteilung, Alter, Charakter, Organ, Prozess = morphologische Diagnose
• Ausbreitung einer Entzündung (3) metastatisch: auf dem Blutweg (hämatogen), auf dem Lymphweg (lymphogen), selten entlang Nervensträngen (neurogen) per continuitatem: Ausbreitung in Geweben (durch Kontakt), Stroma und Interstitien kanalikulär: entlang Gangsystemen (z.B. Lunge → Bronchien, Euter → milchgänge, Mund → GIT, Nase → Nasennebenhöhlen)
• Entzündungsprozesse Verteilungsmuster (5) fokal: einzelner, umschriebener Herd fokal ausgedehnt: z.B. Teil eines Organs multifokal: mehrere umschriebene Herde diffus: grössere Bereiche, ganzes Organ miliar/disseminiert: zahlreiche kleine, regelmässig verstreute Herde

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