Biochemie (Fach) / Vitamine (Lektion)

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• Einteilung der Vitamine Anzahl Vitamine Funktionen Anzahl Vitamine: 4 hydrophobe Vitamine: Vitamine A, D, E, K 9 hydrohile Vitamine: Vitamine B1, B2 (Riboflavin), C, Biotin, Folsäure, Vitamin B12 Funktionen: Redoxreaktionen: Vitamin C, Riboflavin Umlagerung von Alkylresten: Vitamin B12 Carboxylierung: Biotin, Vitamin K oxidative Decarboxylierung: Vitamin B1 Aminosäurestoffwechsel: Vitamin B6 Energiehaushalt: Riboflavin Sonderfunktionen: Vitamine A und D
• Vitaminmangel 5 Gründe 1. verminderte Zufuhr: zu lang aufbewahrte Lebensmittel, Alter, Diät 2. Resorptionsstörung: fehlende Transport-Proteine 3. gesteigerter Bedarf: Schwanderschaft, Stillen, Wachstum, Sport 4. Blockierung der (partiellen) Eigenversorgung: wenig Licht im Winter, Schädigung der Darmflora 5. Störungen im Stoffwechsel der Vitamine
• Reservekapazität für Vitamine Allgemein Zeit Allgemein: fettlösliche Vitamine im Körper speicherbar, wasserlösliche eher nicht → Ausnahme Vitamin B6 Zeiten: Vitamin B12: Jahre Vitamin A: Jahre Folsäure: Monate Vitamine B, C: Wochen Vitamin B1: Tage
• Vitamin A Funktionen (2) Quellen Formen Retinol Funktionen: Sehvorgang Wachstum und DIfferenzierung (hormonähnliche Wirkung) → Zellteilung und -differenzierung, Hautbildung, Bildung von intakten Schleimhäuten, Infektionsresistenz, Entwicklung des Immunsystems Quellen: Karotinoide aus Pflanzen und Früchten, Retinylester aus tierischen Geweben Formen: Retinal, Retinol, Retinsäure Retinol: Alkohol, der aus vier Isopreneinheiten besteht
• Vitamin A Aufnahme Speicherung Transport Verbrauch Zielorgane Ausscheidung Aufnahme β-Karotine: via Mizellen, Spaltung via Dioxygenase zu Retinal → Reduktion zu Retinol mit Reduktase Aufnahme der Fettsäureester: Splatung im Darmlumen mittels Pankreaslipase → Bildung von Retinol Speicher und Transport:  Veresterung von Retinol zu Fettsäuren und Verpackung in Chylomikronen, Transport nach Exozytose via Lymphbahn ins Blut → Chylomikronen von Hepatozyten aufgenommen, Speicherung von Vitamin A in Leber als Retinylester in Lipidtröpfchen der Sternzellen Verbrauch: Transport über Blut ins Gewebe: Retinylester zuerst hydrolysiert Zielorgane: Retinal und Retinsäure wichtig für Sehprozess, Retinalreduktase essentiell Ausscheidung: von Retinol über Urin, Galle und Darm
• Vitamin A Sehprozess Zapfen/Stäbchen Sehprozess Regulation Schwarz-Weiss-Sehen = skotopisches Sehen: Anregung der Stäbchen Farbsehen = photopisches Sehen: Anregung der Zapfen Sehprozess: cis-Retinal + Licht auf Netzhaut → trans-Retinal → Konformationsänderung des Rhodopsins (Retinal + Opsin) → Aktivierung GMP-Phosphodiesterase und Reduktion der GMP-Konzentration → Schliessund der Na-Kanäle mit Hyperpolarisation der Stäbchen → verändertes Signal = Lichtempfindung Regulation: via nukleäre Rezeptoren RXR/RAR = Rezeptoren die auf Genen binden (Promotoren) ohne Liganden → CoRepressor gebunden, mit Ligand → CoAktivator gebunden → Stimulation der Transkription  
• Vitamin A Zielgene der Regulation 6 Zielgene 1. embryonale Gene (Morphogenese von Organen) 2. Gene für Ausbildung der Längsachse und das Wachstum der Epiphysenknorpel 3. Gene betreffend Entwicklung des Immunsystems 4. Differenzierungsgene von Epithelialgewebe und intakten Schleimhäuten 5. Gene betreffend Hautbildung 6. Gene betreffend Spermatogenese, Funktion der Ovarien und der Entwicklung der Plazenta
• Vitamin A Dysvitaminose Hypovitaminose: Nachtblindheit Anfälligkeit gegenüber Atemwegsinfekten oder Störungen der Immunfunktion Veränderungen der Epithelien (verhornte Epithelschichten → Xerophthalmie = trockene Augen) Wachstumsstörungen bei Kindern Hypervitaminose: selten (da Speicherung in Leber und Ausscheidung) Achtung Schwangerschaft
• Vitamin D Funktionen aktive Form Synthese Aufnahme, Transport, Aktivierung Quellen Ausscheidung Funktionen: Calciferole = Vitamin D wirken als Hormone sind für Versorgung mit Ca zuständig und steigern dessen Absorption im Darm aktive Form: 1.25 Dihydroxyvitamin D Synthese: aus Cholesterin, bei Tieren mit Fell eingeschränkt, Vitamin D wird nicht durch Mikroorgansimen hergestellt Aufnahme: im Darm via Mizellen mit Gallensäuren und über Chylomicronen, Transport zur Leber, Aktivierung in der Niere Quellen: Fischen und Speisepilzen Ausscheiung: via Galle
• Vitamin D Calcium Homöostase Aufnahmemechanismus im Darm Homöostase: wenn Ca im Blut tief → Nebenschilddrüse hat Sensor damti PTH ausgeschüttet wird → führt zu Knochenabbau (gibt Ca) und aktiviert Vit D (zu 1.25 Vitamin D) → steigert Ca-Aufnahme im Darm Aufnahme: normalerweise aktiv/gesteuert bei hoher Konzentration unregulierte Aufnahme (durch Diffusion)
• Vitamin D Wirkungsweise im Kreislauf ist Vitamin D an Globulin gebunden freie Form durchquert Zellmembran und Membran der Zielzellen im Nukleus bindet Vitamin an Rezeptor → Dimerisierung → Bindung des Komplexes an DNA-Bindungsstellen → sowie Wechselwirkung der Rezeptoren mit Transkriptionsfaktoren → Anregung/Hemmung der Transkription von Zielgenen
• Vitamin D Dysvitaminose Hypovitaminose: zu geringe UV-Bestrahlung, mangelnder Zufuhr, Mapabsorption → Mineralisationsstörungen des Skeletts → Säuglinge/Kinder: Rachitis (Knochenstoffwechsel) → Osteomalazie, Osteoporese Milchfieber oder Gebärparese (Hypokalzämie): viel Ca geht in Milch kurz vor Geburt → Festliegen wegen AP-Mangel Hypervitaminose: Knochenabbau: bei zu viel Gabe → Genregulation → Osteoklasten angeregt
• Vitamin E Form Funktion Mangel Quelle Aufnahme Struktur Form: Tocopherol Funktion: Radikalfänger der Membrane Mangel: führt zu Störung in neuromuskulärer Signalübertragung und in der Reproduktion Quelle: nur Pflanzen Aufnahme: im Darm mit Gallensäure Struktur: Chromanring mit gesättigter isoprenoiden Seitenkette → wichtig für biochemische Wirkung
• Vitamin E Lipidoxidationskette Eliminieren von Radikalen 1 DB einer ungesättigten FS - Wasserstoffatom (durch Hydroxyradikal) → Perhydroxyradikal → dieses entzieht anderer FS ebenfalls ein Wasserstoffatom... Tocopherol reagiert mit FS-Peroxylradikal → Tocopheryl-Radikal + Vitamin C → wird wieder reduziert
• Vitamin E Dysvitaminose Hypovitaminose: Mangelerscheinungen selten, da gut speicherbar in  Fettgewebe und Leber Hypervitaminose: weitgehend untoxisch, kann über Leber und Niere ausgeschieden werden
• Vitamin K Funktion Struktur Quellen Synthese Funktion: Coenzym bei posttranslationeller Carboxylierung von Glutamat → Synthese von Gerinnungsfaktoren → Synthese von Proteinen des Knochenstoffwechsels (Carboxylierung von Osteocalcin → 2% der Knochenmasse) Struktur: Napthochinonring entscheidend für Funktion unterschiedliche Isopren-Seitenketten bestimmen chemische Eigenschaften (z.B. Fettlöslichkeit) Quellen: nur in Pflanzen Synthese: wird von Bakterien der Darmflora hergestellt
• Vitamin K Aufnahme Ausscheidung Aufnahme: meist aus Nahrung, Gallensäure als Emulgator, wird in Chylomikronen zur Leber transportiert beim Mensch kaum resorbiert weil kaum Gallensäure im Darm → beim Wdk besser resorbiert (im Dünndarm) Koprophagie bei Nagetieren → ermöglicht Aufnahme von Vitamin K, welches im Dickdarm produziert wird Ausscheidung: über Galle, Darm und Niere eliminiert
• Vitamin K Dysvitaminose Hypovitaminose: Mangel relativ selten kann durch Fett-Malabsorption verursacht werden K-Mangel schneller evident weil Turnover relativ hoch Störung in der Gerinnung evtl. Osteoporese Hypervitaminose: kaum toxisch bei Säuglingen Ausscheidung nicht voll entwickelt
• Vitamin K Gerinnungsfaktoren Prothrombin → Blutgerinnung Faktor 7, 9, 10 → Blutgerinnung Protein C, S → Antikoagulation Osteocalcin → Knochenbildung
• Vitamin K Mechanismus Zyklus Coumarin Vitamin K-Chinon + Reduktase → Vitamin K-Hydrochinon + O2 (entzieht GLutamatrest H) + CO2 → Vitamin K-Epoxid + Reduktase → Vitamin K Coumarine hemmen Chinon- und Epoxidreduktase (kompetitive Verdrängung)
• Vitamin B1 Form Funktion Quellen thermische Eigenschaft Aufnahme Form: Thiamin Funktion: Coenzym der oxidativen Decarboxylierung von Ketosäuren wichtiges Coenzym bei Energieproduktion (Glykolyse und Zitratzyklus) wichtig in stoffwechselaktiven Geweben (Herzmuskel, Skelettmuskel, Nervenzellen) wichtig bei Tierfütterung Quellen: Getreide,... thermische Eigenschaft: relativ hitzeempfindlich Aufnahme: im Darm durch Membrantransportproteine (aktiv, unter ATP-Verbrauch)
• Vitamin B1 Mechanismus Ort der Reaktion Komplex (3) Mechanismus geschieht in Mitochondrien 3 Enzyme: Pyruvatdehydrogenase, Transacetylase, Dehydrogenase aus Glukose wird oxidativ NADH  und Ribose-5-Phosphat gebildet Endürodukte des Pentosephosphatweges: Fruktose-6-Phosphat und anderes Phosphat die in Glykolyse einfliessen
• Vitamin B1 Dysvitaminose Hypovitaminose: Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, Veränderungen im Nerven- und Muskelsystem, geschwächtes Immunsystem,... bei Schwangerschaft, Darmerkrankung,... Hypervitaminose: nicht bekannt
• Riboflavin und abgeleitete Coenzyme Funktionen Quellen thermische Eigenschaft Form Atmungskette Funktionen Enzyme die e aufnehmen und abgeben → Elektronentransfer Bestandteil und Cofaktor der Atmungskette und Dehydrogenase der β-Oxidation Quellen: in Natur weitverbreitet thermische Eigenschaften: relativ hitzestabil, aber lichtempfindlich Form: (v.a. in Leber und Muskel) Flavin Atmungskette: Riboflavin beteiligt am Aufrechterhalten eines Protonengradientens (Ubichinon und Cytochrom auch beteiligt)
• Riboflavin (Vitamin B2) Dysvitaminose Hypovitaminose: sehr selten, da Riboflavin weitverbreitet, überall im Stoffwechsel entzündliche Veränderungen der Haut, Augenerkrankungen, Anämie,... Hypervitaminose: nicht bekannt
• Nicotinsäure (= Niacin = Vitamin B3) Bestandteil Empfindlichkeit Funktionen Aufnahme, Synthese Quelle Transport Speicherung Nachweis Bestandteil: von NADH, NDAHP → wichtige Bedeutung bei Energiegewinnung Empfindlichkeit: weniger empfindlich gegenüber Hitze, Licht, Sauerstoff Funktionen: Bedeutung bei Redoxreaktionen und Wasserstoff-übertragenden Reaktionen Oxidation von Alkohol-Gruppen zu Carbonyl-Gruppen mit Alkoholdehydrogenase Bestandteil des Citrat-Zyklus Aufnahme/Synthese: passiv von Darmzellen, synthetisiert aus Tryptophan Quelle: in den meisten pflanzlichen und tierischen Nahrungsmittel enthalten Transport im Gewebe: in Zellkern transportiert, Unwandlung in NAD+ und NADP+ Speicherung: als Nicotinsäure in der Leber Nachweis: NADH hat anderes Absorptionsprofil als NAD+/NADP+
• Nicotinsäure Dysvitaminose Hypovitaminose: Pellegra: bei maisreicher Ernährung (enthält wenig Tryptophan) ,auch Unterernährung bei Alkoholikern → Wachstumsstillstand, Gewichtsverlust, Dermatitis, Diarrhöe, Demenz Hartnup Syndrom: Tryptophan-Transport im Darm defekt → Pellegra erhöhter Niacinbedarf: Schwanderschaft, Stillen, Krebs, Alkoholsucht, gewisse Medikamente Hypervitaminose: nicht bekannt, überschüssiges Niacin über Niere ausgeschieden  
• Pyridoxin (= Vitamin B6) aktive Form Aufnahme Quelle Funktionen aktive Form: Pyridoxalphosphat Aufnahme: passiv im Dünndarm Quelle: weit verbreitet (in Pflanzen und Fleisch) Funktionen: beteiligt beim Aminosäuremetabolismus (Coenzym) wichtige Rolle im Porphyrin-, Glykogen- und Lipidmetabolismus e-anziehende Wirkung des Pyridinstickstoffes → e-Verschiebund → Schwächung von Bindungen
• Pyridoxalphosphat-abhängige Enzyme Transaminierung Decarboxylierung Transaminierung: ALAT (Alaninaminotransferase) katalysiert Übertragung der Aminogruppe von Glutaminsäure auf Pyruvat Decarboxylierung: aus 1 AS entsteht bei Decarboxylierung ein primäres Amin und Kohlendioxid. so entstehen biogene Amine (Ketocholamine, Histamin, Bestandteile von CoA)
• Pantothensäure (= Vitamin B5) Bestandteil Aufnahme+ Umwandlung Acetyl-CoA Bestandteil: von CoA ud Acyl-Carrier-Protein der Fettsäure-Synthese Aufnahme: im Darm → in Zellen in aktive Form CoA umgewandelt (mit ATP + Cystein) Acetyl-CoA: entsteht bei Abbau von Fettsäuren und bei β-Oxidation, kann dann zur Synthese energiereicher Verbindungen (Triglyceride, Ketonkörper, Cholesterin) gebraucht werden oder in Citratzyklus unhd Atmungskette weiter abgebaut werden
• Pantothensäure CoA Baustoff der Fettsäuresynthese erfüllt wichtige Funktion im katabolen und anabolen Stoffwechsel → z.B. Aktivierung, Umwandlung und Übertragung von Acetylgruppen
• Pantothensäure Dysvitaminose Hypovitaminose:  wegen des weitverbreiteten Vorkommens selten Hypervitaminose: nicht bekannt, überschüssige Pantothensäure über Niere ausgeschieden
• Vitamin C Synthese Aufnahme abhängige Gewebe Funktionen Transport Synthese: von allen Lebewesen ausser Primaten und Meerschweinchen (Gen für Glukose → Ascorbinsäure fehlt → Korprophagie) hergestellt werden Aufnahme: im Darm durch Transportproteine → Blut → abhägngige Gewebe: Nebenniere, Hypophyse, Thymus, Cornea, Lunge, Pankreas, Milz, Hoden, Ovarien,...., Hirn (mit Transportproteinen durch Blut-Hirn-Schranke → Neurone und Astrozyten) Funktionen: Aufrechterhaltung der prosthetischen Metallionen von Enzymen wie Fe und Cu in reduzierter Form (→ Hydroxylierung + Peptidaminierung) Radikalfänger zum Gewebeschutz vor oxidativen Angriffen
• Vitamin C physiologische Wirkungen (7) Cofaktor bei Hydroxylierung → Kollagenbiosynthese Inaktivierung von Toxinen Einschleusung von langkettigen FS in Mitochondrien Biosynthese von Neurotransmittern: Ascorbinsäure für Dopamin → Noradrenalin Aktivierung einiger Hormone Oxidationsschutz: u.a. Schutz gegen Katarak und Karzinogenese Steigerung der Eisenresorption im Darm
• Vitamin C Kollagensynthese Hydroxylierung der AS Prolin und Lysin → Wasserstoffbrücken zwischen benachbarten Kollagen-Polypeptidketten → Tripelhelix gefestigt (Verankerung von kovalenten Quervernetzungen zwischen Kollagenmolekülen
• Vitamin C Dysvitaminose Hypovitaminose: Skorbut → Störung der Kollagensynthese Symptome: Gingivitis, verzögerte Wundheilung, Anfälligkeit gegen Infektionen, Depression, Anämie Hypervitaminose: Elimination über Niere → nur vorbübergehend höhere Konzentration im Plasma möglich  
• Biotin Form Aufnahme Coenzym Recycling Form: Coenzym der Carboxylierungsreaktionen Aufnahme: im Darm mit Multivitamin-Transporter → in Zllen als prosthetische Gruppe kovalent an Enzym gebunden Coenzym von: Acetyl-CoA-Carboxylase, Pyruvatcarboxylase (Produkt = Oxalacetat), Propionyl-CoA-Carboxylase Recycling: über Synthase, Protease und Biotinidase
• Biotin als prosthetische Gruppe Pyruvatcarboxylase Propionyl-CoA-Carboxylase Pyruvatcarboxylase: Drehscheibe → auf einer Seite Kohlendioxid, auf anderer Pyruvat → entsteht Oxalacetat → erster Schritt der Gluconeogenese Propionyl-CoA-Carboxylase: für β-Oxidation ungeradzähliger FS wichtiges Enzym für Wdk: im Pansen Zellulose → Propionsäure → Carboxylase erlaubt Propionsäure → Glukose → wichtig bei Laktation der Kühe
• Biotin Dysvitaminose Hypovitaminose: selten, da teilweise Wiederverwertung (Recycling) und Produktion durch Darmbakterien (→ fällt weg bei Antibiotikatherapie) Symptome: nervöse Störungen, Anämie, Depression Ursachen: Carboxylase-Mangel, Biotinidase-Mangel, Egg-white-injury → enthält Avidin welches Biotin spezifisch bindet → Resorption verhindert Hypervitaminose: nicht bekannt, Elimination über Niere und Darm
• Folsäure Synthese Funktionen Quelle Aufnahme Reduktion Synthese: nur von Mikroorganismen und Pflanzen produziert Quelle: Blattgemüse Funktionen: Folsäure ist Coenzym für Reaktionen bei denen C1-Gruppen übertragen werden wichtig für Synthese von Purinen und Pyrimidinen (also DNA) → besonders wichtig bei Wachstum und Zellteilung → Blutbildende Zellen des KM haben hohe Teilungsrate → Störungen des Blutbildes als frühes Diagnosebild von Folsäure-Mangel Synthese von dTMP aus dUMP Aufnahme: im Darm via Transportproteine Reduktion: von Folsäure Vitamin C-abhängig
• Folsäure Mangelerscheinungen Folsäure-Mangel äussert sich in megaloblastärer (weil Zellteilung gestört) Anämie → zahlreiche vergrösserte Ery-Vorstufen mit grossen, aufgrund des hohen RNA-Gehaltes stakr basophilen Zellkernen wenn längerandauernd: auch AS-Stoffwechsel beeinträchtigt am weitesten verbreitet Vitamin-Mangel in Europa Mangel bei Schwangerschaft kann zu Neuralrohrdefekten führen → Spina Bifida = offener Rücken
• Folsäure Antivitamine Folatanaloge werden zur Krebsbekämfpung (u.a. Leukämie) eingesetzt Sulfonamide werden zur antibakteriellen Therapie eingesetzt → Vorsicht: Behandlung über längere Zeit kann Darmflora schädigen
• Folsäure Dysvitaminose Hypovitaminose... Hypervitaminose: nicht bekannt, Elimination über Niere  
• Vitamin B12 (= Cobalamin) Synthese Quelle Form Funktionen Mangel Synthese: ausschliesslich von Mikroorganismen Quelle: Verdauungstrakt (Darmflora), Oberfläche von ungewaschener Nahrung, Leber, Eier, Milchprodukte Form: Cobalt-Ion hat 6 Valenzen Funktionen: Re-Methylierung von Homocystein zu Methionin Umlagerung von Alkylresten: z.B. für β-Oxidation ungeradzähliger FS notwendig für DNA-Synthese → B12 wichtig für Zellteilund, Blutbildung und Funktion des NS Mangel: perniziöse Anämie (megaloblastäre Anämie und neurologische Symptome)
• Vitamin B12 Aufnahme (8 Schritte) 1. Spaltung von Trägerproteinen durch pH im Magen 2. Bindung an Haptocorrin im Magen 3. Spaltung des Komplexes im Jejunum durch Trypsin 4. Bindung an Intrinsic Factor (Belegzellen) 5. Rezeptor-vermittelte Endozytose 6. in Lysosomen der Mukosazellen erfolgt Trennung von Cobalamin und IF 7. freies Cobalamin zum Transport im Blut an Transcobalamin gebunden 8. Speicherung in Leber
• Vitamin B12 Dysvitaminose Hypovitaminose: 1. relativ häufig wegen Mangel von Intrinsic Factor bei chronisch atrophischer Gastritis (Autoimmunkrankheit) → Körper greift IF-produzierende Belegzellen an und zerstört diese 2. ernährungsbedingt selten 3. perniziöse Anämie: entsteht weil Regeneration von Tetrahydrofolsäure gestört ist → Synthese von Purinen und Pyrimidinen beeinträchtigt → verzögerte Reifung und dadurch Grössenzunahme → Erys, Granulozyten, Thrombozyten und Epithelzellen des Verdauungstraktes betroffen → atrophische Schleimhautveränderungen → typische grosse ovaläre Erys und übersegmentierte neutrophile Granulozyten, gestörte Kernreifung der Ery-Vorläufer → unreife Kerne bei ausgereiftem Zytoplasma Hypervitaminose: nicht bekannt

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