Dermatologie (Fach) / Grundlagen (Lektion)

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• Primärefffloreszenzen Primäreffloreszenz Beschreibung Macula   Umschriebene Farbveränderung im Hautniveau ohne Konsistenzveränderung Papula   Kleine, gut abgrenzbare und tastbare Erhabenheit (<0,5cm), die über das Hautniveau reicht Nodus   Größere Papel (>0,5cm) Plaque   Konfluierte, oberflächliche Papeln   Vesicula   Kleine Vorwölbungen der Haut aufgrund einer Flüssigkeitsansammlung in den obersten Hautschichten Bulla   Größere Vesicula, teilweise gekammert   Urtika   Scharf begrenzte, zumeist ödematöse Hautveränderung mit rötlicher oder weißlicher Färbung Flüchtig (Stunden bis Tage) Pustula   Eiteransammlung in oberflächlicher Hautspalte
• Sekundäreffloreszenz Sekundäreffloreszenz Beschreibung Squama   Hornschichtlamelle, die sich in Ablösung befindet Crusta   Eingetrocknetes Sekret (Serum, Blut, Eiter) Ulkus   Tiefer Gewebedefekt bis in die Dermis oder Subkutis   Erosion Oberflächlicher Gewebedefekt   Exkoriation Oberflächlicher Gewebedefekt mit Blutung (bis in die obere Dermis reichend) Nekrose Abgestorbenes Hautgewebe   Atrophie Geweberückbildung ohne vorangegangenen Substanzdefekt Cicatrix   Abgeheilter Gewebedefekt im Hautniveau mit minderwertigem Gewebeersatz Bildung von Keloid möglich
• Molluscum contagiosum Dellwarze Altersverteilung: Bevorzugter Befall von Kindern und Jugendlichen Akanthose mit kraterförmigen Einziehungen Virus-befallene Zellen: Epidermiszellen in den Kratern enthalten intrazytoplasmatische kugelige Einschlüsse Molluscum-Körperchen durchsetzen Stratum corneum Spontanheilung nach Monaten möglich Lokale Therapie Kürretage oder Exprimieren ("Ausdrücken der Dellwarzen") Vereisung
• Impetigo contagiosa Staphylococcus aureus → großblasige Impetigo β-hämolysierende Streptokokken → kleinblasige Impetigo Effloreszenz Rötung → Bläschen → Erosionen → Krusten Honiggelbe Krusten Große und schlaffe Bläschen bei Staphylokokken Kleine Bläschen bei Streptokokken Lokalisation Vor allem Mund- und Nasenbereich Behaarte Kopfhaut Lokalmaßnahmen Hygiene Antiseptika Lokale Antibiotika Systemische Therapie Streptokokken Penicillin   Penicillinallergie → Cephalosporine der 1. oder 2. Generation Oxacillin-empfindliche S. aureus → Betalaktamase-feste Penicilline oder Cephalosporine der 1. Generation Mischinfektion → Cephalosporine der 1. Generation
• Erythrasma Corynebakterium minutissimum, einem Bakterium der normalen Hautflora. Wood-Licht: Karminrote Fluoreszenz  durch Porphyrine
• Mykosen Dermatophyten: Fadenpilze → Dermatophytosen Trichophyton Microsporum Epidermophyton species Hefen: Sprosspilze Candida albicans → Candidose Cryptococcus neoformans → Kryptokokkose Malassezia furfur → Pityriasis versicolor Schimmelpilze Aspergillus fumigatus → Aspergillose Erreger Klinik Therapie Dermatophyten Trichophyton species Tinea corporis, -capitis Onychomykosen Lokal: Ciclopirox, Bifonazol Systemisch: Fluconazol, Itraconazol, Voriconazol Epidermophyton floccosum Intertriginöse Tinea corporis Lokal: Ciclopirox, Bifonazol Systemisch: Voriconazol Microsporum canis Tinea capitis Lokal: Ciclopirox Systemisch: Voriconazol Hefen Candida albicans Vaginitis, Balanitis Soor Invasive Candidose Lokal: Ciclopirox, Nystatin, Clotrimazol Systemisch: Fluconazol, Itraconazol, Amphotericin B Cryptococcus neoformans Kryptokokkose Amphotericin B + Flucytosin/Fluconazol Malassezia furfur Pityriasis versicolor Lokal: Clotrimazol Systemisch: Fluconazol Schimmelpilze Aspergillus fumigatus Allergische bronchopulmonale Aspergillose Aspergillom Invasive pulmonale Aspergillose Voriconazol, Caspofungin, Amphotericin B Cave! Fluconazol ist nicht ausreichend wirksam!  
• Tinea Tinea capitis   Tinea capitis superficialis Betrifft hauptsächlich Kinder Erreger: Microsporum canis   , Trichophyton-Arten Klinik: Runde, schuppende Herde mit abgebrochenen Haaren, die einer gemähten Wiese ähneln Tinea capitis profunda Erreger: Trichophyton mentagrophytes bzw. Trichophyton verrucosum Klinik Schmerzhafter Befall der Kopfhaut Runde, haarlose Stelle mit pustulöser Plaque Abheilung mit vernarbender Alopezie Lymphadenopathie Diagnose: Mykologischer Abstrich und Hautbiopsie zum mikroskopischen und kulturellen Pilznachweis Therapie Lokale Therapie mit einem Antimykotikum (z.B. Ciclopirox) Zwingend systemische antimykotische Therapie für mindestens 4 Wochen Differenzialdiagnose: Favus Definition: Durch Trichophyton schoenleinii verursachte Erkrankung der Kopfhaut Epidemiologie: Verbreitet im Mittelmeerraum, Grönland, Südafrika, in Deutschland jedoch selten Klinik: Ausbildung gelblicher, übelriechender Krusten, die narbig abheilen und eine Alopezie hinterlassen Therapie: Lokale Therapie mit einem Antimykotikum (z.B. Ciclopirox) Systemische antimykotische Therapie (z.B. Griseofulvin) Tinea corporis Typischerweise Befall von Armen und Oberkörper   Klinik: Lokal begrenzte, multiple, ekzematöse Herde mit Juckreiz und randständigen Pusteln sowie Schuppung Diagnose Entnahme von Schuppen zum mikroskopischen und kulturellen Pilznachweis Wood-Licht: Gelb-grüne Fluoreszenz Tinea pedum Häufig: Befall der Zehenzwischenräume   Stark juckende Schübe mit Bläschenbildung Bakterielle Superinfektion möglich (z.B. Erysipel)
• Pityriasis versicolor nicht entzündliche Pilzerkrankung der Hautoberfläche  die mit kleinfleckigen Pigmentstörungen einhergeht  vor allem junge Männer in den Sommermonaten betrifft. Charakteristisch ist der namensgebende Farbumschlag, der nach UV-Exposition auftritt und zu einer vollständigen Depigmentierung der zuvor bräunlichen Läsionen führt. Bei gesunden Menschen besitzt die Erkrankung hauptsächlich kosmetischen Wert, während immunsupprimierte Patienten eine papulopustulöse Follikulitis entwickeln können.   Weltweit verbreitet Erreger: Malassezia furfur (Hefepilz der normalen Hautflora) Symptome/Klinik Pityriasis versicolor rubra Effloreszenz Rötlich-braune, unregelmäßig gefärbte Makulae Erbsengroß bis flächig auftretend Prädilektionsstelle: Oberer Rumpf Wenig bis kein Juckreiz Lichtexposition führt zum Übergang in die Pityriasis versicolor alba Pityriasis versicolor alba Farbwechsel nach UV-Exposition   → Vollständiges Abblassen (Depigmentierung) der betroffenen Areale Sonderform: Pityrosporum-Follikulitis Auftreten bei immunsupprimierten Patienten (z.B. Zytostatikatherapie, HIV) → Papulopustulöse Follikulitis Hobelspanphänomen: Auslösen einer feinen weißlichen Schuppung bei Bestreichen eines betroffenen Areals Mikroskopischer Nachweis   Therapie Meist nur kosmetische Relevanz Lokale Azoltherapie mittels Shampoo, ggf. systemische Azoltherapie  
• Porphyrien Prinzipiell werden hepatische Störungen der Häm-Synthese (häufig) von erythropoetischen Ursachen (selten) unterschieden. Weiterhin lassen sich akute, zumeist systemisch verlaufende Porphyrien von chronischen Varianten mit zumeist kutaner Manifestation abgrenzen. Porphyria cutanea tarda Definition: Häufigste Porphyrie, die meist auf dem Boden einer Leberschädigung zu charakterisischen Hautläsionen führt und chronisch verläuft Epidemiologie Häufigkeitsgipfel zwischen 40. und 70. Lebensjahr Ätiologie Hereditär (autosomal dominant) Erworben Insuffizienz der Uroporphyrinogen-III-Decarboxylase im Rahmen von Leberschäden   Klinik Prädilektionsorte Handrücken Unterarmstreckseiten Gesicht und Nacken Hauterscheinungen Erhöhte Verletzbarkeit der Haut nach Lichtexposition → Blasenbildung, schlechte Wundheilung   Abheilung unter Narben- und Milienbildung   Weitere Symptome Hyperpigmentierungen Hypertrichose Sklerodermieartige Veränderungen an Stirn und Kopfhaut Diagnostik Erfassung der Leberschädigung durch Sonographie und Labordiagnostik Porphyrinausscheidung über Stuhl und Urin↑↑   Bei gleichzeitiger homozygoter C282Y-HFE-Mutation kann sich eine Hämochromatose parallel zu einer Porphyria cutanea tarda mit vermehrter Eisenspeicherung entwickeln (Ferritin im Serum↑) Therapie Meidung von lebertoxischen Substanzen sowie Lichtexposition Aderlasstherapie Chloroquin     Akute intermittierende Porphyrie Epidemiologie Häufigkeitsgipfel um das 30. Lebensjahr Geschlecht: ♀:♂ = 2:1 Genetik Mutation der Porphobilinogen-Desaminase auf Chromsom 11 Autosomal-dominanter Erbgang Pathophysiologie Pathologische Kumulation von Zwischenprodukten der Porphyrinsynthese → Konzentrationsabhängige Phototoxizität der Porphyrine → Lichtabhängige Schädigung der Haut und Schleimhäute Auslösende Faktoren Alkohol Medikamente   Hungern, Dehydratation, Sepsis, weibliche Geschlechtshormone   Klinik Leitsymptomatik (Trias) Abdominalschmerzen (Fieber und akutes Abdomen)   Neurologisch-psychiatrische Beschwerden   Tachykardie   Diagnostik Ausscheidung von Metaboliten des Porphyrinstoffwechsels im Urin bei akutem Schub↑   → Rötliche Verfärbung des Urins bei Sonneneinstrahlung! Therapie Absetzen auslösender Substanzen Senkung der δ-Aminolävulinsäure-Synthase-Aktivität: Hämarginat und Glukose Die Leitsymptomatik bei der akuten intermittierenden Porphyrie besteht aus Abdominalschmerzen, Lähmungen und/oder Psychose sowie Tachykardie! . Erythropoetische Porphyrie (Morbus Günther) Definition: Sehr seltene, aber schwere, autosomal dominant vererbte Porphyrie Klinik Beginn im Kleinkindalter Ausgeprägte Fotosensibilität → Brennende Rötung der Haut mit aufsitzenden Blasen, die im Verlauf ulzerieren → Narbige Abheilung, Mutilationen möglich Therapie Keine kausale Therapie möglich Vermeidung von Sonnenexposition
• Erythema nodosum Infektionen (Streptokokken, Mykobakterien, Yersinien u.a.) Autoimmunerkrankungen (Sarkoidose, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa) Malignom Medikamente (Sulfonamide, Kontrazeptiva) Schwangerschaft Idiopathisch
• Erythema exsudativum multiforme Effloreszenzen   Rasch entstehende, zunächst einzelne, kleine und rundliche Maculae In der Folge trizonale, schießscheibenartige Plaques (Kokarde) mit bläulich-lividem Zentrum, hellerer Intermediärzone und dunkelrotem Randsaum; im Zentrum der Kokarde kann ein Bläschen entstehen Prädilektionsort: Beginn an den Akren mit zentripetaler Ausbreitung über den gesamten Körper Oft keine Allgemeinsymptome, Juckreiz Meist selbstlimitierende folgenlose Abheilung innerhalb von 2-3 Wochen Rezidivierende Verläufe möglich, insbesondere bei Herpesinfektion
• Nikolski, Pseudo-Nikolski und Tzanck-Test meine Diagnostik Nikolski-Phänomen   Obere Epidermis-Schichten lassen sich gegenüber den unteren Schichten verschieben   → Blasenbildung durch Schiebedruck Bei Erkrankungen der Pemphigus-Gruppe, Stevens-Johnson-Syndrom oder Verbrühungen Pseudo-Nikolski-Phänomen (oder Nikolski II) Seitliche Verschiebbarkeit bestehender Blasen Unspezifisch für bullöse Dermatosen Tzanck-Test in der Exfoliativzytologie Positiv = Nachweis akantolytischer Riesenzellen (Tzanck-Zellen) in der May-Grünwald-Färbung Pemphigus vulgaris Herpes-simplex Typ 1 (HSV-1) → Stomatitis aphthosa Varizella-Zoster-Virus → Windpocken bzw. Gürtelrose Zytomegalievirus Negativ Bullöses Pemphigoid Dermatitis herpetiformis Duhring
• Lichen ruber planus = chronische-entz. Erkrankung Leiteffloreszenz Zentral eingedellte, gerötete Papel mit scharfer, unregelmäßiger Begrenzung Anordnung in größeren Gruppen, teilweise zu Plaques konfluierend Durchscheinende, weißliche "Wickham"-Streifung   Prädilektionsstellen Beugeseitige Handgelenke, unterer Rücken, Kniebeugen und Unterschenkel Schleimhäute: Z.B. Mundschleimhaut bei etwa der Hälfte der Patienten befallen Schubweise mit starkem Juckreiz auftretend 
• Seborrhoisches Ekzem Effloreszenz: Fettige, gelbe Schuppung auf gerötetem Grund Prädilektionsstellen Behaarter Kopf Vordere und hintere Schweißrinne Nasolabialfalte, Augenbrauen Retroaurikulär Wangen Infantiles seborrhoisches Ekzem Klinik Auftreten kurz nach Geburt Effloreszenz: Fettige, fest haftende Schuppen auf gerötetem Grund Lokalisation: Stirn, Nase, Kopf   Meist nach einigen Monaten folgenloses Ausheilen Therapie: Bei ausgeprägtem Befund ggf. lokale Therapie mit Kortikoiden
• bullöses Pemphigoid Definition: Autoimmunerkrankung des älteren Menschen mit Bildung großer, fester, zum Teil hämorrhagischer Blasen Epidemiologie Häufigste blasenbildende Autoimmunerkrankung im Erwachsenenalter, meist >60. Lebensjahr ♂ > ♀ Ätiologie Autoantikörper gegen bullöses Pemphigoid-Antigen   In 15% paraneoplastisch Assoziation mit HLA DQ7 in 80% der Fälle Klinik Effloreszenz Juckreiz Stabile, große Blasen, die auf dem Boden ekzematöser Erytheme entstehen Evtl. hämorrhagischer Verlauf Abheilung ohne Narbenbildung Lokalisation Meist Beginn an Handtellern, Fußsohlen und Unterschenkeln Mundschleimhaut selten betroffen Diagnostik Laborchemie: Eosinophilie, IgE-Erhöhung Biopsie per Blasenexzision Basale Keratinozytolyse Subepidermale Spalt- und Blasenbildung Tzanck-Test: negativ Nikolski-Phänomen I: negativ Direkte/indirekte Immunfluoreszenz Lineare IgG- und Komplement C3-Ablagerung in der dermo-epidermalen Junktionszone Therapie Systemische Glukokortikoide Immunsuppression (Methotrexat, Azathioprin) Lokaltherapie Sonderfom: Herpes gestationis Definition: Auftreten eines bullösen Pemphigoids in der Schwangerschaft
• Pemphigus vulgaris Definition: Blasenbildung an gesunder (Schleim‑)Haut durch Spaltbildung in unteren Epidermisschichten Epidemiologie Seltene Erkrankung Häufigkeitsgipfel 30.-60. Lebensjahr ♀=♂ Ätiologie Autoimmunerkrankung   Exazerbation durch multiple Faktoren   Klinik Stadienhafter Verlauf Spontanes Auftreten schlaffer Blasen mit klarem Inhalt → Rasches Platzen der Blasen → Konfluieren der entstandenen Areale → Bildung größerer Läsionen mit Erosionen und Krusten → Re-Epithelialisierung vom Zentrum aus mit Hyperpigmentierung, aber ohne Vernarbung Prädilektionsstellen Druckexponierte Körperstellen (z.B.intertriginös, gluteal)   In >50% der Fälle Beginn an der Mundschleimhaut Diagnostik Nikolski-Phänomen positiv Tzanck-Test positiv Pemphigus-Antikörper im Serum   Immunhistopathologie   Therapie Systemische Gabe von Glukokortikoiden Immunsuppression, z.B. mit Azathioprin   Externe Therapie Prognose Akuter bis chronischer Verlauf Erkrankung kann (ohne Glukokortikoidtherapie) letal enden
• Rosazea chronisch-entzündliche, schubweise Trigger-Faktoren ausgelöst werden stadiengerechtem Auftreten von Läsionen im Gesichtsbereich f topische Einsatz von Metronidazol in Betracht, während fortgeschrittenere Stadien (II-III) auch systemisch mit Tetracyclin, Isotretinoin oder Glukokortikoiden behandelt werden. Idiopathische Genese mit folgenden pathophysiologischen Störungen: Pathologische Dilatation der Gefäße im Gesicht auf physiologische Reize → Gesichtsröte Provokation durch: Stress, Alkohol, Nikotin, Koffein, UV-Licht, Temperaturextreme Schubweiser Verlauf Bakterielle Entzündung der Haarfollikel Talgdrüsen-Hypertrophie   Stadium I Flush   Persistierende Erytheme und Teleangiektasien Stadium II Papeln, Pusteln und Erythem Stadium III   Entzündliche, großflächig auftretende Knoten Diffuse Hyperplasie von Bindegewebe und Talgdrüsen Rhinophym: Vergrößerte, knollenartig erscheinende Nase, die fast ausschließlich Männer betrifft Gleichartige Veränderungen können auch an Ohr (Otophym), Nasenwurzel (Metophym) oder Kinn (Gnatophym) auftreten Komedone treten bei der Erkrankung - im Gegensatz zur Acne vulgaris - nicht auf! Ko: Augenbeteiligung (häufig) Konjunktivitis Blepharitis Keratitis (selten)  
• Keloid Definition Hypertrophe Narbe = Überschießende Proliferation des Bindegewebes im Bereich einer Läsion Keloid = Hypertrophie über die Grenzen der Narbe hinaus Effloreszenz: Rosafarbene, derbe, plateauartige Erhabenheit mit kleinen Ausläufern Prädilektionsorte: Schultern und prästernal Therapie Postoperative Strahlentherapie zur Rezidivprophylaxe Antiproliferativ und antiinflammatorisch Innerhalb von 24 Stunden postoperativ Gesamtdosis 12 Gy/Tag (4 mal 3 Gy)
• Verrucae vulgares Definition: Durch HPV (v.a. HPV 2 und 4) ausgelöste Hyperkeratose und Hyperplasie der Epidermis Epidemiologie: Im Jugendalter häufiger als im Erwachsenenalter Ätiologie: Kontakt- und Schmierinfektionen Lokalisation: Finger und Handrücken, Fußsohle Histologie Unregelmäßige Hyperkeratose (Verdickung der Hornschicht) Papillomatose: Verlängerte Reteleiste der Epidermis mit bogenförmiger Ausrichtung zum Zentrum der Warze Akanthose Konservative Therapie Konservative medikamentöse Therapie zur Keratolyse Monochloressigsäure 5-Fluorouracil-Lösung Salicylsäure-Salbe Invasive Therapie Lokale Anwendung von flüssigem Stickstoff Chirurgische Exzision
• seborrhoische Warze Definition: Als Alterswarze bezeichnete, hell- bis dunkelbraune oder schwarze, breitbasige Keratose Epidemiologie: Zunehmende Häufigkeit der gutartigen Akanthopapillome im Laufe des Lebens, keine Abhängigkeit von äußeren Einflüssen Prädilektionsstellen: Oberkörper, Gesicht, Unterarme und Handrücken Effloreszenz Papel/Nodus Braun bis schwarz, scharf begrenzt, weich Fettige, zunächst flache und matte Läsionen, die im Verlauf zunehmend unter Ausbildung von Hornmasse zerklüften Keine maligne Entartung, können aber bei mechanischer Irritation leicht bluten Diagnostik: Auflichtmikroskopisch follikuläre Betonung und Pseudohornzysten Histopathologie: Papillenförmige Proliferation des Epithels mit endo- oder exophytischem Wuchs
• Lenitigo maligna Definition: Intraepitheliale Präkanzerose durch Proliferation dysplastischer Melanozyten Ätiologie Entstehung auf sonnenexponierter Haut Läsion des Alters: Häufigkeitsgipfel in der 8.-9. Lebensdekade Effloreszenz Graubraun-schwarze unregelmäßige Maculae Unscharfe Begrenzung Punktförmig bis über münzgroß Mit zunehmender Größe vermehrt Farbunregelmäßigkeiten und umgebende "archipelartige" Sprenkelung Besonderheit: Übergang in Lentigo-maligna-Melanom möglich 
• M. Bowen und Erythroplasie Queyrat M. Bowen Carcinoma in situ der Haut Einzelne, unregelmäßig geformte Hautveränderungen mit scharfer Begrenzung und rötlichen Schuppen Erythroplasie Queyrat Carcinoma in situ der Schleimhaut Einzelne, leicht verletzliche Läsionen Oft Übergang in invasives Karzinom (Bowen-Karzinom) mit ungünstiger Prognose Zusammenhang mit vorheriger Arsenexposition beschrieben
• Aktinische Keratose Ätiologie: Hellhäutige Patienten >50 nach chronischer intensiver UV-Einwirkung betroffen Klinik Primär Ausbildung eines erythematösen und atrophischen Herdes Im Verlauf gelblich-bräunliche, vulnerable Keratose Multiples Auftreten an lichtexponierten Hautarealen Übergang in ein Spinaliom möglich (in 10-20% der Fälle)
• superfiziell spreitendes Melanom (60%) Prädilektionsorte: Rücken, Brust, Extremitäten   Klinik Farblich unterschiedlicher, scharf begrenzter, flacher Tumor Vereinzelt knotige Anteile Histopathologie: Große Melanomzellen mit ausgeprägtem Zytoplasma ("pagetoid") Besonderheit: Relativ langes horizontales Wachstum, Früherkennung möglich
• Noduläres Melanom 20% Prädilektionsorte: Rücken, Brust, Extremitäten Klinik Braun-schwarzer, glatter Knoten Verruköse Oberfläche oder Ulzeration mit Blutungsneigung möglich Besonderheit: Vertikales Wachstum  → Schlechteste Prognose aller Melanome!
• Lenitgo-maligna-Melanom Prädilektionsorte: Auftreten an lichtexponierten Hautarealen Klinik: Großer, unregelmäßig begrenzter Fleck mit unregelmäßiger Pigmentierung Besonderheit Häufig beim älteren Menschen aus Lentigo maligna hervorgehend Langes horizontales Wachstum mit relativ guter Prognose
• Akral lentiginöses Melanom Epidemiologie: Betrifft vor allem dunkelhäutige und asiatische Menschen Häufigste Lokalisation: Schleimhäute, Hand- und Fußinnenflächen, Phalangen   Klinik Unregelmäßig konfigurierte, braun-schwarz pigmentierte Macula   Exulzeration nach langem Verlauf möglich Bei Nagelbefall: Longitudinaler braun-schwarzer Strich; mit der Zeit Zunahme der Breite und Knotenbildung Prognose: Wegen später vertikaler Ausbreitung grundsätzlich gut; aufgrund der Prädilektionsorte aber oft erst späte Diagnose
• Melanom Sonderformen Sonderformen Amelanotisches (depigmentiertes) malignes Melanom: Rosa- oder hautfarbener Knoten Meist nur histopathologische Diagnose möglich Aderhautmelanom
• Spinaliom Plattenepithelkarzinom!!!! Hauterscheinung Initial: Unauffällige, gelblich-graue Plaques mit Keratose, breitbasig aufsitzend   Im Verlauf: Leicht verletzliche Tumoren mit exophytischem oder endophytischem Wachstum Hauptlokalisation: Sonnenexponierte Areale (90% im Gesicht), Übergangs-Schleimhäute (z.B. Lippen) Wachstumsverhalten Schnelles Wachstum über wenige Monate Metastasierung: Selten und spät, zunächst lokalisiert lymphogen
• Basaliom semimaligner Tumo Lokalisationen Sonnenexponierte Areale sind prädisponiert Schleimhaut nie betroffen 90% aller Lidtumoren Nase   Erscheinen an der behaarten Haut   Erscheinungsbild Nodus mit klassischem perlschnurartigem Randsaum und peripherer Gefäßinjektion (Teleangiektasie) Im Verlauf zentrale Atrophie (Krater) mit Ulzeration Wachstumsverhalten Langsames Wachstum über Monate bis Jahre Fast nie Metastasierung Man unterscheidet eine Vielzahl von verschiedenen Varianten des Basalzellkarzinoms. In der Folge beispielhaft einige Verlaufsformen. Superfizielles Basalzellkarzinom Flache, bräunliche Plaque mit typischem perlschnurartigem Randsaum Teilweise hyperpigmentiert, häufig schuppend Pinkus-Tumor (Fibroepitheliomatöser Tumor) Weniger invasives Wachstum als das Basaliom Histologisch schmale Basaliomszonen umgeben von deutlicher Bindegewebsproliferation Ulcus terebrans (Destruierendes Basaliom) Tiefe Infiltration auch von Knochen und Knorpel mit deutlicher Blutungsneigung r
• Neurofibromatose Typ I M. Recklinghausen Café-au-lait-Flecken Lisch-Knötchen Multiple Neurofibrome Skoliose Optikusgliom
• Neurofibromatose II Bilaterales Akustikusneurinom Multiple zerebrale und spinale Tumoren Meningeome
• Ataxia teleangiectasie - Louis-Bar-Syndrom Zerebelläre Ataxie   Athetose Okulomotorische und kognitive Störungen Faziale und konjunktivale Teleangiektasien Verminderte Immunkompetenz 
• Enzephalotrigeminale Angiomatose Sturge-Weber-Syndrom Angiome im Gesichtsbereich (Naevus flammeus)   Kortikale Atrophie Zerebrale Krampfanfälle Gefäßmissbildungen der Choroidea und des ZNS 
• Tuberöse Sklerose Bourneville-Pringle-Syndrom Leitsymptome Geistige Retardierung Epileptische Anfälle (oft BNS-Krämpfe) bei periventrikulärer Verkalkung Adenoma sebaceum   Weiße Flecken ("white spots")   Hirntumoren Kortikale glioneuronale Hamartome Subependymale Riesenzellastrozytome Angiomyolipome der Niere: Tlw. Wachstum zu großen Tumoren mit Verdrängungserscheinungen ("Völlegefühl") und/oder Makrohämaturie Koenen-Tumor 
• Retinozerebelläre Angiomatose Von-Hippel-Lindau Angiome im Bereich der Netzhaut, des Gehirns (v.a. Kleinhirn) und Rückenmarks Nierenzellkarzinom Phäochromozytom Nieren und Pankreaszysten

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