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Innere Medizin (Fach) / Nephrologie (Lektion)

Diese Lektion wurde von ju89li erstellt.

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• Was sind tubulointerstitielle Nierenerkrankungen? Befall von Tubulusapparat und umgebendem Interstitium bakteriell und nicht bakteriell
• Was sind Beispiele für eine bakterielle tubulointerstitielle Nephritis? akute Pyleonephritis chronisch rezidivierende Pyleonephritis
• Was sind Ursachen für nicht bakterielle tubulointerstitielle Nephritiden? akute interstitielle Nephritis: idiopathisch, medikamentös-allergisch, parainfektiös, viral, stoffwechsel- und medikamentenassoziiert chronisch interstitielle Nephritis: Analgetikanephropathie, Uratnephropathie, Nephrokalzinose, Balkan-Nephropathie
• Wovon sind Symptome einer tubulointerstitiellen Nephritis abhängig? abhängig vom Ort der Schädigung: proximaler Tubulus distaler Tubulus Sammelrohre sekundäre glomeruläre Schädigung  
• Was sind Symptome einer Schädigung des proximalen Tubulus im Rahmen einer tubulointerstitiellen Nephritis? metabolische Azidose durch Bikarbonatverlust tubuläre Proteinurie Aminoazidurie Glukosurie Phosphaturie
• Was ist das Fanconi-Syndrom? = genetisch bedingte Nierenfunktionsstörung (proximaler Tubulus)mit Ausscheidung von Glukose, Aminosäuren, Phosphat, Bikarbonat, Kalium und Eiweiß im Urin  
• Was sind Symptome einer Schädigung des distalen Tubulus bei einer tubulointerstitiellen Nephritis? metabolische Azidose durch ↓H+-Ausscheidung Natriumverlust Hyperkaliämie
• Was sind Symptome einer Schädigung der Sammelrohre im Rahmen einer tubulointerstitiellen Nephritis? ADH-Resistenz -> renaler Diabetes insipidus mit Polyurie
• Was ist Folge eines geschädigten Nierenmarks? eingeschränktes Konzentrationsvermögen -> Polyurie
• Was sind Ursachen für eine akute tubulointerstitielle Nephritis und was ist der zugrunde liegende Pathomechanismus? medikamentös-allergisch: Sulfonamide, Betalaktamantibiotika, NSAR parainfektiös: Begleitreaktion bei bakteriellen Infektionen viral: CMV, Hantavirus   -> überschießende zellvermittelte Immunantwort, antitubuläre Basalmembran-AK
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• Worin unterscheidet sich die akute tubulointerstitielle Nephritis von der postinfektiösen GN? durch den Manifestationszeitpunkt in Bezug auf einen Infekt akute tubulointerstitielle Nephritis: während oder kurz nach einem akuten Infekt postinfektiöse GN: einige Wochen nach einen überwundenen akuten Infekt
• Was ist Hauptbefund bei einer akuten tubulointerstitiellen Nephritis? ↑Kreatinin  
• Wie stellt sich die Nierenbeteiligung bei einer Hantavirus-Nephritis dar? akute hämorrhagische interstielle Nephritis
• Wie werden Hantaviren übertragen und wer ist gefährdet? Hantaviren sind in Europa endemisch Erregerübertragung über das Einatmen von virushaltigen Ausscheidungen von Mäusen und Ratten Waldarbeiter, Jäger, Soldaten
• Was ist eine wichtige DD der Hantavirus-Infektion? Leptospirosen
• Wie werden Hantaviren nachgewiesen? serologisch durch spezifische IgM- und IgG-Antikörper
• Welche Verlaufsformen einer Hantavirus-Infektion werden unterschieden? 1. europäische milde Verlaufsform: gute Prognose 2. asiatische schwere Verlaufsform: Mortalität 7%
• Was sind die wichtigsten Formen einer chronisch interstitiellen Nephritis? Analgetikanephropathie Nierenerkrankungen bei Hyperurikämie und Gicht Nephrokalzinose Balkan-Nephropathie
• Was sind renale Folgen einer Hyperurikämie (Gicht)? 1. Nephrolithiasis 2. akute Uratnephropathie: Tumorlysesyndrom bei Chemo -> Tubulusonstruktion mit akutem Nierenversagen 3. chronische Uratnephropathie: tubulointerstitielle Ausfällungen von Harnsäurekristallen ->interstitielle Nephritis, tubuläre Proteinurie, chronische Niereninsuffizienz  
• Was findet man bei einer Uratnephropathie im Urinsediment? Harnsäurekristalle als Monouratkristalle oder als Ziegenmehl
• Was sind Risikofaktoren für eine schlechte Prognose bei einer Uratnephropathie? arterielle Hypertonie chronische Blei-Exposition
• Wie wird eine Uratnephropathie therapiert? Prophylaxe vor Chemo: i.v. Hydrierung akute Uratnephropathie: Rasburicase (Unwandlung von Harnsäure in Allantoin) Zitratsalze: Anheben Urin-pH auf 7 chronische Hyperurikämie: Xanthinoxidasehemmer (Allopurinol)
• Was ist eine Nephrokalzinose? diffuse Verkalkung des Nierenparenchyms
• Was sind Ursachen für eine Nephrokalzinose? Hyperkalzämie -> Hyperkalziurie 75% Hyperparathyreoidismus, Malignome mit Knochenbeteiligung sekundäre Nephrokalzinose: Analgetikanephropathie, Markschwammniere, Oxalose
• Was ist die Balkan-Nephropathie? chronisch interstitielle Nephritis mit endemischem Auftreten in den Balkanländern (Rumänien, Serbien, Kroatien, Bulgarien, Bosnien) im Verlauf fast immer Niereninsuffizienz -> Tod Ursache: verunreinigtes Mehl mit Aristolochiasäure von den Samen der Pflanze "Gemeiner Osterluzei", bei Verzicht auf Herbizide      
• Was ist gemeinsames Merkmal der zystischen Nierenerkrankungen? Erweiterung der Tubuli und Sammelrohe mit multipler Zystenbildung im Nierenparenchym
• Welche Formen kongenitaler Zystennieren werden unterschieden? 1. autosomal-rezessive polyzystische Nierenerkrankung = Potter I - Kinder 2. autosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung = Potter III - Erwachsene
• Wann manifestiert sich die autosomal-dominante polyzystische Niernerkrankung und was sind die Ursachen? Manifestation: 4. - 5. Dekade 85% Mutation im APKD-1-Gen: Genprodukt Polyzystin hemmt mTOR <15% Mutation im APKD-2-Gen APKD = adult polycystic kidney disease
• Wie stellt sich die Pathogenese und Klink bei der autosomal-dominanten polyzystischen Nierenerkrankung dar? Zysten komprimieren gesunde Nephrone -> lokale Ischämie -> Atrophie, Funktionsverlust, vermehrte Ausschüttung von EPO, Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Klinikarterieller HypertonusPolyglobulieInfektionen und Rupturen der Zystenzunehmende Niereninsuffizienz
• Was sind extrarenale Manifestationen bei einer autosomal-dominanten polyzystischen Nierenerkrankung? Zysten in Leber, Pankreas, Milz 25% Mitralklappenprolaps +/- Insuffizienz 10% intrakranielle Aneurysmen mit Rupturgefahr
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• Wie wird eine autosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung therapiert? keine kausale Therapie RR-Einstellung Nephrektomie, ggf. kombinierte Nieren- und Lebertransplantation Dialyse
• Was ist Haupttodesursache bei einer autosomal-dominant vererbten polyzystischen Nierenerkrankung und wieviele Patienten erreichen das 70. Lebensjahr? Haupttodesursache: kardiovaskuläre Komplikationen 50% erreichend das 70. Lebensjahr
• Wann manifestiert sich die autosomal-rezessive polyzystische Nierenerkankung, was kann ggf. intrauterin festgestellt werden und wie ist die Prognose? intrauterin: Oligohydramnion = ↓Fruchtwasser bei Geburt: palpatorisch vergößerte, von Zysten durchsetzte Nieren, Leber oft mitbetroffen Kinder sterben bereits in der Neonatalperiode
• Was ist der Nephronophthise-Komplex? Pthise = Parenchymschwund multiple, wenige Millimeter kleine Zysten an der Mark-Rinden-Grenze asymmetrisch vernarbte, geschrumpfte Nieren Dialysepflichtigkeit im Jugendalter
• Was ist eine Markschwammniere, wann manifestiert sie sich, was ist die Klinik? = zystische Aufweitung der Sammelrohre Manifestation: 3. und 4. Lebensjahrzehnt zystenbedingte Komplikationen: Nierensteine, HWI, Hämaturie untypisch: Hypertonus, Niereninfuffizienz
• Wann kommt es zu einer Analgetikanephropathie und wer ist in erster Linie betroffen? jahrelange, regelmäßige Einnahme von Phenacetin oder Paracetamol 75% Frauen im mittleren Alter
• Wie erklärt sich der Pathomechanismus bei Analgetikanephropathie? Phenacetin -> Umwandlung zu Paracetamol -> Hemmung der Prostaglandinsynthese -> ↓Prostaglandin E2 (vasodilatatorisch) -> ↓Durchblutung der Medulla -> lokale Ischämie -> Papillennekrose -> chronische tubulointerstitielle Entzündung
• Was sieht man bei Analgetikaabusus an der Haut? schmutzig-grau-bräunliches Hautkolorit durch Ablagerung von Analgetikametaboliten
• Was sind Komplikationen einer Analgetikanephropathie? Prädilektion für Urothelkarzinom Nierenkoliken und Hämaturie Tubulusschädigung mit Polyurie, Elektrolytstörungen, metabolischer Azidose bakterielle Superinfektionen: Pyelonephritis
• Welcher Parameter ist für die Prognose bei einer Analgetikanephropathie entscheidend? Kreatinin niedrige Kreatininwerte: gute Prognose >3 mg/dl: auch nach Beendigung des Analgetikaabusus Progression in terminale Niereninsuffizienz möglich
• Wie ist eine konstrastmittelinduzierte Nephropathie definiert? signifikanter Anstieg des Serumkreatinins innerhalb von 3 d nach KM-Gabe
• Welche KM können eine KM-induzierte Nephropathie auslösen? jodhaltiges Röntgen-KM gadoliniumhaltiges MRT-KM
• Was sind RF im Zusammenhang mit einer kontrastmittelinduzierten Nephropathie? Dehydratation Diabetes mellitus, nephrotisches Syndrom, Niereninsuffizienz, arterielle Hypertonie Alter > 75 Jahre multiple Myelom Leberzirrhose Hyperurikämie Medikamente: Schleifendiuretika, NSAR, ACE-Hemmer, AT-I-Blocker  
• Wie stellt sich die Pathogenese bei KM-induzierter Nephropathie dar? 1. direkte toxische Schädigung 2. ischämische Schädigung durch induzierte Vasokonstriktion
• Wie erfolgt die Therapie bei einer KM-induzierte Nephropathie und wie ist die Prognose? supportiv, bei bei akutem Nierenversagen i.d.R. transiente Nierenfunktionseinschränkung mit Max. am 3. d, reversibel innerhalb von 10 d bei Dialysepflichtigkeit: 50% irreversible Nierenschädigung
• Welche Mechanismen werden bei einem AB-assoziierten Nierenschaden beobachtet? 1. akute interstitielle Nephritis durch medikamentös-allergische Reaktion-Rifampicin 2. direkte toxische schädigende Wirkung - dosisabhängig-Aminoglykoside: Gentamycin, Tobramycin-Antimykotika: Amphotericin B
• Wodurch werden Nierenschäden durch NSAR ausgelöst und wie stellen sich diese dar? klassische NSAR: Diclofenac, Ibuprofen, Indometacin, Naproxen COX-II-Hemer: Coxibe ->Nierentoxizität -akutes Nierenversagen-nephrotisches Syndrom-Störungen von Wasser- und Elektrolythaushalt
• Wie ist das akute Nierenversagen definiert? prinzipiell reversibel über Stunden bis Tage Verschlechterung der Nierenfunktion-Abnahme der GFR-Oligo-/Anurie
• Wie wird das akute Nierenversagen eingeteilt? RIFLE-KriterienRiskInjuryFailureLossEnd stage renal failure akute Nierenschädigung Stadium I - IIII Kreatinin-Anstieg *1,5II Kreatinin-Anstieg *2III Kreainin-Anstieg * 3
• Wie stellt sich der typische phasenhafte Verlauf bei akutem Nierenversagen dar? 1. Schädigungsphase: Stunden bis Tage 2. oligo-/anurische Phase: Tage bis wenige Wochen 3. polyurische Phase/Erholungsphase: einige Tage 4. Regenerationsphase: über Wochen bis Monate

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