Innere Medizin (Fach) / Nephrologie (Lektion)

Examensvorbereitung

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• Welche Bedeutung hat Nitrit im Urin? -normalerweise ist kein Nitrit im Urin-Bildung erst durch Bakterien im Urin-Hinweis auf bakterielle Infektion der Niere oder ableitenden Harnwege  
• Wo liegt die Nierenschwelle im Serum ab der es zu einer Glukusorie kommt?? 180 mg/dl
• Wodurch ist die renale Glykosurie gekennzeichnet? =Störung der Glc-Rückresorption mit ↓Nierenschwelle Gluykosurie bei Normoglykämie
• Wie kann eine Proteinurie nachgewiesen werden? konventionelle Teststreifen: ab 30 mg/dl, erfassen v.a. Albumin spezielle Teststreifen: Nachweis einer Mikroalbuminurie ab 2 mg/dl
• Worin besteht der Unterschied zwischen einer kleinen und großen Proteinurie? kleine: < 3g/24h große: ab 3g/24h -> häufig nephrotisches Syndrom
• Worauf weisen kleinmolekulare Proteine < 60000 Dalton und hochmolekulare Proteine > 60000 Dalton hin? kleinmolekulare Proteinurie: tubulärer Schaden mit gestörter Rückresorption hochmolekulare Proteinurie: glomerulärer Schaden
• Was ist die Kass-Zahl? =signifikante Keimzahl ab 10^5 Keimen/ml MS-Urin
• Was ist eine Urämie? Vergiftung des Blutes mit harnpflichtigen Substanzen
• Was ist Kreatinin im wann steigt es im Serum an? bei einer Einschränkung der Nierenfunktion von mehr als 50-60%
• Cystatin C ist als Nierenfunktionsparameter im Serum spezifischer und sensitiver als Kreatinin. Warum wird es nicht routinemäßig bestimmt? zu teuer
• Was ist Harnstoff und wann ist es im Serum erhöht? =Endprodukt des Eiweißstoffwechsels Anstieg im Serum erst bei einer Nierenfunktionseinschränkung ab 60-70%
• Welcher Paramter ist 1. bei einer chronisch leicht eingeschränkten Nierenfunktion und 2. bei weit forteschrittener Niereninsuffizienz und beim akuten Nierenversagen am empfindlichsten? leichte Niereninsuffizienz: Kreatinin steigt vor Harnstoff an schwere Niereninsuffizienz: Harnstoff korreliert besser mit dem klinischen Schweregrad der Urämie
• Was ist die Clearace? das Plasmavolumen, das pro Zeiteinheit von der zu messenden Substanz vollständig befreit wird
• Wie wird die GFR bestimmt? mit der Kreatinin-Clearance oder der Cockcroft-Gault-Formel
• Wie wird die Kreatinin-Clearance berechnet? Kreatinin-Clearance (ml/min) = Urin-Kreatinin * Sammelvolumen__________________________ Plasma-Kreatinin * Sammelzeit
• Welche Parameter fließen in die Cockcroft-Gault-Formel mit ein? Gewicht Alter Geschlecht Serumkreatinin  
• Worauf ist ein verwaschener, schlecht abgrenzbarer Psoasrand im Rötngen ein Hinweis? retroperitoneale Blutung oder Abszess
• Was ist die Isotopennephrographie (ING), wann wird sie durchgeführt? nuklearmedizinische Untersuchungsmethode Funktionsdiagnostik der Nieren Errechnung der seitengetrennten Clearance z.B. vor geplanter einseitiger Nephrektomie  
• Wie stellt sich die Nierenarterienstenose in der Sono und Angiografie dar? Sono: Organverkleinerung, verschmälerter Parenchymsaumfarbcodierter Doppler: Lokalisation und Stenosegradbestimmung Angiografie (CT, MRT, Katheter): direkte Darstellung der StenoseAbbruch des kontrastierten GefäßesPerfusionsausfall im Nierengewebe
• Wie erfolgt die radiologische Diagnostik bei Urolithiasis? Akutdiagnostik: Methode der Wahl =  Niedrigdosis-Nativ-CT - Nachweis unabhängig von Steinzusammensetzung Sono: ab 3-4 mm Größe, unabhängig von Steinzusammensetzungechoreiche Areale mit Schallschatten, Harnstau-Zeichen Röntgen: röntgendichte Verschattung mit Projektion auf die ableitenden Harnwege
• Welche Nierensteine sind mit einem Röntgen nachweisbar und welche nicht? röntgenpositiv: Oxalat-, Phosphat-, Cystinsteine röntgennegativ: Urat- und Xanthinsteine
• Was sind Indikationen für eine Nierenbiopsie? V.a. GN, v.a. RPGN wiederholt nachweisbare Proteinurie ab 1 g/d steroidresistentes nephrotisches Syndrom bei Kindern isolierte Hämaturie und/oder geringgradige Proteinurie bei Systemerkrankungen
• Was sind Kontraindikationen für eine Nierenbiopsie? Blutungsneigung geschrumpfte Nieren Harnstau nicht kontrollierbarer Hypertonus
• Wie erfolgt die diagnostische Aufarbeitung eines Nierenbiopsats? immer alle 3 Verfahren: 1. Lichtmikroskopie - PAS-Färbung 2. Immunhistologie 3. Elekronenmikroskopie
• Bei welcher Erkrankung lässt sich immunhistologisch IgA und C3 im Mesangium nachweisen? IgA-Nephropathie
• Wodurch ist das nephritische Syndrom gekennzeichnet und bei welchen Erkrankungen tritt es typischerweise auf? akutes dramatisches Krankheitsbild: Flankenschmerz, Makrohämaturie, Luftnot, Blutdruckkrisen postinfektiöse GN, z.B. post-Streptokokken-GN sekundär bei entzündlichen Systemerkrankungen Sonderform: rapid-progrediente GN
• Warum geht ein nephrotisches Syndrom mit einer erhöhten Thromboseneigung einher? Proteinurie -> Hypoproteinämie -> Hypovolämie -> ↑Thromboseneigung bei einer unselektiven glomerulären Proteinurie -> Verlust auch sehr großer Einweißmoleküle wie AT III, Protein C und S -> ↑Thromboseneigung
• Welche GN gehen mit einem nephrotischen Syndrom einher und welche mit einem nephritischen Syndrom? nephrotisches Syndrom bei:-membranöse GN-Minimal-change-GN-fokal-segmental sklerosierende GN-diabetische Glomerulosklerose-renale Amyloidose nephritisches Syndrom bei:-postinfektöse GN, v.a. post-Streptokokken-GN-im Rahmen von Systemerkrankungen-RPGN
• Was ist die häufigste Ursache für ein nephrotisches Syndrom 1. beim Kind und 2. beim Erwachsenen? 1. beim Kind: Minimal-change GN (das Kind ist minimal klein) 2. beim Erwachsenen: membranöse GN
• In welcher Reihenfolge erfolgt die Schädigung der glomerulären Filtrationsbarriere? 1. initial Verlust der Ladungsselektivität -> selektive glomeruläre Proteinurie v.a. mit Albuminurie 2. Schädigung der Schlitzmembran der Podozyten z.B. von Nephrin -> große Proteinurie 3. Verlust der Größenselektivität -> unselektive glomeruläre Proteinurie mit Ausscheidung sehr großer Proteine
• Was sind Folgen einer glomerulären unselektiven Proteinurie? Verlust sehr großer Eiweißmoleküle 1. Ig -> Hypogammoglobulinämie, Infektneigung 2. Regulatoren der Hämostase (AT III, Protein C und S) -> Thromboseneigung
• Welches typische Bild zeigt die Serumelektrophorese bei einem nephrotischen Syndrom? 1. Erniedrigung der Albumin-Zacke (Hypoproteinämie) 2. Erhöhunh der α2- und β-Globulin-Zacke (reaktive Hyperlipoproteinämie) 3. bei Hypogammaglobulinämie: Erniedrigung der γ-Zacke
• Was sind Therapiemaßnahmen bei einem nephrotischen Syndrom? Behandlung der Grundkrankheit Ödemausschwemmung: ↓Einfuhr, Kochsalzrestriktion, Schleifendiuretika Senkung der Proteinurie: ACE-Hemmer, AT-II-Antagonisten, eiweßarme Diät, ggf. NSAR Thromboseprophylaxe: Beinvenenkompression, orale Antikoagulation Statine (Hyperlipoproteinämie) akute Infekte: AB Pneumokokkenimpfung
• Was ist eine sequenzielle Tubulusblockade? Kombination von Schleifen- und Thiaziddiuretika
• Was sind die stärksten Diuretika? Schleifendiuretika z.B. Furosemid, Torasemid
• Was ist die Gefahr bei der kombinierten Anwendung von Spironolacton mit NSAR oder ACE-Hemmern? Hyperkaliämie
• Was ist zum Befallsmuster von Glomerulonephritiden zu sagen? immer in beiden Nieren gleichzeitig diffus, fokal oder segmentales Befallsmuster
• Was bedeutet ein aktives Sediment und wann findet man dieses? bei Glomerulonephritis Urinsediment mit Hämaturie, Akanthozyten, Erythrozytenzylinder Leukozyten vermehrte hyaline und granulierte Zylinder  
• postinfektiöse GN - Ät, Pathogenese, Klinik, Dg, Histo, Therapie, Prognose? Ät:-Prototyp = Poststreptokokken-GN: 1-4 Wochen nach ausgeheilter Pharyngitis/Tonsillitis mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A mit M-Protein z.B. Str. pyogenes-bei Endokarditis, Sepsis Pathogenese:-AK-Bildung gegen Streptolysin -> Ag-AK-Komplexe -> Ablagerung subendothelial und in Gelenken-Komplement-, Zytokin-, Thrombozytenaktivierung -> floride abakterielle Entzündung Klinik:nephritisches Syndrom: dumpfer Flankenschmerz, Hämaturie, Oligo- und Anurie, Salz- und Wasserretention, Lidödeme, fluid-lung, arterieller Hypertonus Diagnostik:KomplementverbrauchASL-Titer (Antistreptolysin)Anti-DNAse-B-Titer Histo: diffuse endokapillär-proliferative GN-diffusere Proliferation von Endothel- und Mesangiumzellen-Infiltration des Glomerulus v.a. durch Granulozyten-Immunkomplexe subendothelial Therapie:-AB Prognose-Kinder: 90% Ausheilung-Erwachsene: 50% Residuen-schlechtere Prognose bei älteren Patienten  
• Was ist die häufigste GN im Erwachsenenalter? mesangioproliferative GN vom IgA-Typ = IgA-Nephritis (membranöse GN = häufigste Ursache eines nephrotischen Syndroms im Erwachsenenalter)
• mesagioproliferative GN vom IgA-Typ = IgA-Nephritis, Klinik, Diagnostik, Therapie? häufigste GN bei Erwachsenen, v.a. junge Männer Klinik: nephritisches Syndrom Labor: 50% ↑ Serum-IgA Histo: diffuse oder fokal-segmentale Proliferation des Mesangiums Immunhisto: granuläre Ablagerung von IgA und C3 im Mesangium Therapie: nicht kausal, Steroide, Immunsuppressiva, RR-Einstellung mit ACE-Hemmern und AT-II-Antagonisten
• Wie ist die Prognose bei der häufgsten GN (IgA-Nephritis = mesangioproliferative GN) und was sind RF? 50% chronische GN, 50% arterieller Hypertonus, 10% nephrotisches Syndrom RF: Alter, männliches Geschlecht, permanente Proteinurie
• Was ist die membranöse GN und was sind Auslöser? häufigste Ursache für das nephrotische Syndrom beim Erwachsenen meist idiopathisch Assoziation zu-Tumoren -> Tumorsuche-Hep B -> Hepatitis-Serologie-Gold-Präparate und Penicillamin-SLE
• Was sieht man bei der membranösen GN histologisch? Immunkomplexablagerungen auf der Außenseite der GBN (=subepithelial) im Elektronenmikroskop: Humps (Buckel)
• Wie stellt sich die Prognose bei einer membranösen GN dar? 1/3 Spontanheilung 1/3 chronische Proteinurie ohne GFR-Verlust 1/3 chronische Niereninsuffizienz
• Wie therapiert man die membranöse GN? zunächst wie das nephrotische Syndrom bei Proteinurie > 6 Monate Immunsuppression: Chlorambucil oder Cyclophosphamid + Steroide
• Was ist die Minimal-change-GN? häufigste Ursache für nephrotisches Syndrom im Kindesalter  
• Wie erklärt sich der Name Minimal-Change-GN, welcher Befund ist pathognomonisch und wie ist die Pathogenese? -ohne pathologischen lichtmikroskopischen oder immunhistologischen Befund -Elektronenmikroskopie: Verschmelzung der Podozytenfortsätze = pathognomonisch Pathogenese: Verlust der Ladungsselektivität ohne weitere morphologische Schädigung-> fast ausschließlich Albuminurie
• Was steht bei der minimal-change-GN klinisch im Vordergrund und was sind Komplikationen? nephrotisches Syndrom -> v.a. periphere Ödeme/Gewichtszunahme im Verlauf Übergang in eine unselektive glomeruläre Proteinurie mit Verlust an Gerinnungsfaktoren und Ig -> Thromboseneigung + Infektanfälligkeit
• Wodurch ist die Proteinurie am Anfang einer minimal-change-GN gekennzeichnet? Verlust der Ladungssensitivität: glomeruläre, selektive Proteinurie im Verlauf: unselektive Proteinurie

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