Innere Medizin (Fach) / Endokrines System (Lektion)
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- Hormone und ihr Synthese-Ort Hypothalamus: Releasing-Hormone, Inhibitin-Hormone (GnRH, GHRH, CRH, TRH, Somatostatin) ADH, Oxytocin Hypophyse: LH, FSH, ACTH, TSH, GH (=STH), Prolaktin Schilddrüse: Thyroxin (T4), Triiodthyronin (T3), Kalzitonin NebenSD: Parathormon NNR: Mineralokortikoide, Glukokortikoide, Androgene NNM: Adrenalin, Noradrenalin Pankreas: Insulin, Glukagon, Somatostatin Ovar: Östrogen, Progesteron, Testosteron Hoden: Testosteron
- Stimulationstest vs. Suppressionstest Stimulationstests: decken Unterfunktionen auf Applikation eines stimulierenden Hormons sollte zu Erhöhung des nachgeschalteten Hormons führen Suppressionstest: Diagnose einer Hormonüberproduktion autonome Produktion kann durch exogen zugeführte Substanzen oder Hormone nicht unterdrückt werden
- HVL-Insuffizienz, Hormonmangelsymptome est ab einem Verlust von >80% des Hypophysengewebes auf GH> LH/FSH> TSH> ACTH
- SD-Laborwerte fT4 fT3 TSH n n erhöht = latente Hypoth tief tief erhöht = manifeste Hypoth n n tief = latente Hyperth hoch hoch tief = manifeste Hyperth hoch hoch hoch = sekundäre Hyperthyreose teif tief tief = sekundäre Hypothyreose n hoch tief = T3-Hyperth hoch hoch hoch = T3-Rezeptor-Resistenz
- Thyreotoxische Krise Auslöser: Verabreichung von Jod bei bestehender Autonomie starke Manipulation im Halsbereich Exsikkose Absetzen einer thyreostatischen Therapie Letalität bei 30-50% übersteigerte Hyperthyreose und Fieber > 41° Bewusstseinstörung mit Erregungszuständen, Halluzinationen, Koma
- Morbus Basedow - Klinik endokrine Orbitopathie seltener Lidschlag (Stellwag-Zeichen) sichtbarer Sklerastreifen oberhalb der Hornhaut (Dalrymple-Zeichen) zurückbleiben des oberen Augenlids bei Blicksenkung (Graefe-Zeichen) Konvergenzschwäche (Möbius-Zeichen) Struma Tachkardie prätibiales Myxödem Merseburger Trias: Tachykardie, Struma, Exophtalmus
- Schilddrüsenentzündungen Hashimoto: Autoimmun,chronisch lymphozytäre Thyreoiditis häufigste Entzündung zwischen 30-50J w:m = 10:1 Thyreoditis de Quervain: subakut, granulomatöse Entzündung 1%, selten 30-60J häufig im Sommer w:m = 3:1 akute Thyreoditis: sehr selten
- Nebenniere: NNR, NNM Zona glomerulosa: Mineralokortikoide Zona fasciculata: Glukokortikoide Zona reticularis: Androgen NNM: Adrenalin und Noradrenalin
- Diagnostik Nebennierenerkrankungen Dexamethasontest: Ausschluss eines Cushing-Syndroms Kurztest: spätabends 2mg Dexa oral, am nächsten Morgen Konzentration von Kortisol (normal ist Suppression) hochdosiert: über 2 Tage hindurch alle 6h 2mg Dexa und danach Kortisol und ACTH bestimmen (bei hypophysären Cushing wird Kortiosl um Hälfte unterdrückt, bei paraneoplastischer Sekretion nicht) CRH-Stimulationstest: bei V.a. M. Cushing vor und nach Applikation von CRH wird ACTH bestimmt ACTH- Stimulationstest: vor und nach i.v.Gabe von ACTH wird Kortisol bestimmt primäre NNR-Insuff hat erhöhte basale ACTH-Werte und erniedrigte Kortisolwerte, die auch nach Stimulation nicht ansteigen Aldosteron-Suppressiontest: Gabe eines ACE-Hemmers führt zur Senkung des Plasma-Aldosterons bleibt bei primären Hyperaldosteronismus aus Clonidin-Suppressionstest: Clondin hemmt präsynaptisch die NA -Freisetzung bei V.a. Phäochromozytom ausbleibende Suppression
- Conn-Syndrom = primärer Hyperaldosteronimus Diagnostik Aldosteron ( hoch) und Renin (tief) im Plasma bestimmen Aldosteron-Renin-Quotient: bei Conn-Syndrom pathologisch erhöht >50 mit Aldosteron interferrierende Medis zuvor absetzen: Spironolacton, Beta-Blocker, ACE-Hemmer, HCT, Aliskiren)
- Diagnose eines DM gilt als gesichter, wenn .... einmalig gemessener Nüchterblutzucker im venösen Plasma von >126mg/dl oGTT-2-h-BZ-Wert von >= 200mg/dl wdh gemessene Gelegenheitsblutzuckerwerte von >200mg/dl oder einmalig gemessener Gelegenheitsblutzuckerwert >200mg/dl mit entsprechender Symptomatik HbA1c >= 6,5%
- Therapie des DM: oberstes Ziel ist die Normoglykämie allgemein: Bewegung, Ernährung (30 %Fett, 55% KH, 15%Protein) TYP 1: intensivierte Insulintherapie oder Insulinpumpe TYP 2: Änderung Lebenssti, OAD, Insulintherapie oft konventionell
- Insulintherapien konventionell: starres Schema morgens und abends Mischinsulin(Normal- und Verzögerungsinsulin) intensiviert: Basis-Bolus-Prinzip eine tägliche Basaldosis aus lang wirksamen Verzögerungsinsulin zu den Mahlzeiten jeweils einen Schneller wirksamen Insulinbolus basaler Insulinbedarf = 0,3-0,5 IE/kg KG BE = Insulineinheit pro BE entspricht morgens 2IE, 1IE mittags, 1,5IE abends bei BZ< 300mg/dl senkt 1IE den BZ um 60 mg/dl, bei WErten > 300mg/dl nur um 30 eine BE hebt den BZ um 20-80mg/dl an
- URsache von morgendlichen Hyperglykämien eine zu geringe Insulindosis abends zu hohe Insulindosis abends (niedrige BZ in der Nacht und reaktive Hyperglykämie am Morgen ) = Somogyi-Phänomen erhöhter Insulinbedarf ab 6 Uhr morgens (gesteigerte GH und Kortisolausschüttung zu dieser Zeit) = Dawn-Phänomen
- Metabolisches Syndrom Adipositas Dyslipoproteinämie Hypertonie Glukosetoleranzstörung stammbetonte Adipositas + 2 der folgenden Kriterien TAG > 150 mg/dl nüchtern-BZ > 100mg/dl oder DMII RR syst >130mmHg oder diast >85 mmHg HDL < 40 bei Männern, <50 bei Frauen