Innere Medizin (Fach) / Gerinnungsstörungen (Lektion)
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Examensvorbereitung
Diese Lektion wurde von ju89li erstellt.
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- Welche 3 Prozesse folgen auf eine Endothelverletzung? ... 1. Vasokonstriktion 2. Thrombozytenpropf - Plättchenadhäsion (z.B. über vWF), Plättchendegranulation, Plättchenaggregation 3. Aktivierung der Gerinnungsfaktoren
- Wozu dient der vWF? Er vermittelt die Adhäsion der Thrombozyten an das Kollagen der Gefäßwand.
- Wozu dient die kaskadeartige Aktivierung der Gerinnungsfaktoren? ... Bildung von Thrombin Thrombin spaltet das im Blut gelöste Fibrinogen in das unlösliche Fibrin -> Thrombozyten-Fibrin-Gerinnsel ("roter Thrombus")
- Was sind primäre und sekundäre Blutstillung? primär = Bildung eines Thrombozytenpfropfes sekundär = Anktivierung der plasmatischen Gerinnungsfaktoren
- Was bewirkt ASS? irreversible Hemmung der thrombozytären Zyklooxygenase (Zyklooxgenase katalysiert die Bildung von Thromboxan A2) Wirkungen von Thromboxan A2:-Vasokonstriktion-Förderung der Thrombozytenaggregation-Entleerung ...
- Wo werden die Gerinnungsfaktoren fast ausschließlich ... in der Leber
- Was sind die 2 Aktivierungsmechanismen der Gerinnungskaskade? ... 1. extrinsisches System: Aktivierung durch größere äußere Verletzungen mit Einblutung in umliegendes Gewebe, innerhalb von Sekunden 2. intrinsisch: nur Endothelverletzung, Kaskade dauert länger aber ...
- Was sind Inhibitoren des Gerinnungssystems? 1. Antithrombin: inaktiviert v.a. Thrombin und Faktor Xa, Wirkung wird durch Heparin massiv verstärkt Vitamin-K-abhängig: 2. Protein C 3. Protein S -> bei Ausfall einer der Inhibitoren -> erhöhtes ...
- Was sind Funktionen des Fibrinolysesystems? 1. Limitierung der Gerinnselbildung 2. Abbau von Blutgerinnseln nach Wundverschluss
- Wir wird die Fibrinolyse aktiviert? intrinsische Aktivierung durch gleiche Faktoren, die die intrinsische Gerinnung aktivieren extrinsische Aktivierung durch Plasminogenaktivatoren (tPA) (in der Gefäßwand) und die Urokinase (Niere) Plasminogen ...
- Inhibitoren der Fibrinolyse Antiplasmine, die die Bildung und Aktivität von Plasmin hemmen
- Was sind Petechien und wofür sind sie typisch, was ... spontan auftretende, flohstichartige Blutpunkte mit Glasspatel nicht wegdrückbar thrombozytäre oder vaskuläre Blutungsübel häufigste Ursache: Autoimmunthrombozytopenie (M. Werlhof)
- Was ist eine Purpura, worauf weist sie hin? polymorphes Exanthem aus Petechien und Ekchymosen (kleinflächige Hauteinblutungen) vaskuläre und/oder thrombozytäre Ursache
- Worauf weisen Hämatome hin? Störung der plasmatische Gerinnung
- Woran denken bei Jungen im frühen Kindesalter mit ... Hämophilie A oder B hochwahrscheinlich
- Woran denken bei älteren Leuten mit großflächigen ... Vitamin-K-Mangel
- Wofür können Menorrhagien, Epistaxis und Schleimhautblutungen ... Willebrand-Jürgens-Syndrom
- Was ist der Rumpel-Leede-Test? Test zum Auslösen von Petechien als Hinweis auf Vasopathien oder Thrombozytopenie Blutstauung am Oberarm für 5 Min. mit 10 mmHg über dem diastolischen Druck positiv: Nachweis von > 5 Petechien in der ...
- Was ist eine normale Thrombozytenzahl? 140 000 - 440 000/μl bzw. 140 - 440 x 109/l
- Wie wird der Quick-Wert noch genannt? Was misst er? ... Thromboplastinzeit Globaltest des extrinsischen Systems normal: 70-120% pathologisch erniedrigt: z.B. bei Vitamin-K-Mangel, Lebererkrankungen laborabhängiger Wert
- Wie hängen Quick un INR zusammen? Quick ist ein laborabhängiger und der INR ein laborunabhängiger Wert hoher Quick-Wert = niedriger INR = Blutgerinnung funktioniert schlechter/langsamer
- Was misst die PTT? Partielle Thromboplastinzeit Globaltest für das intrinsische System
- Was stellt in der Praxis die häufigste Ursache für ... Heparintherapie
- Wie lange wirkt ASS? Aufgrund der irreversiblen Hemmung der Cyclooxygenase entspricht die Dauer des Effektes der Überlebenszeit der Thrombozyten (ca. 7-10 Tage).
- Reye-Syndrom selten akute Enzephalopathie und fettige Degeneration der Leber Ät: vorausgegangene virale Infekte und die Einnahme von ASS (KI: < 12 Jahre)
- Was sind neben ASS weitere Thrombozytenfunktionshemmer? ... Thienopyridine (Clopidogrel, Ticlopidin, Prasugrel) Dipyridamol Inhibitoren des GPIIb/IIIa-Rezeptors
- Was sind Thienopyridine und wie wirken sie? Thrombozytenaggregationshemmer Clopidogrel, Ticlopidin, Prasugrel irreversible Hemmung der ADP-induzierten Thrombozytenaktivierung
- Was ist Dipyridamol und wann wird es eingesetzt? Thrombozytenfunktionshemmer 1. Hemmung der Thrombozytenfunktion 2. Gefäßdilatation Einsatz: in Kombi mit ASS zur Sekundärprophylaxe nach ischämischem Schlaganfall und TIA
- Inhibitoren des Glykoprotein (GP)-IIb-IIIa-Rezeptors ... 1. wird auf Thrombzyten exprimiert -> Thrombozytenaggregation 1. Antikörper (Abciximab) und kompetetive Antagonisten (Eptifibatid, Tirofiban
- 1. Was ist der Morbus Werlhof? 2. Pathomechanismus ... 1. idiopathische thrombozytopenische Purpura ITP 2. kreuzreagierende Autoantikörper gegen Infektionserreger führen zu vermehrtem Plättchenabbau 3 Ursache unbekannt, Helicobacter-pylori-Befall des Magens ...
- 1. Was ist die HIT? 2. Welche Formen gibt es und wie ... 1. heparininduzierte Thrombozytopenie2.HIT Typ 1 (nicht-immunoligisch)-betrifft 1-5% der Patienten mit unfraktioniertem Heparin -> Wechsel auf fraktioniertes d.h. niedermolekulares Heparin=milde Thrombozytopenie, ...
- Was ist Koagulopathien gemeinsam und welche Formen ... die fehlende Aktivierbarkeit eines oder mehrerer Gerinnungsfaktoren angeboren: Hämophilie A und B erworben: Verbrauchskoagulopathie, Vitamin-K-Mangel
- Hämophilie A und B 1. Vererbungsmodus, wer ist betroffen? ... 1. x-chromosomal-rezessiv, nur Männer 2. Beginn im frühen Kindesalter-Einblutungen in große Gelenke, Muskulatur, Weichteile, abdominelle Blutungen, Hämaturie, intrakranielle Blutungen 3. isoliert ...
- von-Willebrand-Jürgens-Syndrom 1. Definition 2. Vererbungsmodus ... 1. Blutungsneigung mit quantitativem oder qualitativen Defekt des Von-Willebrand-Faktors 2. autosomal-dominant 3. sehr variabel: Haut- und Schleimhaublutungen, Menorrhagien, petechiale Blutungen, verlängerte ...
- Welcher Erkrankung ähnelt der Prothrombin-Komplex-Mangel? ... der Hämophilie
- Wie und wo werden die Faktoren des Prothrombin-Komplex ... in der Leber, Vitamin-K-abhängig
- Aus welchen Gründen können Faktoren des Prothrombin-Komplexes ... 1. Synthesestörung der Leber aufgrund Parenchymschaden 2. gesteigerter Umsatz bei Verbrauchkoagulopathie 3. Vitamin-K-Mangel
- Was ist beim Prothrombin-Komplex-Mangel diagnostisch ... erniedrigter Quick-Wert bei nur gering verlängerter PTT
- Was testet der Koller-Test? Diagnoseverfahren zur Abklärung eines unklaren Quick-Abfalls i.v. Applikation von Vitamin K mit vorangehender und nachfolgender Bestimmung des Quick-Wertes gleich bleibender Quick = hepatisch bedingte ...
- Purpura Schoenlein-Hennoch 1.Definition, wer ist betroffen? ... 1. erworbene Hypersensitivitätsvaskulitis, v.a. Kinder, selten JugendlicheTyp-III-Immunreaktion mit subendothelialen Ablagerungen von Immunkomplexen und Komplementaktivierung 2. Beginn der Symptome ca. ...
- Was ist der Morbus Osler-Rendu? 1. Definition 2. Klinik ... 1. = hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie Gefäßerweiterungen und - brüche durch Verlust kontraktiler Elemente in der Gefäßwand 2. sternförmige Teleangiektasien - nicht wegdrückbar mit Glasspatel ...
- Verbrauchskoagulopathie 1. Synonym 2. Pathomechanismus ... 1. disseminierte intravasale Gerinnung DIC 2. von Entzündungsmediatoren eingeleitet, thrombotischer Verschluss kleiner Gefäße, beeinträchtigte Organperfusion gleichzeitig wegen Verbrauch der Thrombozyten: ...
- Was sind Fibrinolytika, wie wirken sie, wann sind ... -sie aktivieren die Bildung von Plasminogen zu Plasmin:Plasmin spaltet Fibrinnetzwerke (Thrombolyse) und hemmt Blutgerinnung duch Inaktivierung von Fibrinogen -Streptokinase, Urokinase, rtPA (Alteplase), ...
- Synonym für angeborene APC-Resistenz =mangelnde Wirkung des aktivierten Protein C -> Thrombophilie =Faktor V-Leiden