Innere Medizin (Fach) / Blut (Lektion)
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Veränderungen im roten und weißen BB, Gerinnungsstörungen
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- Regulation der Erythropoese Kofaktoren: Folsäure,Cobalamin essentiell: Eisen EPO reguliert, ausgeschüttet von intertubulären Fibroblasten der Niere
- EPO-Spiegel niedrig: chronische Niereninsuffizienz Polycythämia vera hoch: Hypoxie paraneoplastische Produktion reaktiv als Folge einer Anaämie, die nicht durch EPO-Mangel bedingt ist erhöhter Androgenspiegel ...
- G-CSF GM-CSF Granulozyten- Kolonie-stimulierender Faktor Granulozyten-Makrophagen-stimulierender-Faktor erforderliche Faktoren zur Reifung von Granulos
- Akanthozyten Stechapfelform der Erys bei Pyruvatkinasemangel G6PDH-Mangel
- Anisozytose unterschiedliche Ery-Größen im Blutausstrich Produktionsstörung gelegentlich auch physiologisch
- Anulozyten Ringform hypochrome Anämie
- basophile Tüpfelung bei Erys blau geffärbte Punktierung im Zytoplasma bei gestörter Erythropoese, z.B. bei Bleiintoxikation
- Dakrozyten Tropfenform veränderte Knochenmarkarchitektur bei CMPE (chronisch myeloproliferative Erkrankungen)
- Heinz-Innenkörperchen basophiles, präzipitiertes Hb im Inneren eines Ery oxidativer Stress der Erys (z.B. bei Methämoglobinämie)
- Howell-Jolly-Körperchen Kernreste in den Erys Splenektomie Asplenie
- Poikilozytose Formvariabilität der Erythrozyten Produktionsstörung
- Schistozyten fragmentierte Erys künstliche Herzklappen thrombotische Mikroangiopathie (HUS, TTP)
- Sichelzellen Sichelform Sichelzellanämie
- Sphärozyten Kugelform Kugelzellanämie
- Targetzellen schießscheibenartige Verdichtung von Hämoglobin im Inneren der Erys bei sonst hypochromen Zellen Thalassämien
- Immunsystem (Schema) unspezifische Abwehr:(angeboren) chemische Faktoren: Akute-Phase-Proteine, Komplement, Interferon, Lysozym zelluläre Faktoren: Granulos, Mph, NK-Zellen spezifische Abwehr (erworben): humorale Immunität: ...
- Hämolytische Anämie korpuskulär angeborene Membrandefekte (Sphärozytose, Ellipsozytose) angeborene Enzymdefekte (G6PDH, Pyruvatkinase-Mangel) Hämoglobinopathien (Thalassämie, Sichezellanämie) erworbende Strukturdefekte ...
- Sphärozytose Kugelzellanämie häufigster Grund für eine hereditäre hämolytische Anämie Defekte verschiedener Proteine: α- Spektrin und β-Spektrin (aut-rez) Ankyrin-1 (aut-dom) Protein 4.2 Band-3-Protein ...
- Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie sehr seltene Mutation des GPI-Ankergens, die zu einem erworbenen Membrandefekt der pluripotenten STammzelle führt Panzytopenie Klinik: colafarbener Morgenurin durch nächtliche Hämolyse, Bauch- und ...
- Medis, die zur Agranulozytose führen Thyreostatika (Propylthioruracil, Carbimazol, Thiamazol) Sulfonamide Metamizol Psychopharmaka (Clozapin, Clomipramin)
- Inhibitoren der Gerinnung Antithrombin III Protein C Protein S (aktiviert Protein C)
- Labordiagnostik bei Gerinnungsstörungen (8) Thrombozytenzahl (140.000-345.000) Blutungszeit nach Duke Thromboplastinzeit nach Quick (Prothrombinzeit) prüft das extrinsische System INR laborunabhängig aPTT = altivierte Thromboplastinzeit spiegelt ...
- Antikoagulanzien Heparin --> verstärkt ATIII-Wirkung Cumarinderivate --> Vit-K-Antagonisten Heparinanaloga --> z.B. Fondaparinux, hemmt AT-III vermittelt, aber auch selektiv Faktor X Heparinoid --> z.B. Danaparoid hemmt ...
- Fibrinolyse-Medis Spaltung von Plasminogen zu Plasmin und Auflösung des Thrombus Urokinase Streptokinas rekombinante Gewebs-Plasminogen-Aktivator Alteplase (rt-PA)
- Hereditäre und erworbene Thrombophilien (5) Faktor-V-Leiden-Mutation AT-III-Mangel Protein-C-Mangel Protein-S-Mangel Antiphospholipid-Ak-Syndrom